Острая пищевая токсикоинфекция - инфекционный панкреатит - хирургические заболевания брюшной полости под маской пищевой токсикоинфекции
Панкреатит при остром паротите, нередко наблюдаемый на практике, является прямым указанием на возможность гематогенного пути заболевания. В. М. Воскресенский приводит случай тяжелого панкреонекроза, развившегося вследствие эмболии из гнойного метроэндометрита при осложненных родах. Трудно найти более убедительное доказательство возможности гематогенного заноса инфекции в поджелудочную железу из любого септического очага. Можно привести очень много убедительных примеров, не оставляющих никаких сомнений в том, что внедрение инфекционного начала гематогенным путем в поджелудочную железу так же возможно, как и любой орган при общей септицемии или при наличии любого очага инфекции. Наряду с гематогенным путем возможен и лимфогенный путь, и прямой контактный путь.
Инфекционный панкреатит чаще носит характер гнойного панкреатита, чем панкреонекроза.
Допуская в отдельных случаях острого панкреатита первичную роль токсикоинфекции, мы не снимаем этим той ведущей роли, которая в последующем принадлежит действию активированных панкреатических ферментов на ткань железы.
В физиологических условиях активация ферментов и их последующее протеолитическое действие задерживаются специфическими инактиваторами, вырабатываемыми поджелудочной железой. Нет ничего удивительного в том, что внедрение инфекционного начала в поджелудочную железу может нарушить существующее равновесие между ферментом и его ингибиторами, создавая перевес активирующих свойств фермента. В случаях острейшего панкреатита в крови может появиться очень большое количество фермента (например, трипсина), а количество инактиваторов может снизиться до нуля.
Рис. 5. Температурная кривая больного О.
Влияние внедрившегося инфекционного агента на активацию фермента можно отметить в патологии нередко- примером может служить хотя бы резкая активация альдолазы — одного из ферментов, осуществляющих гликолиз в печеночной клетке, как только в нее внедряется вирус. Недаром наиболее убедительным диагностическим тестом при вирусном гепатите (болезнь Боткина) является высокая цифра альдолазы в крови в дожелтушном периоде болезни или при болезни Боткина, протекающей без желтухи.
Приводимые ниже 3 наблюдения из инфекционного отделения Больницы имени С. П. Боткина, руководимого проф. Г. П. Рудневым, следует рассматривать в плане не просмотренных первичных панкреонекрозов, а возникших на фоне инфекционного заболевания как хирургическое осложнение его.
Рис. 6. Рентгенограмма желудка больного О. Желудок деформирован и медиально смещен.
Рис. 7. Боковая проекция при рентгеноскопии желудка больного О. Значительное смещение желудка вправо, кпереди и вверх.
Рис. 8. То же. Петля двенадцатиперстной кишки развернута.
Рис. 9. Одновременное контрастирование желудка и толстой кишки. Угол толстой кишки расположен значительно ниже обычного.
Рис. 10. Объяснение в тексте.
Рис. 11. Объяснение в тексте.
Рис. 12. Объяснение в тексте.
Больной О., 35 лет, алкоголик, много лет страдающий ахилией, 22/VIII 1964 г. поступил в инфекционное отделение Больницы имени С. П. Боткина с диагнозом острой пищевой токсикоинфекции. Заболел за 2 дня до поступления в больницу. Заболевание началось через несколько часов после обильной выпивки и закуски, состоящем из грибов, колбасы, селедки, помидоров и пр. Боли были незначительные, но часто возникала рвота, был многократный жидкий стул. Через сутки после поступления появились симптомы острого делириозного состояния, выразившиеся в плохой ориентации в окружающем, возбуждении и галлюцинациях. Переведен в психосоматическое отделение. 25/VIII появились менингеальные симптомы (рис. 5). Произведена пункция спинномозгового канала. При посеве спинномозговой жидкости, а также крови получен белый плазмокоагулирующий стафилококк. Клеточный состав спинномозговой жидкости выразился в 28 клетках на 3 мм3. Белка 0,18%. Реакции Панди и Нонне — Апельта положительные. Состояние больного ухудшилось. В крови лейкоцитоз, появились формы омоложения (юные, миелоциты). РОЭ 60 мм в час. Диастазы в моче 256 единиц. Диагноз: стафилококковый сепсис.
В связи с появлением некоторого болезненного выбухания в левом верхнем квадранте живота 1/Х произведено рентгенологическое исследование, обнаружившее следующие изменения: левый купол диафрагмы на 5—6 см выше обычного. Небольшой плевральный выпот слева. Желудок деформирован и смещен медиально. В боковой проекции значительное смещение желудка вправо, кпереди и вверх (рис. 6 и 7).
В подложечной области, больше слева, отчетливо пальпируется болезненное образование туго-эластической консистенции, неподвижное, уходящее под левую реберную дугу. Для уточнения диагноза произведено одновременное контрастное заполнение толстого кишечника и желудка. Рентгенологически селезеночный угол толстой кишки расположен значительно ниже обычного. Петля двенадцатиперстной кишки развернута (рис. 8, 9).
На основании рентгенологического исследования можно предполагать наличие какого-то образования округлой формы диаметром около 8 см, смещающего желудок вправо вверх и кпереди, а селезеночный угол вместе с дистальной частью поперечноободочной кишки — книзу.
С наибольшей долей вероятности можно думать о гнойнике или кисте в теле поджелудочной железы или в сальниковой сумке, скорее в последней. Об этом говорит быстрота, с которой появилось кистозное образование, большие его размеры, позволившие видеть его при осмотре живота и легко пальпировать рукой, и, наконец, быстрота, с которой это образование стало рассасываться. К моменту выписки из больницы в конце октября оно уже не определялось. Киста в поджелудочной железе является заключительным актом ограниченного панкреонекроза. Для образования такой кисты требуется много времени, самостоятельное рассасывание такой кисты практически невозможно. Больной выписан в хорошем состоянии. В январе 1968 г. полностью здоров.
В приведенном наблюдении серозный панкреатит, возникший гематогенным путем, с большим реактивным выпотом в сальниковой сумке, был вызван не «принципиальным» представителем кишечной микрофлоры, а стафилококком, являющимся, подобно сальмонелле, условно патогенным микроорганизмом у человека. Отдельные штаммы его могут давать картину энтероколитов различной агрессивности и в то же время различные генерализованные формы.
До поры до времени пребывающий в условиях мирного сапрофитизма в различных отделах человеческого организма стафилококк способен при изменившихся условиях проявиться как жестокий агрессор. Как утверждают исследователи (А. Ф. Билибин, В. Ф. Крылов), стафилококк подобно сальмонелле представляет собой классический пример эндогенной инфекции, развивающейся в результате дисбактериоза. Присоединившись к основному заболеванию в порядке суперинфикции, стафилококк может занять ведущее место, определяя в дальнейшем все своеобразие и тяжесть течения основного заболевания. Стафилокковая бактериемия может развиваться при различных заболеваниях нестафилококковой этиологии. У большинства больных стафилококковая бактериемия — явление кратковременное. Однако в случаях дальнейшего снижения резистентности организма больного она может перейти в другое качественное состояние, которое, как и при сальмонеллезе, носит название генерализованной формы стафилококковых заболеваний — переход от очаговых (локальных) заболеваний с бактериемией к сепсису. Роль сенсибилизации организма, чем бы оно ни было вызвано, является важным звеном в патогенезе стафилококковых заболеваний и служит предрасполагающим фактором к развитию угрожающих жизни септикопиемических очагов. В этом смысле бытовые условия и весь уклад жизни больного создавали много предпосылок к «гиперсенсибилизации».
Второе наблюдение относится к больному 39 лет, тоже алкоголику, поступившему в Больницу имени С. П. Боткина 7/IX 1962 г. с диагнозом брюшного тифа, осложнившегося панкреатитом. 11/VIII после изрядной «выпивки» и переедания появились небольшие боли в животе и повторная рвота. 12/VIII больной с диагнозом острой пищевой токсикоинфекции переведен в инфекционную больницу, откуда переправлен в психиатрическую больницу как больной с «делириозным синдромом алкогольного происхождения». Ввиду тяжелого соматического состояния больного он в тот же день был переведен в Институт имени Н. В. Склифосовского. Здесь подтвердили диагноз панкреатита и психическое состояние больного поставили в связь с этим диагнозом. Постепенно температура стала снижаться, самочувствие больного значительно улучшилось, и 25/VIII он был выписан по собственному желанию (через 12 дней от начала заболевания). Однако через несколько дней температура вновь повысилась, вернулись психические расстройства.
Больной повторно был госпитализирован, на этот раз в инфекционную больницу. 7/IX с диагнозом панкреатита, но с подозрением, что это заболевание является осложнением брюшного тифа, больной был переведен в Больницу имени С. П. Боткина. К этому времени реакция Видаля дала нарастание титра агглютинации до 1 : 800. На этот раз больной полностью ориентирован, встает и даже передвигается. Язык суховат, правая половина брюшной стенки подвижна, доступна пальпации, левая напряжена на уровне пупка и выше, резко болезненна, положительный симптом Блюмберга. В крови 17 000 лейкоцитов, из них 1% юных, 27% палочкоядерных. Содержание сахара в крови колеблется в пределах 244 мг%, в моче сахара 3%. Диастазы в моче нет. Состояние больного ухудшается, температура высокая. Диагноз: острый панкреатит в хвостовой части поджелудочной железы с распространением воспалительного процесса на позади - брюшинную клетчатку.
14/IX 1962 г. произведена операция. Параректальный разрез слева. Обнаружен конгломерат, состоящий из тонких и сигмовидной кишок. При отделении сигмовидной кишки вскрылся гнойник, из которого выделилось до 1,5 л густого зеленого гноя без запаха. Полость гнойника достигает почти левого купола диафрагмы. Тампонада. После этого сзади, ниже XII ребра, произведен поясничный разрез, туда введено 4 марлевых тампона. При осушивание полости удалены некротизированные части железы. 15/XI с целью исследования состояния поджелудочной железы произведена фистулография. В левый латеральный карман брюшной полости введено 30 мг йодолипола. Часть контрастного вещества обмазывает остаточные полости в поджелудочной железе, контрастирует резко измененный, деформированный вирсунгов проток и отходящие от него протоки поджелудочной железы. Небольшое количество контрастного вещества проходит в двенадцатиперстную кишку. Отдельные следы контрастного вещества видны в печеночных ходах. 15/12 у больного остается небольшая желтуха, держится температура, самочувствие плохое. Выписан но собственному желанию (рис. 10, 11).
Трудно допустить, что при наличии первичного панкреонекроза больной спустя 2 недели мог быть отпущен домой. Скорее можно полагать, что развитие деструктивного процесса в поджелудочной железе произошло во второй, рецидивной, фазе тифозного заболевания.
Третий больной, 39 лет, хронический алкоголик. 22/V 1966 г. после очередного запоя и беспорядочной еды заболел. Стал жаловаться на небольшие боли в эпигастральной области, повысилась температура. Больной, однако, продолжал несколько дней ходить на работу, но постепенно стал терять ориентацию, ходил но чужим квартирам, стучался в двери и, наконец, был задержан милицией, которая направила его в психиатрическую больницу. Там заключили, что психическое состояние больного соматогенно обусловлено и перевели его в психосоматическое отделение Больницы имени С. П. Боткина. Оттуда с диагнозом тифо-паратифозной инфекции направлен в инфекционное отделение. Больной заторможен, с трудом отвечает на вопросы, производит впечатление тифозного, температура высокая. Постепенное нарастание лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига до миелоцитов- РОЭ 60 мм в час. Локальная болезненность и отечность кожи в правой брюшно-поясничной области. Предположительный диагноз: гнойник в околопочечной клетчатке справа. Возможно, что исходным очагом нагноения является гнойный панкреатит. При рентгенологическом исследовании: вся двенадцатиперстная кишка почти до Иехига duodeno jejunalis неравномерно сужена, контуры ее имеют зубчатый характер, в отдельных участках видны более крупные овальные вдавления. Рельеф слизистой резко перестроен (рис. 12). 2/VII 1966 г. произведена операция. Обнаружен гнойник в теле поджелудочной железы. Тампонада. Правосторонняя люмботомия выявила начинающуюся флегмону позадибрюшинной клетчатки. В послеоперационном периоде развился фибринозно-гнойный перитонит, и 16/VII больной скончался. На секции никаких изменений в желчном пузыре и протоках не обнаружено.
Динамика заболевания позволяет и в данном случае предположить развитие гнойного процесса в поджелудочной железе на фоне текущего инфекционного заболевания. К сожалению, отсутствие лабораторных специальных исследований не позволяет нам с достаточной твердостью отстаивать наш диагноз.
Мы привели в этом разделе доказательства того, что острый панкреатит, чаще гнойный, чем некротический, может возникнуть на фоне любой инфекции, чаще кишечной. Отрицать такую возможность нет оснований, и рассматривать такой панкреатит в плане поздно диагностированного первичного панкреонекроза нельзя. Патогенез этих панкреатитов, естественно, не имеет ничего общего с холецисто-панкреатитом, который на XXVIII съезде хирургов СССР (1965) был выделен как самостоятельная и своеобразная форма заболевания (Б. Л. Петров, Б. С. Розанов, А. Т. Лидский).
За консультацию при изложении вопроса о сальмонеллезе приношу благодарность доценту кафедры инфекционных болезней ЦОЛИУ врачей А. Д. Сидоровой.
