Гиперосмолярная кома - детский сахарный диабет
К неотложным состояниям при сахарном диабете наряду с гиперкетонемической комой относится и гиперосмолярная кома. Основной причиной развития гиперосмолярной комы, так же как и гиперкетонемической, является инсулиновая недостаточность.
В основе патогенеза гиперосмолярной комы лежит значительное повышение осмолярности крови в результате высокой гипергликемии, гипернатриемии и резкой внутриклеточной дегидратации.
Гиперосмолярная кома встречается значительно реже гиперкетонемической- в детском возрасте она бывает очень редко.
Развитию гиперосмолярной комы могут способствовать недостаточная компенсация сахарного диабета, нарушение диеты (избыточное употребление углеводов), присоединение интеркурентных заболеваний, диспептические расстройства (рвота, понос) и др.
Клиническая картина гиперосмолярной комы развивается постепенно, в течение нескольких дней. Нарастают полиурия, полидипсия, слабость. Состояние постепенно ухудшается, появляются признаки дегидратации — сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора кожи, тонуса глазных яблок- прогрессирует слабость. Психическая заторможенность варьирует от сонливости до комы. Отмечаются учащенное поверхностное дыхание (тахипноэ), тахикардия, снижение артериального давления. Часто выявляются неврологические нарушения: нистагм, патологические рефлексы, судороги, гипертермия. С развитием комы резко уменьшается мочеотделение, нередко развивается анурия. В отличие от гиперкетонемической комы запаха ацетона в выдыхаемом воздухе не ощущается.
Основными биохимическими критериями гиперосмолярной комы являются резко выраженная гипергликемия, достигающая в некоторых случаях 33,3 ммоль/л и выше- обычно гипернатриемия (хотя имеются указания на нормальный и даже пониженный уровень натрия)- резко повышенное осмотическое давление крови (осмолярность плазмы достигает 400—500 мосм/л при норме 275—295 мосм/л). В сыворотке крови повышено содержание белка, остаточного азота, мочевины. Характерны гиперлейкоцитоз, высокое содержание гемоглобина, увеличивается гематокрит. Уровень бикарбоната натрия и рН крови нормальные. Концентрация калия в крови нормальная или немного повышена. Отсутствует гиперкетонемия. В моче высокое содержание сахара, реакция мочи на ацетон отрицательная.
Лечение гиперосмолярной комы предусматривает два основных момента: устранение дегидратации внутривенным введением больших количеств жидкости и устранение гипергликемии инъекциями инсулина (короткого действия).
Для устранения дегидратации внутривенно капельно вводят гипотонический (0,45%) раствор хлорида натрия. Применение в начале лечения изотонических и гипертонических растворов противопоказано ввиду возможного усиления гиперосмолярности, по этим же соображениям до снижения гипергликемии (до 11,0 ммоль/л) добавлять к вводимому гипотоническому раствору раствор глюкозы не рекомендуется. Количество вводимой жидкости определяется индивидуально, введение продолжается, до снижения осмолярности крови почти до нормы, до восстановления ясного сознания.
Благодаря увеличению объема циркулирующей плазмы снижается высокая концентрация сахара, натрия и других растворенных в плазме веществ. В течение нескольких дней с учетом тяжести состояния вводят жидкость по 4—8 л/сут и более. Особенно быстро нужно вводить жидкость в первые часы выведения из комы.
Введение инсулина начинают после того, как началась дегидратация, во избежание гиповолемии и коллапса. Имеются указания на то, что при гиперосмолярной коме больные высокочувствительны к инсулину. Целесообразнее сначала вводить малые дозы инсулина — 0,1 ЕД/кг/ч. Принцип инсулинотерапии при гиперосмолярной коме тот же, что и при кетоацидотической коме.
Так как при лечении гиперосмолярной комы больной получает много жидкости и инсулин, возможны гипогликемические состояния. Быстрое снижение гликемии сопровождается резким падением осмолярности, что может привести к отеку мозга. В связи с этим при уменьшении гликемии до 11 ммоль/л и уменьшении гликозурии к вводимой жидкости нужно добавлять глюкозу в 2,5—5% концентрации, но только не в первый день. Инсулин вводят под контролем сахара крови (определяя его каждые 1—2 ч).
За время лечения наряду со снижением гипергликемии возможны снижение уровня калия в крови и развитие гипокалиемии даже при его нормальном и даже повышенном исходном уровне. Выраженная гипокалиемия может стать причиной летального исхода. Введение хлорида калия следует начинать с самого начала лечения в тех же количествах, как и при гиперкетонемической коме, под контролем уровня калия в крови и экг.
Наряду с указанным выше лечением назначают по показаниям симптоматическую терапию: для предупреждения сердечно-сосудистых нарушений вводят кордиамин, коргликон, используют витаминотерапию, оксигенотерапию.
