Симптоматология, клиника и течение - острые нарушения мезентериального кровообращения

СИМПТОМАТОЛОГИЯ, КЛИНИКА И ТЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ НАРУШЕНИИ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Пол, возраст. Острые нарушения мезентериального кровообращения встречаются в любом возрасте, но заболевание более характерно для лиц пожилого и старческого возраста (табл. 12).
Таблица 12
ПОЛ И ВОЗРАСТ БОЛЬНЫХ

Возраст больных колебался от 25 лет до 91 года, из них мужчин было 83, женщин—105. Моложе 60 лет было 43,1% больных.
Начало заболевания. При острых нарушениях мезентериального кровообращения начало заболевания может быть острым, постепенным, в два этапа, с продромой.
Острое начало заболевания характеризуется внезапным, неожиданным для больного появлением сильных, нестерпимых болей в животе, рвоты, позывов на низ или одно-двукратного жидкого стула. Обращают на себя внимание крайне беспокойное поведение больных, стоны, крики, мольбы о помощи. Развивается болевой шок. Кожные покровы остановятся бледными, выступает холодный пот. На лице застывает гримаса ужаса. Повышается артериальное давление.
Подобное начало заболевания особенно характерно для окклюзий ствола верхней брыжеечной артерии (эмболия, тромбоз). Дри ограниченных поражениях кишечника острота болевого приступа может быть выражена в меньшей степени, поведение больных более спокойным.
При постепенном начале заболевания, до выраженного болевого приступа, наблюдаются умеренные боли в животе и чувство дискомфорта, тошнота, временами рвота, неустойчивый стул. Болевые ощущения появляются за несколько часов или даже дней до госпитализации. Боли могут стихать и вновь появляться после приема пищи, волнений или без особой причины. Затем боль, возникнув, уже не стихает и становится нестерпимой. Развивается симптомокомплекс, подобный описанному при остром начале заболевания.      ^
Постепенное начало заболевания наблюдается при медленном тромбировании артерий или вен. Особенно медленно развивается венозный тромбоз. Так, Naitove и Weismann (1965) сообщают, что клинические симптомы при нем развивались в сроки от нескольких дней до нескольких недель, Mathews и White (1971) — от 1 сут до нед.
Начало заболевания в два этапа, описанное впервые Г. Мондором (1937), встречается редко и только при. эмболиях. После острого начала болей и других клинических проявлений эмболии наступает пауза: все симптомы заболевания исчезают. Через несколько дней вновь возникает приступ, который заканчивается уже некрозом кишки. Начало заболевания в два этапа объясняется компенсацией кровотока вскоре после эмболии и последующим его нарушением вследствие развития продолженного тромбоза с перекрытием коллатералей или повторной эмболией.
Очень редко острой окклюзии брыжеечных артерий предшествует «брюшная жаба». Это заболевание вызывается многими причинами и рассматривается рядом авторов в качестве самостоятельной нозологической формы (Masson, Stayman, 1962). В свою очередь острые нарушения мезентериального кровообращения также могут явиться причиной этого заболевания.
Обычно «брюшная жаба» вызывается атеросклеротическими изменениями висцеральных ветвей брюшной аорты. Реже причинами этого заболевания являются коарктация или аневризма аорты, врожденный стеноз или тромбангит чревной и брыжеечных артерий, а также наружное их сдавление (чревная артерия может сдавливаться в аортальном отверстии диафрагмы увеличенным чревным ганглием).
Симптомокомплекс «брюшной жабы» составляют периодически появляющиеся боли в животе, тошнота и рвота, метеоризм, нарушения функций пищеварения и всасывания, резкое похудание больных. Приступы болей возникают чаще после приемов пищи и объясняются функциональной нагрузкой на кишечник. Задолго до появления болей в животе проявлением этого заболевания может быть периодически возникающий метеоризм (Lapiccirella, 1971).
Продромальные симптомы «брюшной жабы» у больных с острыми нарушениями мезентериального кровообращения возникают обычно за несколько недель, месяцев и даже лет до острого начала. Так, по данным Mavor и Lyall (1962), продромальный период длился от 1 нед до 15 мес.
В табл. 13 суммированы данные о начале заболевания при различных видах нарушения мезентериального кровообращения.
Таблица 13
ЧАСТОТА НАЧАЛЬНЫХ ФОРМ ЗАБОЛЕВАНИЯ У БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЯМИ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Острое начало заболевания отмечено у большинства больных (79,8%). Постепенное начало заболевания наблюдалось при артериальном тромбозе, пеокклюзионных нарушениях и довольно часто при венозном тромбозе. Начало заболевания в два этапа отмечено только у 2,9% больных с эмболиями. Редко встречалось начало заболевания с продромальным периодом — лишь у 4% больных. Этот процент значительно возрастает по отношению к больным с артериальным тромбозом (11,7). Вместе с тем постепенное начало заболевания и начало с продромой у больных с артериальным тромбозом суммарно составили 33,3%, что приобретает большое диагностическое значение при этом виде окклюзии.

Рис. 18. Начало и продолжительность стадий заболеваний.
Белый столбик — стадия ишемии- заштрихованный в полоску — стадия инфаркта- заштрихованный в клетку — стадия перитонита.

Продолжительность и смена стадий заболевания. Течение болезни в значительной степени обусловлено временем появления и продолжительностью ее стадий. Поэтому характеристика стадий по времени появления и продолжительности приобретает очень важное значение. Появление и смена всех стадий заболевания у большинства больных наблюдаются в первые 5—6 сут с момента заболевания.
Стадия ишемии начинается сразу после возникновения нарушения мезентериального кровообращения и продолжается у 2/з больных в течение первых 6 ч с момента заболевания, у остальных больных длится от 7—12 ч до 3—4 сут.
Стадия инфаркта наступает у 2/з больных после 6 ч с момента заболевания и заканчивается в течение 12—24 ч. У меньшего числа больных стадия инфаркта более продолжительная — до 48 ч и более.
Стадия перитонита.у ряда больных начинается уже в первые 12 ч с момента заболевания. Клиническая картина перитонита становится более отчетливой к концу первых суток от начала заболевания, но особенно выражена на 2, 3-и и 4-е сутки (рис. 18)

Общее состояние больных. Состояние больных прогрессивно ухудшается с момента начала заболевания. У многих больных тяжесть состояния обусловлена заболеванием, на фоне которого возникает острое нарушение мезентериального кровообращения. В стадии ишемии тяжесть состояния определяется в основном болевым шоком и гемодинамическими нарушениями, тогда как в стадии инфаркта и перитонита — интоксикацией.
Оценка состояния больных имеет большое значение для выбора лечебной тактики. Чаще всего тяжесть состояния больных преувеличивают. Это следует из того, что ряд больных, которых не оперируют из-за тяжести состояния, умирают в значительные сроки после поступления в больницу — нередко через сутки и даже более. Основываясь на нашем опыте, можно утверждать, что большинство больных с острым нарушением мезентериального кровообращения, находящихся в тяжелом состоянии, после соответствующей интенсивной терапии могут благополучно перенести операцию. Поэтому окончательное заключение о тяжести состояния больного необходимо делать после целенаправленного консервативного лечения, которое для большинства больных оказывается и необходимой предоперационной подготовкой. Поведение больных, их положение в постели в значительной мере облегчают решение диагностических вопросов. Так, беспокойное поведение больных, наиболее часто наблюдалось в стадии ишемии—у 48,5% больных, реже в стадии инфаркта и перитонита— соответственно у 30,3 и 18,7% больных.
В стадии инфаркта кишечника поведение большинства больных становится более спокойным, проходит чувство страха. Из- за уменьшения болей появляется ложная уверенность в улучшении состояния.
В стадии перитонита большинство больных лежат в постели не двигаясь, не делая резких движений, так как при этом из-за воспалительных изменений в брюшной полости усиливаются боли.
Цвет кожных покровов. Одни авторы считают характерным признаком заболевания цианотичность кожных покровов, другие — их бледность. Некоторые авторы определяют цвет кожи лица как бледный с землистым оттенком (А. Г. Земляной, 1962).
По нашим данным, характерным признаком заболевания является бледность кожных покровов, которая была отмечена у большинства больных (66,2%) на протяжении всех стадий заболевания. Особенно характерным признаком можно считать землисто-серый цвет кожи, который появлялся в терминальной стадии заболевания и отмечен у 25% больных. Бледность кожных покровов обусловлена ангиоспазмом вследствие болевой реакции и шока, а в последующем, кроме того, и гиповолемией.

В поздние сроки заболевания черты лица заострены, глаза ввалившиеся, губы сухие с цианотичным оттенком (маска Гиппократа).
Синюшная окраска кожных покровов наблюдалась нами только у 6,7% больных и была связана с тяжелой сердечной недостаточностью у больных с ревматическими пороками сердца, атеросклеротическим кардиосклерозом и полицитемией.
Заболевание протекает в большинстве случаев с нормальной или даже с пониженной температурой тела. Пониженная температура обусловливается шоком и коллапсом. У ряда больных может наблюдаться субфебрильная температура, особенно при венозном тромбозе (Mathews, White, 1971). Высокая температура характерна для больных, у которых имеются септические очаги. Мы установили, что нормальная и пониженная температура тела более характерна для стадии ишемии, тогда как в стадии инфаркта и особенно в стадии перитонита появляется выраженная тенденция к подъему температуры.
Нормальная или пониженная температура тела наблюдалась без учета стадий заболевания у 2/3 больных, субфебрильная и более высокая — у 33% больных. Подъем температуры тела до субфебрильных и более высоких цифр характерен для стадии инфаркта (у 33% больных) и перитонита (у половины больных). Таким образом, температура тела, не имея большого диагностического значения в целом, может в некоторой степени указывать или, скорее, подтверждать стадию заболевания.
Болевой синдром. Боли в животе — основной и наиболее яркий симптом болезни. Большинство авторов подробно останавливаются на характеристике болей в животе лишь в начале заболевания. В меньшей степени освещен вопрос о болях в животе в различных стадиях болезни, о локализации болей в зависимости от уровня поражения участков кишечника.
Характерной, если не патогномоничной, чертой болей при острых нарушениях кишечного кровотока является их интенсивность. Приведем несколько определений боли, встречающихся в литературе: Г. Мондор (1937) пишет об очень сильных болях,  А. Н. Ардамацкая (1955)—о нестерпимых, Е. В. Курликов (1958)—о жесточайших, В. А. Герке (1951)—о ни с чем не сравнимых болях, не купирующихся наркотиками. По нашим данным, сильные боли были у 127 (85,9%) больных, умеренные—у 21 (14,1 %).
Некоторые авторы описывают безболевой тип течения (М. П. Беляев, Г. М. Антоненков, 1972). Мы согласны с мнением К. К. Гольдгаммера (1966) о том, что безболевого течения не существует. Могут не жаловаться на боли лишь больные, находящиеся в крайне тяжелом состоянии или без сознания. Однако при тщательном опросе окружающих и внимательном осмотре подобных больных можно получить данные, свидетельствующие об имевших место сильных болях в животе или болях, которые испытывают больные во время осмотра. О наличии болей можно судить по поведению больных: беспокойству, попыткам перемещения в кровати, стонам, реакции на пальпацию живота и др.
Оценивая интенсивность болей в животе на протяжении всех стадий заболевания, приходится все же отметить, что наиболее жестокие боли испытывают больные в начале заболевания и в стадии ишемии. Сила болей находится в прямой зависимости от величины выключенных из кровообращения участков кишечника и обусловливается аноксией кишечной стенки. Характерной особенностью болей в этом периоде является отсутствие эффекта от применения наркотиков. У многих больных ишемия кишечной стенки усиливается от. развивающегося ангиоспазма, блокирующего коллатеральный приток крови, а также от спастических сокращений кишечника, приводящих к большому обескровливанию кишечника. Поэтому некоторый обезболивающий эффект может наступить после введения спазмолитиков.
В стадии инфаркта боли несколько уменьшаются вследствие некротических изменений в стенке кишки и разрушения болевых рецепторов. Уменьшение болей воспринимается больными как улучшение, что позволило некоторым авторам именовать эту стадию «обманчивой» (Н. Т. Тоидзе, 1966).
В стадии перитонита боли усиливаются при перемене положения, кашле/ пальпации, что связано с развитием воспалительных изменений в брюшной полости. В отличие от стадии ишемии в стадии инфаркта и в стадии перитонита болевые ощущения уменьшаются при назначении наркотиков.
У большинства наших больных (86,5%) наблюдались сильные постоянные боли на протяжении всех стадий заболевания. Схваткообразная боль отмечена только у 13,5% больных.
Характер боли определялся не видом нарушения мезентериального кровообращения, а возникшей аноксией кишечной стенки, для которой свойственна постоянная боль. Схваткообразная боль возникает в результате спастических сокращений кишечника. В стадии ишемии спазмированию могут подвергаться как пораженные, так и непораженные участки кишечника. В стадии инфаркта и перитонита в результате деструкции пораженных зон кишечника спастический характер боли, по-видимому, определяется спазмированием жизнеспособных участков или участков кишечника, еще не подвергшихся некрозу. Схваткообразная боль, появляющаяся нередко в стадии ишемии в начале заболевания, быстро становится в последующем у большинства больных постоянной.
Что касается локализации болей в животе, то мы можем констатировать следующее: у 82,8% больных отмечены локальные боли в стадии ишемии, у 69,7%—такие же боли в стадии инфаркта. В стадии перитонита чаще бывают диффузные боли по всему животу (58,7%).
Локальные боли без учета стадий заболевания наблюдались у 57,5% больных: в эпигастральной области и области пупка — у 20,3% больных- в левом подреберье, левой подвздошной области, в левой половине живота — у 14,9%, в правой подвздошной области, в правой половине живота — у 12,1%, внизу живота - у 10,2%.
В начале заболевания и в стадии ишемии наиболее характерна боль в эпигастральной области, возникновение которой обусловлено раздражением верхнебрыжеечного и солнечного сплетений. В стадии ишемии боли в эпигастральной области отмечались часто — у 45,7% больных, а в более поздние стадии редко: в стадии инфаркта у 12,1%, в стадии перитонита только у 3,7% больных.
Правосторонняя локализация болей наблюдалась при поражении подвздошной, подвздошной и слепой кишок, правой половины толстой кишки. Левосторонняя локализация болей имела место при поражении тощей, левой половины толстой и сигмовидной кишок.
Локализация болей при ограниченных и тотальных поражениях кишечника различна. При ограниченных поражениях кишечника у75% больных наблюдаются локальные боли на протяжении всех стадий заболевания. Боли по всему животу появляются лишь у 25% больных, причем преимущественно в стадии перитонита. Боли начинаются в эпигастральной области, в области расположения соответствующей части кишечника, реже — по всему животу. В последующем у всех больных боли сосредоточиваются в районе месторасположения пораженной кишки.
При тотальных поражениях кишечника только у половины больных наблюдаются локальные боли, которые наблюдаются преимущественно в стадии ишемии, несколько реже в стадии инфаркта и значительно реже в стадии перитонита. В стадии перитонита начинают преобладать боли по всему животу. В начале заболевания обычно боли возникают в эпигастральной области, по всему животу, или (реже) в каком-либо отделе живота: слева, внизу, справа В стадии инфаркта у многих больных боли сосредоточиваются в области наибольших изменений кишечника и поэтому носят локальный характер.
Локализация болей внизу живота объясняется в стадий ишемии и инфаркта расположением кишечника в этом отделе брюшной полости (и в малом тазу), особенно это касается подвздошной и сигмовидной кишок. У части больных подобные боли обусловлены перитонитом.
По нашим данным, не отмечалось болей в области правого подреберья. Только у 1 больного болям в левой половине живота в стадии перитонита предшествовали боли в эпигастральной области и области правого подреберья. По данным других авторов, боли в области правого подреберья встречаются также довольно редко.
Редкость локализации болей в области правого подреберья может быть объяснена тем, что кишечник не располагается в этом отделе. Боли в области правого подреберья могут возникать при поражении печеночной кривизны толстой кишки.
Иррадиация болей нехарактерна для заболевания. Лишь изредка может быть иррадиация в поясницу. Мы наблюдали ее у 21 больного с различными видами нарушений кишечного кровообращения, причем у 7 больных она могла быть обусловлена одновременным инфарктом селезенки или почек.
Рвота. Тошнота и рвота — характерные признаки болезни. По данным Pierce, Brockenbrough (1970), тошнота и рвота у больных встречается в 80%, по нашим — в 93,1 % случаев.

Большое диагностическое значение приобретает появление рвоты с примесью крови. К сожалению, этот признак при визуальном осмотре выявляется довольно редко. Вследствие этого регистрируются лишь случаи, когда имеется значительная примесь крови к рвотным массам или они приобретают вид и цвет кофейной гущи. По нашим данным, рвота с кровью была отмечена у 7,4% больных, по данным П. Лепэдата — у 7,5%. Ottinger, Austen (1967) наряду с осмотром производили исследование желудочного содержимого на скрытую кровь (реакция Грегерсена)- примесь крови к желудочному содержимому найдена у 38% больных.
Источником кровотечения нередко могут быть остро развившиеся эрозии слизистой оболочки желудка вследствие сопутствующей рефлекторной ишемии, что следует иметь в виду при эндоскопическом исследовании желудка.
Эвакуаторная функция кишечника. Если для кишечной непроходимости характерным признаком является неотхождение стула и газов, то для острых нарушений мезентериального кровообращения— сохранение эвакуаторной функции кишечника: оформленный или жидкий одно-двукратный стул. Задержка стула и газов развивается значительно реже, при этом она появляется в основном в стадии перитонита. В отличие от кишечной непроходимости, как правило, не наблюдается стойкой задержки стула и газов. После очистительной или сифонной клизмы легко добиться отхождения газов и каловых масс. Однако сифонная клизма может привести к перфорации кишечной стенки и загрязнению брюшной полости каловыми массами- стимулируя перистальтику, она ухудшает кровоснабжение кишечника в условиях ишемии и, следовательно, ускоряет процесс деструкции тканей. Поэтому сифонная клизма при этом заболевании является грубой ошибкой. Обладая небольшой диагностической ценностью(может-быть кровь в промывных водах), сифонная клизма, назначаемая обычно при подозрении на кишечную непроходимость, становится причиной диагностической ошибки и оттягивает время операции.
Из 148 наших больных самостоятельный стул был у 119 (80,4%), задержка стула с самого начала — у 29 (19,6%).
Стул в стадии ишемии и инфаркта наблюдался у большинства больных — соответственно у 85,7 и 84,9%. Несмотря на перитонит, у 48,8% больных наблюдалось отхождение стула и газов, причем, как и в стадии инфаркта, более чем у половины из них стул был с примесью крови.

 На остро возникшую ишемию кишечная трубка отвечает спастическим сокращением. Происходит опорожнение сначала толстой, а затем и тонкой кишки. При слабом спастическом сокращении кишечника или отсутствии кишечного содержимого может возникнуть лишь чувство позыва на низ. В последующем после опорожнения кишечника у больных наступает задержка стула и газов, что объясняется полным прекращением кровотока в кишечнике. Анамнестическое выявление этого симптома имеет, как мы убедились, первостепенное значение при установлении диагноза.
У ряда больных в стадии ишемии отмечается длительный понос. Издавна этот симптом приводит к диагностическим ошибкам. Больных обычно госпитализируют в инфекционные отделения с диагнозом энтерита или энтероколита, если появляется понос с кровью, то с диагнозом дизентерии.
Появление диареи объясняется частичным сохранением кровотока в ишемизированной зоне кишечника. Истинная диарея встречается не так часто — по нашим данным, у 36 (24,3%) больных.
Очень важный признак — появление крови в испражнениях. Выделения с примесью крови по виду напоминают малиновое желе. Большей частью кровотечение не сопровождается падением гемоглобина, чему в известной мере препятствует обезвоживание, хотя примесь крови может быть значительной. Иногда может наблюдаться выраженное кровотечение с развитием анемии, что мы наблюдали только у 1 больной. Подобные примеры приводятся в литературе, в связи с чем некоторые авторы выделяют течение по типу гастродуоденального кровотечения (3. К. Дуплик, В. В. Запольский, 1962- Н. Т. Тоидзе, 1966).
Стул с примесью крови отмечен нами у 19,6% больных. Несколько чаще — у 26% больных — диагностировали этот симптом
В.  А. Герке (1951), М. Г1. Беляев и Г. М. Антоненков (1972).
Большинство авторов полагают, что в испражнениях при нарушениях кишечного кровообращения слизь отсутствует, что позволяет дифференцировать это заболевание от дизентерии. Вместе с тем некоторые авторы считают, что небольшое количество слизи все же может содержаться в испражнениях (Е. В. Курликов, 1958). К сожалению, казалось бы, этот простой, но немаловажный признак остается изученным недостаточно, так как микроскопическое исследование кала у больных с этим заболеванием перед операцией обычно не производится.
Так же как и при исследовании желудочного содержимого, исследование каловых масс или ректального содержимого на скрытую кровь увеличивает процент выявления примеси крови. Ottinger и Austen (1967), осматривая каловые массы и производя реакцию Грегерсена, обнаружили примесь крови в 54%, причем одновременно примесь крови к желудочному и кишечному содержимому была отмечена у 26% больных.
Примесь крови в испражнениях отмечена нами при всех видах нарушения мезентериального кровообращения, относительно чаще при венозном тромбозе. Поражения кишечника локализовались на протяжении всей кишечной трубки и были самой различной протяженности — от ограниченных до тотальных. О том, что мелена более характерна для венозного тромбоза, пишут многие авторы (Mathews, White, 1971- Quandalle, Capoen, 1970).