Тромбоз артерий - острые нарушения мезентериального кровообращения
Тромбоз брыжеечных артерий по частоте занимает 2-е место после эмболий.
Атеросклероз и гипертоническая болезнь — основные причины развития тромбозов брыжеечных артерий (79,1%). Реже тромбоз артерий возникает при следующих заболеваниях: эндартериите, узелковом периартериите и васкулитах иной природы, раке и др. (табл. 8).
Тромбоз в системе верхней брыжеечной артерии. Тромбоз ствола и ветвей верхней брыжеечной артерии возникает вследствие многочисленных заболеваний, процесс при которых может локализоваться на одном или нескольких уровнях артериальной системы брыжейки. Различают четыре уровня поражений: 1) ствол верхней брыжеечной артерии- 2) ее ветви- 3) проксимальные аркады- 4) дистальные аркады и прямые сосуды (Arosemena, Edwards, 1967). Сосудистая операция, естественно, выполнима при поражениях па первом уровне.
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ НАБЛЮДАЛСЯ ТРОМБОЗ БРЫЖЕЕЧНЫХ АРТЕРИЙ
Ствол верхней брыжеечной артерии наиболее часто поражается атеросклерозом. Значительно реже встречаются другие заболевания (сифилис, эндартериит, васкулиты различной природы). Описаны аневризмы артерии (Vovor et al., 1972). При васкулитах поражение локализуется обычно в мелких артериях: на втором — четвертом уровнях.
Исследования последних лет подтвердили, что атеросклеротические изменения наблюдаются на различных уровнях артериальной системы брыжейки. Так, Arosemena, Edwards (1967) нашли, что атеросклероз поражает не только область устья артерии, но и артериальные сосуды второго и третьего уровней. Поражение более мелких артерий особенно выражено, если атеросклероз сопровождается гипертонией (И. В. Исупов, 1957). Наиболее часто атеросклеротические изменения локализуются в области устья, проксимальном отделе ствола верхней брыжеечной артерии, у мест отхождения ветвей (И. В. Исупов, 1957- А. М. Гаджиев, 1967- Dick et al., 1967). Сужение артерии вследствие атеросклероза часто начинается в 0,25—1 см от устья (Derrick, Logan, 1958). Изменения в сосудах имеют вид жировых полосок, фиброзных бляшек, при сочетании с гипертонией может наблюдаться кальциноз (А. М. Гаджиев, 1967). Возможно образование атеросклеротических язв интимы. Изменения наблюдаются и в мелких сосудах кишечника: гиалиноз, эластоз, эластофиброз, липоидоз, а при гипертонической болезни и артериолонекроз (И. В. Исупов, 1957). Тромбоз сосуда, как утверждают некоторые авторы, нередко совпадает с фазой обострения атеросклероза в виде острого белкового пропитывания сосудистой стенки с отложением в ней фибрина (О. Н. Нечаева, 1956).
Атеросклеротическое сужение, полная окклюзия, тромбоз верхней брыжеечной артерии чаще всего развиваются в стволе — 71,5% (Mayor, Chrystal, 1962), локализуясь в 1,5—2 см от устья (В. Д. Федоров, 1965- Masson, Stayman, 1962).
Рис. 13. Локализация тромбоза при атеросклеротическом поражении верхней брыжеечной артерии.
а — A. colica media- б — A. ileocolica- 1 — устье (45,4%)- 2 — сегмент (90,9%)- 3— сегмент (9,1%).
Тромбоз ствола верхней брыжеечной артерии (рис. 13). Это поражение наблюдалось у 36 больных, причем у 33 вследствие атеросклероза. В отличие от эмболии тромбоз локализуется преимущественно в I сегменте артерии.
По нашим данным, при атеросклеротическом поражении тромбоз в I сегменте был отмечен в 90,9% случаев, во II — только в 9,1%.
Атеросклеротические изменения бывают диффузными по окружности или в виде атеросклеротической бляшки. Интима, как правило, утолщена, нередко эрозирована после удаления тромба. Тромботические массы обычно красного цвета, реже серого, иногда имеют слоистый характер. Протяженность тромбоза у большинства больных незначительная — 1,5—3 см.
Продолженный тромбоз наблюдается менее чем у 74 больных.
Чаще, чем при эмболиях, окклюзия развивается в устье артерии— в 45,4% случаев (при эмболиях — в 5,2%)-При тромбировании дистальнее устья тромб обычно начинается в 2—3 см, реже — в 4—5 см от него.
При тромбозе во II сегменте ствола артерии тромбоз обычно локализуется на бифуркации — у места отхождения подвздошно-ободочной артерии.
У ряда больных тромбоз I сегмента артерии комбинировался с окклюзией нижней брыжеечной артерии.
У 3 больных тромбоз возник вследствие сдавления и прорастания стенки верхней брыжеечной артерии злокачественной опухолью (метастазы рака желудка или поджелудочной железы в корень брыжейки).
Тромбоз ветвей верхней брыжеечной артерии. Тромбоз отмечен нами у 10 больных. Если эмболия ветвей верхней брыжеечной артерии была только у 6% больных, то тромбоз ветвей ее наблюдался значительно чаще — у 19,6%. Это связано, по-видимому, с тем, что при тромбозах ветвей артерии патологические изменения в сосудах наступают на большом протяжении, что препятствует развитию коллатерального кровообращения. В наших наблюдениях у 2 больных имелся эндартериит, у 1 —узелковый периартериит, у 2 — гипертоническая болезнь, у 2 — рак желудка. У 3 больных причина тромбоза осталась неясной.
Рис. 14. Локализация и объем поражений кишечника при тромбозе ствола верхней и нижней брыжеечных артерий.
а — I сегмент ВБА- б — ствол НБА- в — ствол и ветви НБА- г — тромбоз I сегмента ВБА на фоне окклюзии НБА.
Локализация и протяженность поражения кишечника (рис. 14). При тромбозе I сегмента артерии наступает некроз всей тонкой и правой половины толстой кишок или всей тонкой, слепой и восходящей толстой кишок, реже — только тонкой кишки. По сравнению с эмболиями I сегмента артерии чаще наступает некроз толстой кишки, что вполне объяснимо меньшими возможностями коллатерального притока. При тромбозе ветвей верхней брыжеечной артерии, как правило, наблюдаются ограниченные поражения тонкой кишки.
Представляет интерес в клиническом аспекте начало тромбоза артерий. Во многих случаях развивающийся атеросклероз брыжеечной артерий сопровождается компенсацией кровотока, поэтому очень немногие больные отмечают продромальные явления, хотя ряд авторов подчеркивают наличие определенной симптоматики. На фоне атеросклероза тромбоз сосуда в большинстве случаев наступает не так быстро, как эмболия. Тромбоз сосуда может развиваться в течение часов, суток, а иногда и дольше. Однако постепенное начало заболевания отмечается у незначительного числа больных. У основной массы больных наблюдается острое начало заболевания, что связано с остро развившейся ишемией кишечника. Можно допустить, что у большинства больных острое начало заболевания обусловлено неокклюзионным компонентом при не полностью тромбированном просвете сосуда. Нарастающая окклюзия приводит вначале к снижению перфузионного давления в артериальном сосудистом русле, и как следствие этого возникает спазм артериол кишечной стенки, что вместе и ведет к острой ишемии кишечника. Вполне вероятно, что полная окклюзия артерий вследствие тромбоза наступает уже в ходе клинического развития болезни. Подтверждением этой мысли может быть то обстоятельство, что при оперативном вмешательстве в ранние сроки нередко после вскрытия артерии остается еще остаточный кровоток из центрального отрезка артерии при перекрытых зажимами боковых ветвях сосуда.
Тромбоз ствола и ветвей нижней брыжеечной артерии (см. рис. 14). Нарушения мезентериального кровообращения в системе нижней брыжеечной артерии по сравнению с верхней встречаются редко. По данным Е. И. Жуковой и М. П. Беляева, она поражалась только в 5,8% случаев, Н. К. Пермякова и соавт. (1971)—в 9,9%). Вместе с тем окклюзия нижней брыжеечной артерии встречается довольно часто, а по сведениям отдельных авторов — даже чаще, чем окклюзия верхней. Так, анатомические исследования ветвей брюшной аорты, выполненные Demos и соавт. (1962), показал и, что непроходимость нижней брыжеечной артерии встречается почти в 2 раза чаще, чем верхней. Редкость поражения левой половины толстой кишки объясняется тем, что обычно наступает компенсация кровотока вследствие лучших коллатеральных связей этого отдела кишечника (Picciocchi, 1971). Кровоснабжение осуществляется из верхней брыжеечной или внутренней подвздошной артерии. Поэтому некроз левой половины толстой кишки может наступать при возникновении острых окклюзий (эмболия, тромбоз) верхней брыжеечной артерии.
Некрозы левой половины толстой кишки при изолированных окклюзиях нижней брыжеечной артерии развиваются довольно редко. Мы наблюдали их только у 5 больных: у 3 при тромбозе ствола, у 2 — ветвей (9,8%). У 2 больных тромбоз был обусловлен атеросклерозом ствола артерии, у 1—атеросклерозом и близким расположением к устью протеза после операции протезирования бифуркации аорты. При поражении ветвей в одном случае имел место эндартериит, в другом — васкулит лучевого происхождения (рентгенотерапия).
Рис. 15. Локализация и объем поражений кишечника при заболеваниях аорты.
При тромбозе ствола артерии у 2 больных наблюдался некроз левой половины толстой кишки, у 1—только сигмовидной. Гангрена сигмовидной кишки возникла и при тромбозе ветвей сосуда. При некрозах левой половины толстой кишки обычно остается жизнеспособным дистальный отдел сигмовидной — на протяжении 5—6 см и более. Гангрена редко распространяется на прямую кишку. Лишь у 1 больного мы наблюдали некроз проксимальной части прямой кишки, что было обусловлено не только тромбозом ствола нижней брыжеечной артерии, но и закупоркой общей подвздошной артерии.
Заболевания аорты, сопровождающиеся окклюзией брыжеечных артерий. Окклюзии брыжеечных артерий могут возникать при многих заболеваниях аорты: атеросклерозе, аортитах как специфической, так и неспецифической природы, аневризмах, расслоении стенок (расслаивающая аневризма), пристеночных и восходящих тромбозах, эмболиях бифуркации аорты. Окклюзия артерий, отходящих от аорты, обусловливается разными причинами: устье прикрывается тромботическими массами со стороны аорты- тромбоз частично распространяется на артерии- закупорка вызывается расслоением стенок аорты и брыжеечных артерий. Окклюзию брыжеечных артерий при поражении аорты мы встретили у 11 больных (17,7% по отношению ко всем артериальным тромбозам). В. С. Смоленский (1961) наблюдал расстройство мезентериального кровообращения, возникшее по этой причине у 17 (24,2%) из 70 больных.
Как видно из схемы (рис. 15), локализация и протяженность поражения кишечника ничем не отличались от рассмотренных ранее вариантов.
Представляет интерес механизм нарушения мезентериального кровообращения у одного из больных с восходящим тромбозом аорты. В области устья верхней брыжеечной артерии имелась атеросклеротическая бляшка, и кровоток в этой артерии, бесспорно, осуществлялся частично за счет притока из нижней брыжеечной артерии. Прикрытие устья нижней брыжеечной артерии привело к некрозу всей толстой и подвздошной кишок.
Исходя из патогенетических данных, разработка хирургических методов коррекции нарушений мезентериального кровообращения при рассмотренных видах патологии должна базироваться на вмешательствах на аорте.
