Классификация острых нарушений мезентериального кровообращения - острые нарушения мезентериального кровообращения
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ НАРУШЕНИИ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
В конце XIX — начале XX веков, когда появились первые клинические наблюдения острых нарушений мезентериального кровообращения, они описывались отдельно от кишечной непроходимости. В дальнейшем их стали относить к кишечной непроходимости. В 1930 г. В. А. Оппель ввел понятие о гемостатической кишечной непроходимости, к которой отнес эмболическую и тромбофлебитическую формы этого заболевания. Следует подчеркнуть, что трактовка острых нарушений мезентериального кровообращения в качестве гемостатической кишечной непроходимости долгое время пользовалась наибольшей популярностью.
Многие авторы рассматривали нарушения мезентериального кровотока как паралитическую кишечную непроходимость (А. Г. Соловьев, 1948- Н. Н. Самарин, 1952- М. Д. Ковалевич, 1960- Г. М. Щекотов, 1966, и др.).
В 1955 г. П. Л. Сельцовский предложил классификацию кишечной непроходимости на основе первичности и вторичности развития признаков илеуса. Описываемое нами заболевание он назвал вторичной сосудистой непроходимостью. Такое название заболевания изредка встречается в литературе и сейчас.
В большинстве зарубежных стран острые нарушения мезентериального кровотока считают самостоятельным заболеванием. В нашей стране такая точка зрения также нашла много сторонников и за последние годы стала превалирующей (А. Н. Скорбунова, Е. С. Карпенко, 1957- А. С. Альтшуль, 1962- А. Е. Норенберг-Чарквиани, 1967- В. С. Савельев, И. В. Спиридонов, 1972- А. Н. Шабанов, А. С. Татевосян, 1973, и др.).
В настоящее время в нашей стране острые нарушения мезентериального кровообращения (вместе с хроническими) выделены в отдельную, самостоятельную нозологическую форму. И если некоторые авторы по-прежнему продолжают относить это заболевание к кишечной непроходимости (гемостатической, паралитической, сосудистой), то это связано, по-видимому, не столько с недооценкой информации, сколько с «инерцией» мышления и в определенной степени с отсутствием общепринятых классификаций кишечной непроходимости и острых нарушений мезентериального кровообращения.
Ряд исследователей, считавших нарушения брыжеечного кровотока самостоятельным заболеванием и посвятивших специальные работы этой проблеме, не избежали некоторых противоречий при описании симптоматологии и течения болезни. Так, например, К. К. Гольдгаммер (1966), описывая стадии болезни, одну из них назвал стадией паралитической непроходимости. Другие авторы, чтобы избежать этого противоречия, ввели понятие о двух периодах заболевания, отнеся ко второму, названному ими периодом «осложнений», паралитическую непроходимость и перитонит (В. И. Варламов, Л. М. Якимова, 1966- Ю. А. Давыдов, 1967- М. П. Беляев, 1969).
Рассматривая нарушения мезентериального кровообращения в целом, приходится учитывать острые и хронические формы заболевания. Острые нарушения мезентериального кровообращения в большинстве случаев приводят к развитию инфаркта кишечника, хронические — лишь к функциональным нарушениям кровотока без некроза кишечной стенки.
Некоторые авторы предлагают выделить между острыми и хроническими формами заболевания промежуточную стадию (С. Г. Моисеев, 1970) или, и это является, по-видимому, более правильным, промежуточную клиническую форму. «На одном полюсе клинического спектра,— пишут Mozes и Adap (1972),— мы находим инфаркт кишок с необратимыми поражениями, на другом— кишечную ангину с функциональным дефицитом, но без макроскопических признаков тканевого поражения стенки кишки. Между обоими полюсами лежит то, что было названо Уайтом и Хельвигом (Weyte, Helwig) «субнекротической ишемией». В этой промежуточной форме, считают авторы, сосудистые поражения не приводят к гангрене всех слоев стенки кишки, ишемический инсульт локализуется в слизистой и частично в мышечной оболочках кишечной стенки.
Хронические нарушения мезентериального кровообращения, объединенные под общим названием «брюшной жабы» и возникающие вследствие различных, довольно многочисленных причин, как правило, приводят в конечном итоге к острому расстройству кровотока и инфаркту кишечника (исключение составляет патология чревной артерии). Поэтому их можно трактовать и как продромальную стадию острых нарушений мезентериального кровообращения.
Промежуточная форма клинического течения может быть следствием прогрессирования «брюшной жабы», и тогда ее можно рассматривать как стадию болезни. Если в результате острых нарушений мезентериального кровообращения в сосудах малого диаметра при наличии компенсаторных механизмов развиваются нарушения сосудистой проходимости, это состояние лучше рассматривать в качестве промежуточной формы заболевания.
Течение острых нарушений мезентериального кровообращения можно подразделить на три возможных варианта: 1) с последующей компенсацией кровотока- 2) с последующей субкомпенсацией кровотока- 3) с декомпенсацией кровотока.
При нарушениях мезентериального кровотока с последующей компенсацией наступает полное восстановление всех функций кишечника без каких-либо последствий. Выздоровление больных наступает спонтанно или под воздействием консервативной терапии.
Нарушения мезентериального кровотока с последующей субкомпенсацией вызывают ряд других заболеваний кишечника, связанных с недостаточным кровоснабжением: «брюшную жабу», язвы кишечника, энтериты и колиты (нередко также язвенные). В последующем у больных могут возникать различные осложнения: кровотечение, перфорация, флегмона кишечной стенки, стеноз кишки.
При нарушениях с декомпенсацией мезентериального кровообращения формируется инфаркт кишечника на значительном протяжении, заканчивающийся при отсутствии лечения смертью больных.
Выделяют окклюзионные виды нарушений мезентериального кровотока (эмболия, тромбоз артерий, тромбоз вен и др.) и неокклюзионные.
Имея много общего в клиническом течении, различные виды острых нарушений кровообращения имеют и свои особенности, знание которых не только облегчает диагностику, но и определяет метод лечения.
Описание симптоматологии заболевания значительно облегчается, если связать ее с последовательностью развития патологических изменений в кишечной стенке и брюшной полости.
Анализ клинико-морфологических сопоставлений позволяет выделить при острых нарушениях мезентериального кровообращения три стадии заболевания: 1) стадия ишемии (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе)- 2) стадия инфаркта- 3) стадия перитонита. Первая стадия является обратимой, вторая и третья — необратимыми.
Сравнивая нашу классификацию по стадиям заболевания с ранее предложенными, мы хотим подчеркнуть, что различия обусловлены неодинаковым толкованием термина, или понятия, «инфаркт».
Многие авторы рассматривают инфаркт кишечника как в известной мере обратимое состояние тканей. Поэтому наряду со стадией инфаркта эти авторы выделяют стадию некроза, или омертвения.
Инфаркт — это некроз тканей (для кишечника более узкое понятие —гангрена). Термин «инфаркт» подчеркивает лишь то, что первопричиной некроза является сосудистый фактор (И. В. Давыдовский, 1969).
В стадии ишемии полностью или почти полностью прекращается приток артериальной крови в стенку кишечника. В ней накапливаются токсические продукты неполного метаболизма тканей, которые почти не поступают в общий кровоток и поэтому не вызывают интоксикации. Клиническая картина заболевания в этой стадии обусловливается в основном рефлекторными воздействиями из очага ишемии, при этом важное значение приобретает болевой фактор.
Во второй стадии заболевания — стадии инфаркта — начинается деструкция кишечной стенки, которая продолжается до самой смерти больного. Некроз тканей идет параллельно с частичным восстановлением кровотока из-за уменьшения ангиоспазма и поступления крови по коллатералям, вследствие чего появляется интоксикация и формируется инфаркт: пораженная стенка кишки, особенно зона некроза, пропитывается кровью. Начинается пропотевание крови (плазма, форменные элементы) в просвет кишки и в брюшную полость. В брюшную полость проникают бактериальные токсины и бактерии, что усиливает интоксикацию и является причиной развития перитонита. Процесс пропотевания приостанавливается лишь при полном тромбировании сосудов кишечной стенки.
В клинической картине заболевания начинают преобладать симптомы, связанные с дегидратацией, кровопотерей, гиповолемией, интоксикацией. Появляются локальные симптомы со стороны передней брюшной стенки: болезненность при пальпации, симптом Мондора, тупость при перкуссии и т. д.
Началом третьей стадии заболевания можно считать появление перитонеальных симптомов. Появление серозного или геморрагического выпота в брюшной полости в стадии инфаркта — результат не воспаления, а транссудации. Клиническая картина при третьей стадии складывается из симптомов резко выраженной интоксикации, дегидратации, кровопотере гиповолемии, нарушения всех видов обмена, местных симптомов перитонита.
При венозных тромбозах в более значительной степени выражен процесс пропотевания форменных элементов крови. Вследствие блокады венозного кровотока, застоя крови уже в первой стадии начинается геморрагическое пропитывание стенки кишки.
Классификация острых нарушений мезентериального кровообращения
Неокклюзионные
- С неполной окклюзией артерий.
- Ангиоспастическая.
- Связанная с централизацией гемодинамики.
Виды нарушений
- Эмболия.
- Тромбоз артерий.
- Тромбоз вен.
- Прикрытие устий артерий со стороны аорты вследствие атеросклероза и тромбоза ее.
- Окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты.
- Сдавление (прорастание) сосудов опухолями.
- Перевязка сосудов.
Стадии болезни
- Стадия ишемии (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе).
- Стадия инфаркта кишечника.
- Стадия перитонита.
Течение
- С компенсацией мезентериального кровотока.
- С субкомпенсацией мезентериального кровотока.
- С декомпенсацией мезентериального кровотока (быстро прогрессирующее течение, медленно прогрессирующее течение).
Изложение материала в дальнейшем будет соответствовать этой классификации.
ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Патогенез заболевания отличается многообразием морфологических и функциональных нарушений, обусловленных сложными взаимоотношениями нервнорефлекторных, гемодинамических, метаболических и биологических реакций. Поскольку им посвящена обширная литература, считаем целесообразным остановиться лишь на некоторых, в первую очередь необходимых хирургу, сведениях и представить собственные данные, касающиеся в основном вопросов гемодинамики при экспериментальном воспроизведении стадий заболевания с последующей реваскуляризацией кишечника.
Кровоснабжение кишечника в норме (рис. 1, 2). Кровоснабжение кишечника осуществляется двумя непарными ветвями брюшной аорты: верхней и нижней брыжеечными артериями.
Верхняя брыжеечная артерия отходит от брюшной аорты на уровне от XII грудного до III поясничного позвонка и отдает ветви к поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке (иногда к печени), тонкой кишке и правой половине толстой. К тонкой кишке отходят, по данным П. А. Куприянова (1924), 5—18 ветвей, И. Л. Иоффе (1939)—6—20, Б. А. Алекторова (1949) — 10—22, А. Н. Алаева (1951) — 13—30. К толстой кишке отходят постоянно средняя ободочная и подвздошно-ободочная артерии, непостоянно правая и добавочная средняя ободочная артерии.
По мере отхождения ветвей от ствола верхней брыжеечной артерии просвет ее суживается. Наибольшие сужения наблюдаются в местах отхождения крупных ветвей. Самый большой диаметр имеют 2, 3 и 4-я интестинальные ветви (Ю. М. Лопухин, 1950). После отхождения подвздошно-ободочной артерии просвет верхней брыжеечной артерии уменьшается почти вдвое (М. П. Беляев, 1967- Л. П. Шляков, 1976).
Интестинальные ветви, анастомозируя между собой, образуют сосудистые аркады, играющие важную роль в коллатеральном кровообращении. От маргинальных аркад отходят прямые сосуды, которые, отдав тонкие веточки к серозной оболочке, проникают в подслизистый слой, где образуют сосудистое сплетение, от которого отходят мелкие артерии ко всем слоям кишечной стенки. Сливаясь между собой, венозные сосуды проникают в подслизистый слой, где образуют венозное сплетение, от которого кровь оттекает в мезентериальные вены. Мезентериальные вены формируют верхнюю брыжеечную вену, являющуюся одним из главных притоков воротной вены.
Левая половина толстой кишки получает кровь из нижней брыжеечной артерии, имеющей богатые коллатеральные связи с верхней по анастомозам между левой ободочной и средней ободочной артериями (риоланова дуга) и с внутренней подвздошной артерией по анастомозам между верхними, средними и нижними ректальными артериями.
Отток крови из левой половины толстой кишки осуществляется по нижней брыжеечной вене в воротную вену и через ректальное венозное сплетение в систему нижней полой вены.
Кровоснабжение различных отделов кишечника неравномерно. Так, В. Я. Липченко (1964) установил, что объем сосудистого русла кишечника, как правило, уменьшается от начального отдела органа к конечному. Наилучшее кровоснабжение получает тонкая кишка, расположенная на расстоянии 200—220 см от трейтцевой связки (М. П. Беляев, 1967). Л. И. Болотова (1966), измеряя содержание кислорода в стенке тонкой кишки собаки, обнаружила, что его уровень в 16 раз выше в тощей, чем в подвздошной, кишке. А. Д. Масленникова (1964) показала, что васкуляризация пищеварительной трубки в поперечной ободочной кишке наименьшая.
Кишечник в нормальных условиях получает приблизительно 20% сердечного выброса, или 25% общего объема крови организма (Bashour, McClelland, 1967). Слизистый и подслизистый слои получают наибольшую часть притока крови (Rayner et al., 1960). Слизистая оболочка кишечника даже в условиях физиологического покоя получает 38% притекающей к кишечнику крови (А. И. Павуле, Я. Д. Дуда, 1965).
В условиях пищеварения кровообращение в кишечнике значительно возрастает. Как показали наблюдения Burns и Schenk, кровоток в краниальной брыжеечной артерии у собак при кормлении их мясной пищей возрастает на 71%. Это повышение чрезвычайно устойчиво и не меняется даже при тяжелой физической нагрузке.
Столь значительная перфузия крови в кишечнике объясняется потребностями органа в кислороде для нормального осуществления процессов расщепления и всасывания пищевых продуктов, регенерации интенсивно и постоянно обменивающегося эпителия слизистой оболочки.
1 — v. portae- 2 — v. cava inferior- 3 — aorta abdominalis- 4 — a. hepatica- 5 — a. gastroduodenalis- 6 — a. pancreaticoduodenalis superior- 7 — a. gastroepiploica dexra- 8 — a. colica media- 9 — v. mesenterica superior- 10 —a. ileocolica- 11 — colica dextra- 12 — a.
mesenterica superior- 13—a. rectalis superior- 14 —a. gastrica sinistra- 15 — a. coeliaca- 16 — a. lienalis- 17—a. gastroepiploica sinistra- 18 — a. mesenterica superior- 19 — a. pancreaticoduodenalis inferior- 20 —arcus Riolani- 21—a. colica sinistra- 22 — r. descendens a. colica sinistra- 23 — a.a. intestinalis- 24 — a.mesenterica inferior- 25 — a.a. sigmoideae.
Известно, что обменные процессы между тканями и кровью осуществляются на уровне капиллярного русла. Этому способствует тесный контакт эритроцита с эндотелиальной выстилкой капилляра и наличие межэндотелиальных промежутков, связывающих сосудистое ложе с интерстициальным пространством. На степень и интенсивность обменных процессов влияют многие факторы, среди которых едва ли не главную роль играет скорость кровотока в капилляре. В. М. Хаютин и М. J1. Едемский (1967) считают, что именно кровоток в капиллярах является гидродинамической основой для осуществления нормального транскапиллярного обмена и создает условия для равномерного снабжения клеток организма кислородом.
Микроциркуляторные нарушения. В основе заболевания лежат нарушения притока крови к кишечнику или оттока от него вследствие окклюзий, главным образом в сосудах брыжейки, и неокклюзионных факторов, проявляющих свое действие преимущественно на уровне микроциркуляторного русла кишки. Если при неокклюзионных видах микроциркуляторное русло кишечника поражается первично, то при окклюзиях сосудов брыжейки микроциркуляторные нарушения, естественно, наступают вторично. В конечном итоге нарушения микроциркуляции лежат в основе формирования инфаркта кишечника.
Нарушениям микроциркуляции в кишечнике посвящено небольшое количество работ, поэтому патофизиологические аспекты этих нарушений раскрыты еще не полностью, особенно при различных видах острых нарушений мезентериального кровообращения. Наиболее изучены микроциркуляторные нарушения в кишке при имитации эмболии или тромбоза крупных артериальных стволов брыжейки в эксперименте на животных. Эти данные лишь в известной мере дают представление о микроциркуляторных нарушениях, наступающих у человека.
Как показывают экспериментальные исследования В. В. Банина (1973), острая окклюзия краниальной брыжеечной артерии вызывает сокращение стенки мелких артерий и артериол, резкое замедление капиллярного кровотока. По мере увеличения сроков окклюзии спазм артериальных сосудов нарастает, пока просвет их не суживается настолько, что эритроциты с трудом проходят суженное место. Ухудшаются реологические свойства крови. При низких скоростях тока вязкость крови возрастает и соответственно увеличивается сопротивление кровотоку (Я. Л. Рудаев, 1974).
* Rouviere Н. Anatomie hymaine, Paris, v. 2, p. 160—199.
Рис. 2. Вены кишечника (схема по Rouviere).
1 — V. cava inferior- 2 — v. portae- 3 — v. mesenterica superior- 4 — v. coronaria ventriculi- 5 — v. lienalis- 6— v. gastroepiploica sinistra- 7 — v. mesenterica inferior- 8— v. gastroepiploica dextra.
Углубление гипоксии ведет к изменению физико-химических свойств пораженных тканей и угнетению тонической реакции гладкомышечных элементов артериолярной стенки. Спазм сменяется параличом сосудов. В дилатированных артериолах образуются эритроцитарные агрегаты, закупоривающие и выключающие капиллярное русло из кровообращения. Одновременно происходит перераспределение жидкой части крови. Brown и соавт. при электронной микроскопии уже через 30 мин после окклюзии краниальной брыжеечной артерии наблюдали накопление жидкости в субэпителиальных пространствах. Наряду с образованием агрегатов потеря жидкой части крови еще в большей степени нарушает микроциркуляцию. Вязкость крови увеличивается при возрастании гематокрита и при величине его, равной 60—70%- превышает норму в 2—3 раза (Larcan, Stoltz, 1968).
Между тем увеличение сосудистой проницаемости приводит в первую очередь к выходу белков с низким молекулярным весом и увеличению концентрации грубодисперсных белков, в том числе и фибриногена, что наряду с изменениями биохимических свойств крови и сосудистой стенки способствует тромбированию сосудистого русла.
Увеличение сосудистой проницаемости сопровождается не только выходом жидкой части крови. В. В. Банин (1973) обнаружил, что уже через 2—3 ч после окклюзии эритроцитарный стаз, как правило, сопровождается локальными диапедезными кровоизлияниями в области венул и посткапилляров.
В последующем геморрагия в стенку кишки усиливается за счет разрыва сосудов. Подобный механизм геморрагии особенно выражен при блокаде венозного оттока при резко повышенном давлении в брыжеечных венах (Polk, 1964).
Инфаркт стенки кишки объясняется воздействием двух факторов: а) боковым притоком1 артериальной крови в зону окклюзии (К. Н. Федорович, 1910- Cohn, 1960)- б) ретроградным притоком венозной крови (Litten, 1875). Несмотря на то, что большинство исследователей в настоящее время придерживаются концепции бокового притока, некоторые авторы придают большое значение и ретроградному притоку венозной крови, опираясь на свои экспериментальные данные. Так, Marston (1963), лигируя краниальную брыжеечную артерию у собак и блокируя пути коллатерального притока, наблюдал развитие геморрагического инфаркта кишечника. Вводя в воротную вену индигокармин в условиях постоянного давления в венозном русле брыжейки, он наблюдал синее окрашивание стенки кишки и кишечного содержимого.
Для ретроградного притока крови из брыжеечных вен важную роль играет динамика давления не только в артериальном, но и в венозном русле. Hahnloser и Glinz (1973) установили, что, хотя перевязка краниальной брыжеечной артерии и сопровождается снижением кровотока в ней до нуля, артериальное давление ниже окклюзии составляет 16% от исходной величины. Olinger и соавт. (1967), изучая динамику портального венозного давления при экспериментальной окклюзии артериального русла брыжейки, обнаружили, что давление в воротной вене сразу после наложения лигатуры снижалось на 28,7%, однако в последующем оно увеличивалось и через 4 ч наблюдения несколько превышало исходные показатели.
Нарушения микроциркуляции наблюдаются и при неокклюзионных формах поражения кишечника. Исследования А. В. Докукина (1972), Abel и Murphy (1962), Cecchi и соавт. (1973) показали, что активная вазоконстрикция при различных видах шока прежде всего затрагивает интестинальное сосудистое русло. Сужение сосудов кишечника у собак в этих условиях было подтверждено непосредственными микроскопическими наблюдениями (Ю. М. Левин, 1963) и при помощи метода распределения радиоактивного индикатора (Sapirstein, 1957- Takacs et al., 1962). Ю. М. Штыхно и А. М. Чернух (1974), изучая микроциркуляцию в терминальной сосудистой сети брыжейки крыс с ожоговым шоком, обнаруживали секвестрацию жидкости и агрегацию форменных элементов крови.
Восстанавливая в эксперименте кровообращение в кишечнике кошек после небольших сроков ишемии, В. В. Банин (1973) отмечал, что ликвидация постокклюзионных нарушений в микроциркуляторном русле наступала не сразу, поскольку стаз блокировал большую часть сосудистого бассейна. Сначала, с остановками и колебаниями, восстанавливался кровоток по мелким артериям и венам, затем в циркуляцию включались артериолы и венулы. В капиллярах стаз сохранялся до 1,5—2 ч после устранения окклюзии.
В поздние сроки, свыше 3 ч с момента окклюзии, восстановление просвета магистрального сосуда у собак не дает желаемого эффекта из-за тромбоза внутристеночного русла.
Перфузия кишечника собак фибринолизин-гепариновой смесью после тромбоэктомии из краниальной брыжеечной артерии значительно улучшала результаты и позволяла добиться благоприятных исходов после более длительных сроков ишемии кишечника.
Zarins и соавт. (1974), изучая радиоизотопным методом кровообращение в кишечнике собак после реваскуляризации, наблюдали уменьшение накопления изотопа в кишке после 8- и отсутствие активности после 10-часовой окклюзии краниальной брыжеечной артерии.
Морфологические изменения. Морфологические изменения при остром нарушении мезентериального кровообращения в существенной мере зависят от вида нарушения кровообращения и сроков, прошедших с момента заболевания.
По морфологическим признакам различают следующие виды инфарктов кишечника: геморрагический, анемический и смешанный. Выделение анемического инфаркта носит условный характер, так как при гистологическом исследовании всегда обнаруживается геморрагическое пропитывание стенки кишки.
Геморрагический инфаркт кишечника характеризуется интенсивным пропитыванием стенки и брыжейки кишки, наличием геморрагического выпота в брюшной полости. Наиболее выраженным он бывает при венозных тромбозах.
При анемических инфарктах кишки выглядят серыми, истонченными, выпота в брюшной полости меньше, и он, как правило, серозный или серозно-геморрагический.
Анемический инфаркт развивается при высоких окклюзиях артериального русла, осложненных блокадой коллатералей вследствие атеросклероза или сопутствующей закупоркой других артерий, принимающих участие в кровоснабжении кишечника. Из других факторов, препятствующих возникновению геморрагического инфаркта, можно отметить раннее тромбирование собственного интестинального кровеносного русла.
Смешанный инфаркт характеризуется чередованием участков анемического и геморрагического поражения и наблюдается в основном при неокклюзионных видах нарушения кровообращения.
Гистологически в пораженном кишечнике обнаруживается резкое расстройство кровообращения в виде отека, полнокровия, кровоизлияний, стазов и тромбов в сосудах. Эти изменения особенно выражены в подслизистом слое. Тромбы появляются в первую очередь в венах и капиллярах, в более поздние сроки тромбируются мелкие артерии (О. Н. Нечаева, 1964). Этот вторичный тромбоз, по мнению автора, обусловливает полную необратимость поражения кишечной стенки. Тромбоз сосудов кишечной стенки обнаруживался в препаратах резецированного кишечника через 10—12 ч с момента заболевания.
Некротические поражения начинаются с поверхностных слоев слизистой оболочки, охватывая в дальнейшем все слои кишечной стенки. Воспалительная реакция более выражена при очаговом некрозе. При распространенных и глубоких некрозах воспалительные инфильтраты, как правило, обнаруживаются лишь в субсерозных отделах и на границе с неповрежденной частью, которая является единственным источником клеточной воспалительной реакции (Н. К. Пермяков и др., 1971).
На преобладание альтернативных изменений над воспалительными указывали и другие исследователи (Е. П. Глинская, 1945- Н. И. Артемкина, 1964). Практическое значение этого заключается в возможности раннего проникновения бактериальной флоры в стенку кишки и выхода ее за пределы серозной оболочки в брюшную полость (Н. И. Артемкина, 1966).
В связи с тем, что первоначальные изменения кишечника при острых нарушениях мезентериального кровообращения не могли быть предметом наблюдения клиницистов, они изучались в эксперименте на различных биологических объектах.
Наши экспериментальные наблюдения показали, что сразу же вслед за затягиванием турникета, наложенного на устье краниальной брыжеечной артерии, артерии брыжейки запустевают, вены же остаются заполненными кровью. Через 3 ч, несмотря на то что артерии остаются запустевшими, кровенаполнение вен увеличивается, отмечаются застой крови в подслизистом слое, мелкоточечные кровоизлияния у края брыжейки по ходу сосудов и в слизистой оболочке тонкой кишки. При удлинении сроков ишемии увеличиваются очаги кровоизлияний в брыжейку и стенку кишки.
При блокаде венозного русла глубина циркуляторных нарушений в брыжейке и стенке кишки зависит от степени выключения из кровообращения путей коллатерального оттока. При функционировании анастомозов в панкреатодуоденальной зоне с желудочно-селезеночной и каудальной брыжеечной венами кровообращение компенсируется, застой в брыжеечном русле слабо выражен. По мере выключения коллатералей застойные явления нарастают, брыжеечные вены переполняются кровью, появляются очаги кровоизлияний в брыжейку и стенку кишки. При полной блокаде оттока кровоизлияния наблюдаются уже через 10—15 мин после окклюзии.
Постепенное выключение коллатерального русла при лигировании краниальной брыжеечной вены на различных уровнях сопровождалось постепенным углублением застойных явлений в мезентериальном русле вплоть до развития выраженного геморрагического инфаркта, что объясняет длительность развития заболевания, наблюдавшуюся нами у большинства больных. Мы согласны с мнением Е. И. Чазова (1966), что скорость образования инфаркта кишечника при окклюзии венозного русла зависит от скорости распространения тромбоза на пути коллатерального оттока.
Изучая ультраструктурные изменения в слизистой кишечника собак, Brown и соавт. (1970) уже после 5-минутной ишемии наблюдали снижение электронно-оптической плотности митохондрий, некоторое расширение межклеточных пространств. Через 30 мин морфологические изменения носили более грубый характер и выражались в разрушении внутриклеточных структур.
По мере увеличения продолжительности ишемии признаки некробиоза в слизистой оболочке нарастают. При гистологическом исследовании уже через 1 ч можно наблюдать слущивание эпителия с верхушек ворсинок, разрушение отдельных эпителиальных клеток (К. Я. Чупракова, 1962).
Исследуя гистологические препараты кишечника собак после 3-часовой ишемии, мы постоянно обнаруживали некробиотические изменения ядер в эпителии, выстилающем верхушки ворсинок. На многих участках отмечалось отторжение целых пластов эпителиальных клеток со слущиванием их в просвет кишки. Строма ворсинок была отечной, в субэпителиальном слое встречались скопления лейкоцитов, довольно значительная эритроцитарная инфильтрация (рис. 3).
Через 6 ч наблюдались очаги некроза и разрушение верхушек ворсинок. Отек распространялся на мышечный слой, встречались некробиотические изменения ядер кишечного слоя (рис. 4, 5).
Гистологическое исследование после 12-часовой окклюзии обнаруживало обширные очаги некроза и геморрагии во всех слоях кишечной стенки (рис. 6).
Восстановление кровообращения в брыжеечном русле вызывает быстро нарастающий отек кишечника. В препаратах кишечника собак, изученных нами после реваскуляризации брыжеечного русла, наблюдалось увеличение отека и геморрагического пропитывания стенки кишки. Особенно интенсивное кровотечение отмечалось при восстановлении кровообращения после 6-часовой ишемии (рис. 7). Robinson и Mirkovich (1972) отмечали появление отека и геморрагии в слизистой оболочке при реваскуляризации уже после 60-минутной ишемии.
Рис. 3. Некробиотические изменения эпителиальных клеток, выстилающих ворсинки слизистой оболочки при 3-часовой ишемии. Отслоение пласта эпителиальных клеток (гематоксилин-эозин, Х10, X 7).
Рис. 4. Микроскопическая картина ворсинок тонкой кишки при 6-часовой ишемии. Отслоение пластов эпителиальных клеток на обширных участках с обнажением стромы ворсинок (гематоксилин-эозин, Х10, Х7).
Наши исследования позволяют прийти к выводу о том, что у собак необратимые изменения в кишечной стенке развиваются в сроки от 3 до б ч после артериальной окклюзии. Некроз тканей происходит неравномерно по ходу кишечной трубки в связи с остаточным кровотоком. Эти данные согласуются с нашими клиническими наблюдениями.
Динамика поздних морфологических изменений в кишечнике собак после временной его ишемии была прослежена De Villiers. Через 48 ч постишемического периода автор наблюдал гнойное воспаление в слизистой оболочке и гибель ганглионарных клеток интрамурального аппарата, воспалительные явления в мышечном слое. Через 6 сут начинались регенерация слизистой оболочки, атрофия лимфоидного аппарата, разрастание соединительной ткани в подслизистом и мышечном слоях. Через 30 сут просвет кишки сужался, продолжались регенеративные процессы, преимущественно за счет разрастания соединительной ткани. По истечении 200 сут подвергшийся ишемии участок кишки был короче на 1/3 исходной длины и уже на 1/2 диаметра.
