Лабораторная диагностика - острые нарушения мезентериального кровообращения

Видео: 28.04.2015. 8. Иванова К.Д. Неклещевые нейроинфекции установленной этиологии.

Исследование крови. Общепринятые лабораторные тесты в диагностике инфаркта кишечника играют вспомогательную роль. Наибольшее значение придают исследованию числа лейкоцитов и формулы крови. Хотя изменения лейкоцитарной формулы, равно как и других показателей, не являются специфичными, при динамическом наблюдении они обнаруживают определенную зависимость от стадии процесса. Эта зависимость становится более очевидной при сравнении с показателями, определяемыми до заболевания (табл. 18).

ДИНАМИКА ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ

1 По Международной системе единиц (СИ) гемоглобин и общий белок крови выражают не в грамм-процентах (г%), а в граммах на литр (г/л), например вместо 12,4 ±0,57 будет 124±5,7.
Лейкоцитоз - при нарушениях мезентериального кровообращения, по данным многих авторов (А. А. Земец, 1945- А. П. Лебедев, 1958- А. Г. Земляной, 1962- Whittaker et al., 1938- Olson, Lockwood, 1960, и др.), достигает чрезвычайно высоких цифр, не встречающихся ни при одном другом остром заболевании органов брюшной полости.
По нашим данным, лейкоцитоз при острых нарушениях мезентериального кровообращения может быть как очень высоким, так и близким к нормальным величинам независимо от стадии заболевания. Вместе с тем сохраняется общая тенденция к его увеличению по мере углубления поражения кишечника. Некоторое снижение среднего показателя при перитоните по сравнению со стадией инфаркта объясняется, по-видимому, угнетением реактивности организма тяжелой интоксикацией.
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных нейтрофилов отмечается ужё в стадии ишемии, но наиболее выражен в стадиях инфаркта и перитонита. Высокий палочкоядерный сдвиг при инфаркте кишечника наблюдали
А.  А. Герке (1951), А. Н. Шабанов и соавт. (1962), Laufman и соавт. (1942). У некоторых наблюдавшихся нами больных лейкоцитарный сдвиг достигал 54—59%.
Гемоглобин. Колебания в содержании гемоглобина при острых нарушениях мезентериального кровообращения в связи с гемоконцентрацией недостаточно отражают величину кровопотери, которая может быть значительной. Вначале выключается из циркуляции преимущественно жидкая часть крови. Так, у больных с венозным тромбозом, у которых кровотечение выражено в большей степени, содержание гемоглобина вначале составляло 16,7 г%, снижаясь лишь в дальнейшем до 13,15 г%.

Общий белок крови. Содержание белка в крови у больных с нарушениями мезентериального кровотока вначале вследствие общей гемоконцентрации .повышается, что связано с выходом из сосудистого русла в зону ишемического отека в первую очередь воды. По мере увеличения сосудистой проницаемости присоединяются белковые потери.
У наблюдавшихся нами больных содержание общего белка в крови возрастало с 7,16+0,57 до 8,28+0,21 г%. Такая динамика согласуется с результатами экспериментальных исследований Ю. А. Давыдова (1975). В последующем развивается гипопротеинемия. Общий белок в стадии инфаркта снижался до 6,77+ +0,14 г%, а при перитоните его величина составляла в среднем 5,9+0,89 г%. Это снижение на фоне уменьшенного объема циркулирующей крови свидетельствует об огромных абсолютных белковых потерях.
Острые нарушения мезентериального кровообращения сопровождаются прогрессирующим снижением  мочеотделения вплоть до анурии. Увеличивается удельный вес мочи. Уменьшение почечного кровотока наряду с выбросом серотонина ведет к двустороннему некрозу почечных клубочков (Page et al., 1955). В моче появляются белок, гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты.
В стадии ишемии протеинурия наблюдалась нами у 72,5% больных. Микрогематурия, не связанная с острыми инфарктами почек и другой патологией мочевыводящих путей, характеризовалась увеличением количества эритроцитов в моче в среднем до 4,6 в поле зрения.
При инфаркте кишечника и перитоните белок в моче обнаруживался у всех обследованных. Количество гиалиновых и зернистых цилиндров возрастало до 1,12+(-)0,37 при инфаркте и 2,2+0,42 в стадии перитонита, достигая в отдельных случаях 7—8 в поле зрения. Соответственно увеличивалась примесь крови в среднем до 12,6 эритроцита в поле зрения в стадии инфаркта.
Диастаза мочи исследовалась до операции у 72 больных. У 11 она оказалась повышенной и составляла: 128 ед. у 5,256 ед. У 4, у 2 больных она достигала 512 и 1024 ед.
Диастазурия при инфаркте кишечника может быть объяснена нарушением питания поджелудочной железы вследствие сопутствующих окклюзионных поражений, либо рефлекторным спазмом питающих ее сосудов. Хотя мы и не наблюдали у больных с инфарктом кишечника морфологических признаков панкреатита, экспериментальные наблюдения 3. Ф. Тимаковой (1969) свидетельствуют о возможности ишемии поджелудочной железы. Наряду с этим исследования Rush и соавт. (1972), обнаруживших увеличение в крови и особенно в перитонеальном экссудате собак с экспериментальной окклюзией артериального русла брыжейки кишечные ферменты (молочнокислая дегидрогеназа, кишечная щелочная фосфатаза и альдолаза), указывают на возможность поступления в кровоток и кишечной амилазы.