Течение заболевания - острые нарушения мезентериального кровообращения

Начиная с Нотнагеля, выделяют две клинические формы течения острых нарушений мезентериального кровообращения: при первой наблюдается диарея, при второй — непроходимость.
Клинические формы с диареей и непроходимостью описываются многими авторами и в настоящее время. Предлагаются и другие клинические формы течения: а) с клинической картиной, симулирующей острый аппендицит, аппендикулярный инфильтрат или перитонит аппендикулярного происхождения (К. К. Гольдгаммер, 1966)- б) токсико-инфекциоиная наряду с диарейной (М. П. Беляев и Г. М. Антоненков, 1972)- в) протекающая по типу гастродуоденального кровотечения (Н. Т. Тоидзе, 1966)- г) атипичная.
Течение болезни определяется многими факторами: возрастом больных, основным заболеванием, на фоне которого или вследствие которого наступает острое нарушение мезентериального кровообращения, видом нарушения кровообращения в кишечнике, уровнем окклюзии, состоянием коллатеральных путей притока или оттока крови. Если одни факторы, как, например, пожилой возраст больных, тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, рак, послеоперационный период и др., ускоряют летальный исход, то при комбинации других течение заболевания может замедляться или даже наступает благоприятный исход. Положительное или отрицательное влияние всех факторов в конечном итоге можно оценить по степени нарушений мезентериального кровообращения и их последствиям. Как мы уже указали выше, в течении острых нарушений мезентериального кровообращения целесообразно различать следующие формы: 1) с последующей компенсацией мезентериального кровотока- 2) с последующей субкомпенсацией- 3) с декомпенсацией.

СХЕМА ТЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Все стадии заболевания (ишемии, инфаркта, перитонита) наблюдаются только при течении с декомпенсацией кровотока.
В зависимости от сроков наступления и продолжительности стадий течение с декомпенсацией кровотока мы подразделили на быстро прогрессирующее и медленно прогрессирующее, отнеся к последнему наблюдения, когда стадия ишемии продолжалась более 6 ч, стадия инфаркта — более 24 ч, а стадия перитонита возникала позже 4 сут с момента заболевания (табл. 15).
Т а б л и ц а 15
ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ НАРУШЕНИЯМИ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Видео: Инсульт: первая помощь человеку

Течение заболевания с декомпенсацией кровотока было превалирующим у наших больных. Компенсация мезентериального кровообращения наступала только у больных с эмболиями. Быстро прогрессирующее течение при декомпенсации кровообращения наблюдалось чаще у больных с эмболиями и артериальными тромбозами, тогда как медленно прогрессирующее — при неокклюзионных видах и венозном тромбозе.
Течение заболевания у больных с эмболиями при компенсации кровотока. По мнению некоторых авторов, случаи недиагностированной компенсации довольно часты (С. Б. Будзинская-Соколова, 1938- В. И. Варламов, 1952). Применяя ангиографию, Aakhus (1966) и Dunbar (1966) установили компенсацию кровотока при эмболии подвздошно-ободочной артерии у 2 больных. Больные выздоровели без операции. Компенсацию мезентериального кровообращения при эмболиях верхней брыжеечной артерии мы наблюдали у 8 больных, что по отношению к количеству ангиографических исследований составляет 30%.
Компенсация мезентериального кровообращения возможна при ишемии или при инфаркте внутренней поверхности кишечной стенки (только слизистой оболочки, слизистого и частично мышечного слоя).
Для объяснения клинического течения целесообразно, с нашей точки зрения, ввести понятие о полной и неполной ишемии кишечной стенки, подразумевая под последней неполное прекращение кровотока с самого начала или частичное его возобновление с появлением коллатерального притока. Естественно, полную ишемию тканей нельзя отождествлять с полным прекращением кровотока, так как известно, что в кишечнике обычно всегда остается какой-то остаточный кровоток.
Клиническая картина у одних больных в начале заболевания ничем не отличается от первоначальных клинических проявлений эмболий с некомпенсированным кровообращением, у других начало заболевания выражено менее ярко и характеризуется более спокойным поведением, меньшей интенсивностью болей, отсутствием многократной рвоты и жидкого стула, невысоким лейкоцитозом. Если судить о продолжительности клинических проявлений по основному симптому — болям в животе, то у наших больных они наблюдались в сроки от 1 ч до 2 сут. Нестерпимые боли встречаются у меньшего числа больных. Чаще боли с самого начала носят менее выраженный характер. Наиболее сильные боли продолжаются 1—2 ч, затем уменьшаются и исчезают или остаются умеренными на протяжении более значительного срока.
Интенсивность болей зависит от глубины ишемии. При эмболии верхней брыжеечной артерии вначале наступает полная ишемия, чему способствует рефлекторно возникающий ангиоспазм. С его уменьшением и появлением коллатерального притока полная ишемия переходит в неполную, что клинически проявляется уменьшением болей. Умеренные боли в животе, остающиеся продолжительное время, объясняются неполной ишемией кишечной стенки.
При осмотре больных обычно не отмечается ухудшения состояния, живот остается мягким и безболезненным. Лейкоцитоз, даже повышенный в начале заболевания, в дальнейшем быстро снижается.
Больной О., 42 лет, поступил в хирургическое отделение 6/XII 1971 г. по поводу эмболии левой подколенной артерии, которая возникла за 2 дня до госпитализации. Одновременно с болями в левой нижней конечности появились нестерпимые боли в верхнем отделе живота, рвота и троекратный жидкий стул. Болевой приступ продолжался около 1 ч, затем боли заметно стихли и прекратились через 2—3 ч.
При поступлении состояние удовлетворительное. Болей в животе нет. Живот мягкий, безболезненный. Пульс аритмичный, 78 в минуту, АД 180/100 мм рт. ст. Лейкоцитов 7,9 • 103 в 1 мкл крови.
Диагностирована эмболия левой подколенной артерии, заподозрена эмболия верхней брыжеечной артерии с компенсацией кровотока.
Больной страдает ревматическим митрально-аортальным пороком сердца, гипертонической болезнью.
Для подтверждения диагноза произведена аортографии. На фронтальных аортограммах видны брюшная аорта и ее ветви, за исключением верхней брыжеечной артерии. Имеется викарное расширение нижней брыжеечной артерии. По дуге Риолана заполняются средняя ободочная артерия и основной ствол верхней брыжеечной артерии дистальнее окклюзии. На аортограммах, снятых в сагиттальной проекции, отмечается обрыв верхней брыжеечной артерии на 1,5 см дистальнее устья, сегментарная окклюзия на протяжении 5 см. Диагноз: эмболия I сегмента ствола верхней брыжеечной артерии с компенсацией кровотока. В последующие дни боли в животе не возобновлялись. Обследован через 2 года: на ангиограммах та же картина без продолженного тромбоза (см. рис. 25, 26).
Больная М., 45 лет. Диагноз: комбинированный митральный порок сердца с преобладанием стеноза. В анамнезе нарушение мозгового кровообращения в 1971 и 1973 гг. 7/111 1973 г. наступила эмболия правой подколенной артерии, произведена эмболэктомия с хорошим результатом. На 5-е сутки после операции появились выраженные боли в левой половине живота, тошнота и многократная рвота. Ночь не спала из-за болей в животе, которые к утру стихли. Поноса не было, газы отходили. Язык влажный, слегка обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Выслушивались кишечные шумы. Лейкоцитов 15- 103 в 1 мкл крови.
В этот же день произведена селективная мезентерикография. Диагностирована эмболия 4, 6, 7 интестинальных артерий с компенсацией кровотока.
В последующие дни состояние больной не ухудшалось, болей в животе не было, отмечалась некоторая склонность к запору. Стул был после клизмы.
В мае 1973 г. больной произведена митральная комиссуротомия. В удовлетворительном состоянии выписана домой.
Острые нарушения мезентериального кровообращения с декомпенсацией кровотока. Эта форма является основной, причем превалирует быстро прогрессирующее течение, когда стадия ишемии продолжается не более 6 ч, стадия инфаркта развивается в течение 1 сут с момента заболевания, перитонит возникает рано: у некоторых больных через 12—18 ч, но у большинства в конце первых суток.
При медленно прогрессирующем течении происходит удлинение стадий заболевания, что может быть обусловлено рядом причин, чаще всего частичной компенсацией мезентериального кровотока в начале заболевания. Вследствие этого может происходить некротизирование кишки в меньшем объеме, что также несколько замедляет темп течения. Другая причина более медленного течения — постепенное начало заболевания, при котором ишемия развивается не так остро.
Острые нарушения мезентериального кровообращения с декомпенсацией кровотока без лечения заканчиваются смертью больных. Летальный исход наступает обычно в стадии перитонита. На фоне тяжелых соматических заболеваний смерть может наступать в более ранней стадии.
Больной Ф., 49 лет. В период лечения в хирургическом отделении, возвращаясь с физиотерапевтической процедуры, внезапно почувствовал резкие, нестерпимые боли в животе. Отмечались рвота и непроизвольный жидкий стул.
При осмотре: бледен, кричит от болей, подтягивает ноги к животу, становится в коленно-локтевое положение. Пульс 60 в минуту, аритмичный. АД 115/70 мм рт. ст. Язык влажный. Живот мягкий, участвует в дыхании, совершенно безболезненный. Температура тела нормальная, лейкоцитов 9 - 103 в 1 мкл крови.
После приема нитроглицерина и инъекции папаверина боли несколько уменьшились.
Операция спустя 17 ч с момента начала заболевания. Обнаружен некроз 4 м тонкой кишки, разлитой перитонит. Диагностирована эмболия ствола верхней брыжеечной артерии. В связи с падением артериального давления операция прекращена и больной переведен в палату.
После операции состояние больного оставалось крайне тяжелым, но артериальное давление удерживалось на цифрах 90/60 мм рт. ст. Учитывая безнадежность прогноза без радикального вмешательства, после переливания 500 мл крови через 5 ч после окончания первой операции произведена релапаротомия. Резецировано 4 м тонкой кишки (осталось 130 см тощей кишки). Ввиду расстройства кровообращения в слепой и восходящей кишках, отмеченного во время лапаротомии, наложен еюнотрансверзоанастомоз конец в бок.
Послеоперационный период протекал тяжело, осложнился правосторонней пневмонией. Через 1 1/2 мес выписан домой.
Продолжительность жизни больных. Острые нарушения мезентериального кровообращения, протекающие с декомпенсацией кровотока, заканчиваются без оперативного лечения смертью больных. Смерть больных этой группы наступала в течение 5 —15 сут, причем 3/4 больных погибли в 1—4-е сутки с момента начала заболевания. В эти сроки умирали в основном больные с эмболиями, артериальным тромбозом и неокклюзионными видами нарушений мезентериального кровообращения, в более поздние сроки (7—10—15-е сутки) — больные с венозным тромбозом и часть больных с неокклюзионными видами поражения. Смерть большинства больных (79,1%) наступила в стадии перитонита.