Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы - острые нарушения мезентериального кровообращения

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Гемодинамические нарушения занимают одно из центральных мест в патогенезе острых нарушений мезентериального кровообращения.
Изучение характерных для заболевания гемодинамических сдвигов в клинических условиях по ряду причин представляет значительные трудности.
Во-первых, у больных невозможно получить исходные данные об интересующих параметрах гемодинамики, так как невозможно предсказать, возникнет или не возникнет у конкретного больного окклюзия брыжеечного русла.

Рис. 5. отёк мышечного слоя и некробиотические изменения гладкомышечных клеток при 6-часовой ишемии кишечника (гематоксилин-эозин, X10, Х16).
Рис. 6. Обширные очаги некроза ворсинок тонкой кишки при 12-часовой окклюзии краниальной брыжеечной артерии (гематоксилин-эозин, X16, X 10).

Во-вторых, ишемия кишечника, как правило, сопровождается нарушениями кровообращения в других сосудистых зонах (почки, селезенка, конечности, центральная нервная система и др.), что маскирует специфическую направленность патологических сдвигов.
В-третьих, изучение центральной гемодинамики само по себе представляет нагрузку для тяжелобольного и для его проведения необходимо значительное время.
Полученные нами в эксперименте результаты позволяют понять механизм ряда гемодинамических эффектов, характерных для заболевания, и дают представление о причинах развития сердечной декомпенсации после реваскуляризации кишечника.
Изучение функционального состояния сердечно-сосудистой системы при острых нарушениях мезентериального кровообращения проводили в двухэтапном эксперименте на 43 собаках (совместно с В. С. Волкоедовым).
На первом, подготовительном этапе в асептических условиях, под внутривенным барбитуровым наркозом, с применением искусственной вентиляции легких вскрывали брюшную полость, на устье краниальной брыжеечной артерии (или вены) накладывали петлю турникета, который при наложении на артерию выводили в левую, при наложении па вену — в правую поясничную область, где фиксировали в межмышечных слоях.
Через 1 нед. под местной анестезией обнажали и катетеризировали левую общую сонную и левую аксиллярную артерии, правую наружную яремную и левую аксиллярную вены. Через левую общую сонную и левую аксиллярную артерии вводили зонды для регистрации давления в левом желудочке сердца и аорте, через правую наружную яремную вену в венозный синус — катетер, соединенный с флеботонометром Вальдмана. Через левую аксиллярную вену в верхнюю полую вену проводили катетер для введения альбумина, меченного 1311.
Давление в левом желудочке сердца и аорте регистрировали на мингографе «42-В» (Elema Schonander), ЭКГ — в трех стандартных отведениях на электрокардиографе «6-ЕК-З» (ГДР), центральное венозное давление (ЦВД) —с помощью флеботонометра Вальдмана.
Объем циркулирующей крови (ОЦК) определяли по разведению альбумина-131! и рассчитывали по формуле:

гДе I — количество введенного индикатора, имп/мин- Ск — радиоактивность 1 мл цельной крови после разведения индикатора, имп/мин- 0,9 — поправочный коэффициент на гематокрит всего тела.
Минутный объем сердца (МОС) определяли методом радиокардиографии и рассчитывали по формуле (Г. А. Малов, 1966):

где ОЦК — объем циркулирующей крови, л- h — высота кривой на уровне полного смешивания индикатора с кровью, см- v — скорость движения бумаги самописца, см/мин- S — площадь под кривой разведения, см2.
Ударный объем вычисляли как частное от деления минутного объема на частоту сердечных сокращений.
Время циркуляции крови по малому кругу кровообращения определяли как расстояние между пиками прекардиальной кривой разведения индикатора. Общее периферическое сопротивление (ОПС) рассчитывали по формуле:
ной выстилки, выраженная геморрагическая инфильтрация стромы ворсинки (азур-эозин, X 16, X 10).
Рис. 7. Участок ворсинки тонкой кишки после реваскуляризации при 6-часовой ишемии. Отсутствие эпителиаль-


где Рср — среднее давление в аорте, мм рт. ст.- МОС — минутный объем сердца, л/мин- 1332—коэффициент перевода мм рт. ст. в дин/см2- 0,06 — коэффициент перевода л/мин в мл/с.

1. — артериальное давление- 3 — объем циркулирующей крови- 4 — минутный объем крови- б показатели сократимости миокарда- 1 — внешняя работа сердца- 2 — сила сердечного сокращения- 3 — скорость сердечного сокращения- 4 — напряжение, развиваемое миокардом за цикл- 5 — эффективность систолы.

Внешнюю работу сердца определяли по формуле:
Рис. 8. Динамика функционального состояния сердечно-сосудистой системы при острой окклюзии краниальной брыжеечной артерии.
а — показатели центральной гемодинамики;

1. — общее периферическое сопротивление;

где 1,35 — коэффициент учета работы правого желудочка- 0,0136 — коэффициент перевода мм рт. ст. в мм вод. ст.
На основании синхронной записи давления в левом желудочке сердца и устье аорты производили фазовый анализ систолы левого желудочка, определяли соотношения фаз и периодов, анализировали сократительную функцию миокарда по индексам.
Внутрисистолический показатель (ВСП), указывающий на время, затрачиваемое сердцем на выполнение внешней работы, определяли как соотношение продолжительности периода изгнания и механической систолы (В. Л. Карпман, 1957). Эффективность систолы оценивали по величине коэффициента полезного действия сердца (КПД) (С. Б. Фельдман, 1962), выражающего соотношение фаз максимального изгнания и изометрического сокращения. Индекс сократимости Siegel и Sonnenblick (ИС^ ), характеризующий скорость сократительного процесса, выражали отношением dp/dt к площади под кривой давления в левом желудочке в фазу изометрического сокращения. Индекс время — напряжение (ТТ1) рассматривали как произведение среднего систолического давления на продолжительность механической систолы (Ф. 3. Меерсон, 1968), показатель интенсивности функционирования структур (ИФС), характеризующий силу сердечного сокращения (Ф. 3. Меерсон, 1968),— как частное от деления максимального давления в левом желудочке на его вес.
КЩС определяли микрометодом Аструпа. Определив исходные показатели, под местной анестезией выделяли и затягивали турникет, вызывая острую окклюзию краниальной брыжеечной артерии или вены. По ходу эксперимента Регистрировали реакцию сердечно-сосудистой системы на острую окклюзию, состояние центральной гемодинамики в различные сроки ишемии и в постишемическом периоде после реваскуляризации брыжеечного русла.
На острую окклюзию краниальной брыжеечной артерии сердечно-сосудистая система реагирует увеличением общего периферического сопротивления и повышением артериального давления (рис. 8,а). Повышение артериального давления происходит на фоне практически неизменных объема циркулирующей крови, центрального венозного давления и минутного сердечного выброса. Эта реакция носит нервнорефлекторный характер и зависит от активации симпатико-адреналовой системы.
На нервнорефлекторный характер прессорной реакции, развивающейся при острой окклюзии верхней брыжеечной артерии, указывают Г. А. Ионкин (1963) и Г. В. Ковалев (1970), установившие, что применение любых наркотических средств, а также предварительная эпинефрэктомия резко ослабляют прессорный эффект. В меньшей мере наблюдается подъем артериального давления и на фоне действия симпатолитических препаратов (М. Г. Паньшина, 1971).
В отличие от артериальной окклюзии блокада венозного русла сопровождалась падением объема циркулирующей крови, артериального давления и сердечного выброса, что, по-видимому, было связано с рефлекторным угнетением контрактильной способности сердца патологической импульсацией с рецепторов воротной вены (В. С. Куприянов, 1961).
Острая окклюзия артериального русла брыжейки сопровождается интенсификацией сердечной деятельности. Развивается гиперфункция сердца, которая носит преимущественно изометрический характер и выражается в увеличении эффективности сердечных сокращений, силы и скорости сократительного процесса, напряжения, развиваемого миокардом за цикл (рис. 8,6). Усиление сократимости миокарда ведет к увеличению внешней работы сердца, что играет важную роль в преодолении возросшего сосудистого сопротивления и адекватном обеспечении кислородом метаболических процессов в организме.
Гиперфункция сердца также носит рефлекторный характер и объясняется положительным инотропным влиянием продуктов симпатической нейросекреции.
Преимущественно изометрическая гиперфункция приводит к более интенсивному энергообразованию в миокардиальных клетках за счет ресинтеза АТФ и последующего использования энергии ее концевой фосфатной связи. Высокая интенсификация энергообразования в конце концов приводит к истощению АТФ-азной активности миофибрилл и развитию сердечной недостаточности, возникающей как следствие исчерпания функционального резерва сердца (Ф. 3. Меерсон, 1968). Поэтому повышение артериального давления при нарушениях брыжеечного кровотока при острой окклюзии краниальной брыжеечной вены нельзя рассматривать только как важный симптом.

Не отрицая диагностической ценности этого явления, мы тем не менее хотим подчеркнуть, что гипертензия отрицательно сказывается на течении заболевания, поскольку сопровождается интенсификацией сократимости миокарда и ведет к развитию сердечной слабости. Особенно это касается больных с тяжелыми органическими поражениями миокарда и коронарных сосудов, имеющих уже в исходе низкий функциональный резерв и ограниченные возможности для увеличения коронарного кровотока.
С увеличением продолжительности заболевания течение его отягощается гиповолемией. Острые нарушения мезентериального кровообращения сопровождаются обильными потерями жидкости и крови в просвет желудочно-кишечного тракта, в брюшную полость, с рвотными массами и кровавыми испражнениями. Величина кровопотери зависит от сроков с момента заболевания и вызвавшей его причины.
Через 3 ч после окклюзии краниальной брыжеечной артерии потери циркулирующей крови составляли 3,7%, через 6 ч — 17,5%, через 12 ч дефицит объема циркулирующей крови равнялся 19,5%.
Особенно велик дефицит объема циркулирующей крови при блокаде венозного русла брыжейки. Кровопотеря у отдельных погибших животных составляла 52,9—57,8%, причем интенсивность ее достигала 23,1% в час. Столь интенсивная кровопотеря очень рано приводила к гипоксии миокарда и угнетению его контрактильной функции (рис. 9, а, б).
Гиповолемия приводит в первую очередь к несоответствию величины сосудистого русла объему циркулирующей крови, на что сердечно-сосудистая система реагирует увеличением сосудистого тонуса, направленного на уменьшение емкости сосудистого
русла. Поэтому вначале кровопотеря не вызывает заметных гемодинамических сдвигов. В частности, при 3-часовой ишемии артериальное давление оставалось повышенным, через 6 ч оно возвращалось к исходной величине и лишь к 12 ч снижалось на 9,5%. Реваскуляризадия кишечника ведет к увеличению кровопотере на что указывают многие исследователи (Schapiro et al., 1958- Lillehei et al., 1959- Tjiong et al., 1974). Вместе с тем ее величина также зависит от сроков, прошедших с момента заболевания до операции.

Восстановление кровообращения в ранние сроки с момента заболевания не только не вызывает серьезных гемодинамических сдвигов, но и является мероприятием, снижающим нагрузку на сердце.
Реваскуляризадия кишечника после 3-часовой ишемии в наших наблюдениях приводила к снижению общего периферического сопротивления и нормализации артериального давления. Интенсивность сердечных сокращений также уменьшалась, хотя и оставалась на величинах выше нормальных. Эта остаточная гиперфункция, так же как и небольшое повышение сосудистого сопротивления, являлась отражением реакции организма, компенсировавшей увеличившуюся до 12% кровопотерю.
Восстановление кровообращения в кишечнике в более поздние сроки чревато опасностью массивного кровотечения. Объясняется это тем, что приток крови вследствие паралича артериолярные и прекапиллярных сфинктеров ведет к резкому повышению давления в микроциркуляторном русле. Возникающий стаз в мелких венах, препятствуя движению крови из артериального колена в венозное, способствует в свою очередь застою крови в капиллярах. Вследствие резкого повышения давления и застоя крови капилляры дилатируются, возникшие в течение ишемии разрывы увеличиваются, появляются новые. В подслизистом слое образуются напряженные гематомы, отслаивающие слизистую оболочку и разрушающие ее сосуды.
В табл. 1 представлены показатели центральной гемодинамики, полученные нами при экспериментальной ишемии кишечника и после восстановления кровообращения в брыжеечном русле.
В течение 6 ч окклюзии краниальной брыжеечной артерии объем циркулирующей крови уменьшается с 1,87+0,074 до 1,54+0,041 л (р<0,01), что составляло 17,5%. Реваскуляризация приводила к дальнейшему увеличению кровопотери. В течение 3 ч постишемического периода объем циркулирующей крови снижался до 1,11+0,021 л (р<0,001), дефицит его увеличивался на 23% и достигал 40,5%. Если интенсивность кровопотери в течение ишемии лишь приближалась к 3% в час, то после реваскуляризации она равнялась 7,7% в час. Потеря плазмы составляла половину исходного объема. Значительной была и потеря форменных элементов крови. Глобулярный объем сокращался с 0,78+0,047 до 0,57+0,17 л (р<0,01), или на 27%.

ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ 6-ЧАСОВОЙ ИШЕМИИ КИШЕЧНИКА И ПОСЛЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ В БРЫЖЕЕЧНОМ РУСЛЕ

Гиповолемия сопровождалась увеличением частоты сердечных сокращений до 103+4,63 уд/мин (р<0,001) через 6 ч ишемии и до 186+10,10 уд/мин (р<0,001) в течение 3 ч после реваскуляризации кишечника.
Скорость кровотока уменьшалась, о чем свидетельствовало увеличение времени легочной циркуляции. Центральное венозное давление снижалось до 19,0+3,09 мм вод. ст. (р<[0,001) в течение ишемического периода и до 0 в пост- ишемическом. Падение центрального венозного давления на фоне замедленной циркуляции указывало на снижение венозного возврата крови к сердцу и вело к падению сердечного выброса. Минутный объем сердца снижался до 1,40+0,090 л/мин (р<0,01) через 6 ч окклюзии и до 0,973+0,070 л/мин (р<0,001) в постишемическом периоде.
Увеличение общего периферического сопротивления до 7523+ +309 (дин - с) см 5 в течение окклюзии способствовало сохранению исходного Уровня артериального давления, однако после реваскуляризации артериальное давление падало до 92+1,75 мм рт. ст. (р<0,001), несмотря на дальнейший рост общего периферического сопротивления.
Дефицит объема циркулирующей крови достигает такой степени, что вазоконстрикция уже не может стабилизировать величину артериального давления. Наряду с несостоятельностью экстракардиальных компенсаторных механизмов развивается сердечная недостаточность, о чем свидетельствуют нарушения сократимости миокарда.
В табл. 2 представлена динамика показателей контрактильной функции миокарда левого желудочка сердца при экспериментальной 6-часовой ишемии кишечника и после восстановления кровообращения в брыжеечном русле.
Таблица 2
ПОКАЗАТЕЛИ КОНТРАКТИЛЬНОЙ ФУНКЦИИ МИОКАРДА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ 6-ЧАСОВОЙ ИШЕМИИ КИШЕЧНИКА И ПОСЛЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ В БРЫЖЕЕЧНОМ РУСЛЕ

Ишемия приводила к укорочению фаз и периодов сердечного сокращения. И хотя соотношения между ними не нарушались, эффективность сердечного сокращения снижалась с 4,56+0,298 до 3,66+0,258 (р<0,05).
Сила сердечных сокращений после 6-часовой окклюзии краниальной брыжеечной артерии практически не отличалась от исходной. Скорость же сократительного процесса и напряжение, развиваемое миокардом за цикл, снижались соответственно до 199+12,58 уел. ед. (р>0,2) и 26,4+0,567 мм рт. ст.- с/цикл (р<0,02), что приводило к уменьшению внешней работы сердца до 2,34+0,039 кгм/мин (р<0,01).
Реваскуляризация приводила к тяжелой гиподинамии сердца, выражавшейся в увеличении до 0,043+0,0015 с (р<0,01) фазы изометрического сокращения, снижении до 69,75+1,13% (р<0,001) внутрисистолического показателя и до 121+3,71 уел. ед. (р<0,001) скорости сократительного процесса. Изменения в фазовой структуре систолы вели к снижению эффективности сердечных сокращений до 1,81+0,145 (р<0,001). Величина внешней работы сердца падала до 1,25+0,067 кгм/мин (р<0,001).
Развитие сердечной недостаточности при острых нарушениях мезентериального кровообращения становится понятным при рассмотрении энергетики сердечных сокращений. Поскольку энергетическим материалом для сократительного процесса в миокарде является АТФ, а его ресинтез осуществляется главным образом за счет окислительного фосфорилирования, сократительный процесс может поддерживаться при достаточном обеспечении структур миокарда кислородом.
Кровопотеря ведет к кислородному голоданию миокарда. Объясняется это следующими обстоятельствами. Ишемия кишечника уже в ранние сроки с момента возникновения вызывает снижение коронарной перфузии (Vyden et al., 1975). Преимущественная потеря плазмы ведет к тому, что гиповолемия при острых нарушениях мезентериального кровообращения носит полицитемический характер, что подтверждается многими исследователями (Ю. А. Давыдов, 1975- Marston, 1963- Chin et al., 1972). Увеличение гематокрита по сравнению с исходной оптимальной величиной сопровождается снижением эффективности транспорта кислорода кровью (Murray и др., 1962).
Свидетельством кислородного голодания миокарда являются изменения биоэлектрической активности сердца. Уже через 3 ч ишемии кишечника на ЭКГ отмечались признаки гипоксии миокарда, выражавшиеся в снижении сегмента 5 — Т ниже изолинии и инверсии зубца Т. По мере увеличения кровопотери гипоксия углублялась, через 6 ч регистрировались ишемические изменения. Особенно грубыми были изменения ЭКГ при реваскуляризации кишечника после 12-часовой ишемии. Восстановление кровообращения сопровождалось урежением сердечного ритма, снижением вольтажа QRS, выраженным снижением сегмента 5 — Т ниже изолинии, увеличением амплитуды зубца Т, который нередко превышал QRS. По мере дальнейшего наблюдения ритм урежался до 32—64 в минуту, появлялись неправильные электрокардиографические комплексы, свидетельствовавшие о глубоких нарушениях процессов возбудимости, проводимости и реполяризации в миокарде (рис. 10). Зубец Р становился волнистым, растянутым, увеличивался интервал Р — Q. Конечная часть желудочкового комплекса характеризовалась удлинением и глубоким смещением ниже изолинии интервала 5 — Т, зубец Т расширялся, оставаясь высоким и остроконечным.

Рис. 10. Изменения ЭКГ при 12-часовой экспериментальной окклюзии краниальной брыжеечной артерии и после реваскуляризации брыжеечного русла.
1 — исход- 2 — 12-часовая ишемия- 3 — 15мин после снятия окклюзии- 4 — предсмертные изменения ЭКГ.

Ишемические изменения ЭКГ при острых нарушениях мезентериального кровообращения наблюдали также В. А. Чемерис, Г. Дирсе (1972), Weaver и соавт. (1965), Williams и соавт. (1969).
Таким образом, гиповолемия, развивающаяся при острых нарушениях мезентериального кровообращения, является одним из важнейших факторов, ведущих к тяжелой декомпенсации кровообращения и смерти. С массивной потерей жидкости и крови связывают смерть при интестинальной ишемии Е. Д. Черникова (1967), Mavor и соавт. (1963), Kangwalklai и соавт. (1973) и многие другие исследователи.
Однако было бы неправильным связывать смерть только с гиповолемическими расстройствами. Если после восстановления кровообращения при 6-часовой окклюзии краниальной брыжеечной артерии животные оставались еще живыми в течение 3 ч при кровопотере, равной 40,5%, то кровопотеря, равная 27%, после реваскуляризации брыжеечного русла при 12-часовой окклюзии оказывалась смертельной. Два животных погибли через 2 и 7 мин, остальные (6) — в сроки от 39 до 61 мин.
Острые нарушения мезентериального кровообращения сопровождаются тяжелыми метаболическими нарушениями, продукцией токсических веществ и диссеминацией бактериальной флоры, что наряду с гиповолемией оказывает отрицательное влияние на течение заболевания.