Ангиографическая симптоматика - острые нарушения мезентериального кровообращения
Для описания ангиографической симптоматики мы использовали результаты ангиографического обследования 26 больных. У 22 больных обнаружены артериальные окклюзии верхней брыжеечной артерии, у 1 — окклюзия нижней брыжеечной артерии, у 3 — неокклюзионный вид нарушения мезентериального кровообращения.
Эмболия и тромбоз верхней брыжеечной артерии
В соответствии с локализацией поражения все наблюдения мы подразделили на: окклюзии I сегмента ствола (10 человек), окклюзии II сегмента (5), окклюзии III сегмента (5), окклюзии ветвей (2).
Окклюзии I сегмента ствола верхней брыжеечной артерии. У 8 больных была эмболия, у 2 — тромбоз. Наиболее информативной оказалась комбинация мезентерикографии с аортографией.
Аортография в прямой проекции была произведена 8 больным (у 7 с эмболией, у 1 с тромбозом).
У 5 больных (у 4 с эмболией, у 1 с тромбозом) при анализе аортограмм оказалось, что в первые секунды исследования при хорошем заполнении контрастным веществом брюшной аорты и ее ветвей (чревная, почечные, нижняя брыжеечная артерия) не контрастируются полностью ни ствол, ни ветви верхней брыжеечной артерии. Такая ангиографическая картина, естественно, может быть характерной в первую очередь для окклюзии устья артерии. Вместе с тем только у 2 больных закупорка локализовалась в области устья (у 1 эмбол, у 1 тромб), у остальных больных эмбол располагался дистальнее устья на 2—4 см, что было обнаружено во время операции. Не вызывает сомнения, что у этих больных контрастирование начальной части ствола до закупорки артерии маскировалось на рентгенограммах тенью аорты.
По описанной выше ангиографической картине окклюзии сегмента ствола артерии на прямых ангиограммах, а при ок клюзии устья и на боковых бывает довольно трудно решить вопрос о виде окклюзии — эмболия или тромбоз. Поэтому в таких случаях приходится использовать анамнестические сведения, сопоставление с клинической картиной заболевания. Такого же мнения придерживаются Wittenberg и соавт. (1973).
Менее ценны в этом плане ангиографические признаки атеросклероза аорты и ее ветвей, которые наблюдаются у больных не только с тромбозом, но и с эмболией, особенно в пожилом возрасте. Так, из 3 больных пожилого возраста (64, 71, 74 лет), на ангиограммах у которых имелись выраженные признаки атеросклероза аорты (искривление аорты, неровность контуров, в одном случае пристеночный тромбоз аорты), у 2 выявлена эмболия, у 1 — тромбоз.
Сделать заключение о наличии эмболии или тромбоза по ангиограммам легче в тех случаях, когда контрастируется культя верхней брыжеечной артерии. На прямых ангиограммах культя сосуда бывает хорошо заметной, если она достаточной длины, а направление I сегмента ствола артерии не совпадает с ходом тени аорты.
Культя артерии выходила за контур аорты на прямых аортограммах у 3 больных. Ствол артерии у этих больных направлялся вправо, длина культи была равна 4—5 см. Место обрыва имело вид прямой или правильной дугообразной линии, изгиб которой направлен в проксимальную сторону. Хотя у всех этих больных можно было проследить почти весь контур культи сосуда, накладывающийся на тень аорты, диаметр устья отчетливо не был заметен.
Разные контуры культи, достаточно длинная культя, характер обрыва артерии, а также сопоставление с анамнезом и клиническими данными позволили у всех больных поставить диагноз эмболии.
У 2 больных культя артерии контурировалась на боковых аортограммах. У одного больного с эмболией (на прямой ангиограмме ее не было видно) культя артерии была длиной 2 см с четкими контурами и прямой линией обрыва, у другого больного с тромбозом культя была еще короче — 0,8 см, линия обрыва имела вид вогнутой линии с изгибом в дистальном направлении. Необходимо подчеркнуть, что предварительно этому больному выполнена селективная мезентерикография, с помощью которой был диагностирован конусовидный стеноз устья верхней брыжеечной артерии. В последующем у больного наступил тромбоз, что и было выявлено с помощью аортографии в боковой проекции.
Культя сосуда более четко выявляется селективным исследованием, выполненным нами у 2 больных. У 1 больной она проецировалась по средней линии в соответствии с ходом аорты. Обрыв сосуда представлял собой выпуклую линию с изгибом в проксимальном направлении. Несмотря на ручное введение контрастного вещества, наблюдался выброс его в аорту. У 2 больного исследование было проведено перед аортографией, что позволило более ясно увидеть контуры культи артерии.
Иллюстрациями сказанному выше могут служить ангиограммы, представленные на рис. 24, 25, 26, 27, 28.
Таким образом, при окклюзиях I сегмента ствола верхней брыжеечной артерии при аортографии в прямой проекции могут наблюдаться две рентгенологические картины: 1) полное отсутствие изображения артерии- 2) контрастирование культи артерии. Боковая ангиограмма лучше выявляет культю артерии, особенно если она небольшой длины. Более длинная культя сосуда с контуром обрыва в виде прямой или дугообразной линии, обращенной в проксимальном направлении, свойственна эмболиям. Короткая культя артерии (которая не видна на прямых ангиограммах и заметна лишь на боковых) может встречаться и при тромбозах, и при эмболиях. При тромбозе линия обрыва культи имеет вид дугообразной линии, изогнутой в дистальном направлении.
Культя артерии, если она достаточной длины, может быть обнаружена с помощью мезентерикографии.
Окклюзия I сегмента ствола исключает введение значительного количества контрастного вещества в бассейн верхней брыжеечной артерии у большинства больных, поэтому диагностика может основываться лишь на артериальной фазе ангиограмм. Контрастирование верхней брыжеечной артерии ниже окклюзии при компенсации кровотока может осуществляться вследствие притока контрастного вещества из нижней брыжеечной или чревной артерии. Вместе с этим выявляются пути коллатерального притока, по которым можно сделать довольно правильное заключение о компенсации или декомпенсации кровотока в системе верхней брыжеечной артерии. Признаки коллатерального притока также могут служить ангиографическими признаками окклюзии I сегмента ствола артерии.
Из 9 больных, которым производилась аортография, ангиографические признаки компенсации кровотока были отмечены у 6. Приток крови у 5 больных осуществлялся из нижней брыжеечной артерии, у 1 — из нижней брыжеечной и чревной артерий.
Основным коллектором компенсации у 3 больных был приток крови из нижней брыжеечной артерии по дуге Риолана в среднюю ободочную артерию. Этот коллектор полностью прослеживался на серии ангиограмм, а затем происходило контрастирование ствола и ветвей артерии ниже окклюзии. У одного из этих больных выявлялся дефект наполнения артерии: виден был контур культи, затем дефект наполнения и далее ствол верхней брыжеечной артерии. У одного больного имелась полная компенсация кровообращения, у второго — признаки остро развившейся «брюшной жабы», у третьего — замедленное развитие ишемии кишечника.
У 3 больных в связи с перекрытием устья средней ободочной артерии эмболами приток крови осуществлялся по дуге Риолана, ветвям средней ободочной артерии, анастомозу с подвздошно-ободочной артерией и по самой подвздошно-ободочной артерии. Основной ствол верхней брыжеечной артерии ниже окклюзии и другие ветви не контрастировались, что, возможно, связано с недостаточным количеством контрастного вещества. Это предположение доказывается тем, что у 1 больного клинически имела место полная компенсация кровотока. У 2 больных, несмотря на ангиографические признаки компенсации, развилась гангрена части тонкой кишки с компенсацией кровотока в толстой.
Безусловно, достоверным признаком полной компенсации кровообращения должно быть хорошее контрастирование ствола и ветвей верхней брыжеечной артерии ниже окклюзии, что довольно трудно получить с помощью аортографии. Поэтому для решения важного вопроса о компенсации или декомпенсации кровообращения необходимо учитывать клинические признаки. Можно также дополнить аортографию зондированием нижней брыжеечной или чревной артерии и ввести через них большее количество контрастного вещества, чтобы получить желаемое контрастирование окклюзировапной области (контрастное вещество можно ввести полуселективным способом).
У 3 больных (у 2 с эмболией и у 1 с тромбозом) не было ангиографических признаков компенсации кровообращения. У 2 из них не контрастировалась нижняя брыжеечная артерия, причем у одного не могло быть притока и из чревной артерии, так как имелся общий чревно-мезентериальный ствол. У 1 больного с тромбозом верхней брыжеечной артерии нижняя брыжеечная артерия выглядела на аортограммах очень тонкой, на серии аортограмм контрастирование прослеживалось лишь до селезеночного угла по обычному пути компенсации из нижней брыжеечной артерии, что было связано с частичной окклюзией ее в результате атеросклероза.
Таким образом, признаками компенсации при окклюзиях
сегмента ствола верхней брыжеечной артерии служат коллекторы кровотока из нижней брыжеечной артерии (короткий и более длинный). Хорошее контрастирование ствола и ветвей верхней брыжеечной артерии ниже окклюзии указывает на полную компенсацию кровотока.
Рис. 24. Аортограмма в прямой проекции больного Б. (2-я секунда исследования). Тромбоз устья верхней бры
жеечной артерии. Отсутствует контрастирование сосуда. Атеросклероз аорты.
Окклюзии II сегмента ствола верхней брыжеечной артерии (рис. 29, 30, 31). Из 5 больных с окклюзией II сегмента ствола артерии у 4 была эмболия, у 1—тромбоз. Необходимо обратить внимание на то, что при окклюзиях II и III сегментов ствола для наиболее точной интерпретации необходим фазовый анализ ангиограмм, что требует выполнения длинной серии снимков.
Рис. 25. Ангиограмма (а) больного О. (3-я секунда исследования). Эмболия I сегмента ствола верхней брыжеечной артерии. Отсутствует изображение артерии на первых снимках серии. Короткий коллектор компенсаций. Компенсация кровотока- б — схема.
У 4 больных окклюзия артерии локализовалась на 1 —1,5 см ниже средней ободочной артерии. Во время операции или на вскрытии у этих больных было обнаружено, что нижняя граница закупорки оканчивалась на уровне отхождения подвздошно-ободочной артерии.
На ангиограммах хорошо заметна проксимальная линия закупорки ствола сосуда. Дистальный уровень окклюзии не был виден. Лишь у 1 больного в связи с компенсацией кровотока появился ангиографический признак дефекта наполнения. Контрастирования подвздошно-ободочной и интестинальных артерий ниже места окклюзии не наблюдалось.
По левому контуру культи артерии отходили интестинальные артерии в количестве от 2 до 5, по правому — средняя ободочная артерия.
У 1 больного эмбол локализовался непосредственно у места отхождения подвздошно-ободочной артерии, так как здесь же отходила интестинальная артерия крупного диаметра. Эмбол был хорошо заметен по дефекту наполнения неправильной овальной формы.
При окклюзиях на протяжении II сегмента ствола выявляются другие пути коллатеральной компенсации — приток крови в окклюзированную область происходит из культи верхней брыжеечной артерии по интестинальным артериям через расширенные сосудистые аркады, а также через анастомозы средней ободочной или правой ободочной артерии с подвздошно-ободочной. Ангиографические признаки подобной компенсации наблюдались у 2 больных с эмболией. На серии ангиограмм были хорошо заметны пути притока, появлялось ретроградное заполнение подвздошно-ободочной артерии, а у одной из этих больных — и интестинальных артерий ниже окклюзии. Вместе с тем основной ствол верхней брыжеечной артерии ниже окклюзии не контрастировался, что указывало на недостаточность кровообращения и явилось показанием к операции. У одной из этих больных с капиллярной фазой тощей кишки не выявилась капиллярная фаза подвздошной кишки. На операции ишемические изменения были в наибольшей степени выражены именно в подвздошной кишке. Правая половина толстой кишки у обоих больных оказалась жизнеспособной. По-видимому, ретроградное заполнение подвздошно-ободочной артерии можно считать достоверным ангиографическим признаком компенсации кровообращения в правой половине толстой кишки, что наблюдалось также и при окклюзиях I сегмента ствола артерии.
Отсутствие заполнения ствола верхней брыжеечной артерии и интестинальных артерий контрастным веществом ниже окклюзии является признаком недостаточности кровообращения в подвздошной кишке. Наоборот, заполнение ствола верхней брыжеечной артерии ниже места окклюзии — достоверный признак компенсации кровообращения.
Вторым признаком полной компенсации кровотока служит наличие капиллярной и венозной фаз ангиограмм в районе окклюзии.
Окклюзии III сегмента ствола верхней брыжеечной артерии (рис. 32). Ангиографическое исследование — мезентерикография — было выполнено у 5 больных с локализацией эмбола на протяжении III сегмента ствола артерии.
При окклюзиях III сегмента ствола артерии нарушается кровоток только в подвздошной кишке.
Ангиографическая картина при расположении эмбола тотчас ниже подвздошно-ободочной артерии почти ничем не отличается от картины окклюзий в среднем сегменте ствола артерии.
Рис. 26. Боковые аортограммы (а, б) больного О. Культя верхней брыжеечной артерии. Контрастирование ствола ниже окклюзии. Дефект наполнения- в — схема.
Рис. 27. Мезентерикограмма больной М. Ручное введение контрастного вещества. Эмболия верхней брыжеечной артерии. Видна культя сосуда, линия обрыва в виде дугообразной линии, направленной в проксимальную сторону. Заброс контрастного вещества в аорту.
В первые секунды исследования становится видна культя ствола, а зона окклюзии не контрастируется. Справа по контуру ствола сосуда видны все ветви: средняя и правая ободочные, подвздошно-ободочная артерии, слева — 5—10 интестинальных артерий, расположенных выше окклюзии. Культя ствола артерии более длинная.
Компенсация кровотока осуществляется по расширенным сосудистым аркадам между интестинальными артериями, лежащими выше и ниже окклюзии, а также через анастомотические связи с подвздошно-ободочной артерией. При компенсации кровотока происходит заполнение ствола верхней брыжеечной артерии ниже окклюзии ретроградно, так что выявляется дефект наполнения артерии. Более четкое заключение о степени нарушения кровообращения можно сделать по фазовому анализу ангиограмм. Недостаточность кровообращения определяется или по отсутствию капиллярной и венозной фаз, или по более позднему их появлению в зоне окклюзии. При декомпенсации кровотока отсутствуют обычно артериальная, капиллярная и венозная фазы.
У 2 больных с эмболией дистального отдела ствола верхней брыжеечной артерии в III сегменте сразу же выявлялся ангиографический признак — дефект наполнения. Компенсация кровотока осуществлялась по сосудистым аркадам и по анастомозу с подвздошно-ободочной артерией. Все фазы исследования наступали в срок, что говорило о полной компенсации кровообращения.
Эмболия интестинальных ветвей (рис. 33). Этот вид нарушения кровотока наблюдался у 2 больных. У 1 больного была эмболия 3-й интестинальной артерии. Множественные эмболы располагались в области ее разветвления. На серии ангиограмм выявлялись вначале обрывы сосудов, а затем дефекты наполнения в сосудистой аркаде. У 2 больной была эмболия нескольких интестинальных артерий. Эмболы частично находились в просвете верхней брыжеечной артерии, что определялось по овальным пристеночным дефектам наполнения. Полностью не контрастировалась 4-я интестинальная артерия (эмбол с продолженным тромбозом). Имелось компенсаторное расширение двух рядом лежащих интестинальных артерий, которые образовывали замкнутую дугу. 6-я и 7-я интестинальные артерии заполнились ретроградно, соответственно им также хорошо контрастировалась сосудистая аркада. Оба больные выздоровели без операции.
Окклюзия нижней брыжеечной артерии. В литературе мы нашли сведения лишь о 4 случаях применения ангиографии при эмболии нижней брыжеечной артерии. Наше наблюдение относится или к эмболии, или к прикрытию устья нижней брыжеечной артерии эмболом бифуркации аорты. Одновременно с эмболией бифуркации появились признаки недостаточности мезентериального кровотока, которые вскоре купировались. Больному произведена катетеризация аорты и выполнена аортография. На серии ангиограмм обнаружены эмбол бифуркации аорты, окклюзия нижней брыжеечной артерии и компенсация кровотока за счет притока крови по дуге Риолана из верхней брыжеечной артерии.
Неокклюзионный вид нарушений мезентериального кровообращения
Неокклюзионный вид нарушений мезентериального кровообращения обнаружен с помощью ангиографии у 3 больных (рис. 34). Aakhus и Brabrand (1967) неокклюзионное нарушение мезентериального кровообращения с помощью ангиографии диагностировали у 4 из 7 обследованных, a Wittenberg и соавт. (1973) —у 12 из 21.
Williams и соавт. (1967) отметили, что диагноз ставят на основании неадекватного кровотока, при этом может возникать в последующем вторичный тромбоз крупных сосудов.
Рис. 28. Аортограммы (а, б) больного К. (2-я и 4-я секунды исследования). Эмболия I сегмента верхней брыжеечной артерии. Линия культи ствола прямая. 
Длинный коллектор компенсации. Признаки декомпенсации — нет контрастирования ствола и ветвей ниже окклюзии- в — схема.
Рис. 29. Мезентерикограмма (а) больной С. (2-я секунда исследования). Тромбоз II сегмента ствола верхней брыжеечной артерии. Линия культи ствола имеет Г-образный вид. Заброс контрастного вещества в аорту и систему чревной артерии- б — схема.
Рис. 30. Аортограмма больного Я. Эмболия II сегмента ствола. Неправильный округлый дефект наполнения. Компенсация кровотока.
Неокклюзионное нарушение мезентериального кровообращения диагностируют по резкому ангиоспазму артериального русла брыжейки. Wittenberg и соавт. (1973)) констатировали, что сужение брыжеечных артерий может быть диффузным или неравномерным с участками почти полного смыкания стенок сосудов (псевдоокклюзии), так что артерия приобретает вид «бусинок». Авторы отметили, что кровоток резко замедлен. В 6 из 12 случаев они не нашли спазма артерий, что значительно затрудняло диагноз.
Рис. 31. Мезентерикограмма (а) больного Г. (2-я секунда исследования). Эмболия II сегмента верхней брыжеечной артерии. Декомпенсация кровотока- б — схема.
Рис. 32. Мезентерикограмма (а) больного К. (2-я секунда исследования). Эмболия III сегмента ствола верхней брыжеечной артерии. Дефект наполнения выявляется за счет коллатерального притока по подвздошной ободочной артерии и сосудистой аркаде- б — схема.
Рис. 33. Мезентерикограмма (а) больной М. (2-я секунда исследования). Эмболия 4, 6,, 7-й интестинальных артерий. Пристеночные дефекты наполнения в стволе верхней брыжеечной артерии. Компенсация кровотока- б — схема.
Рис. 34. Мезентерикограмма больной Ж. (1-я секунда исследования). Неокклюзионное нарушение мезентериального кровообращения на фоне медленно протекающего тромбоза легочной артерии. Резкий ангиоспазм интестинальных артерий. Заброс контрастного вещества в аорту.
В наших наблюдениях спазм сосудистого русла наблюдался у 2 из 3 больных. У 2 нарушение кровообращения было в участке тонкой кишки, у 1 —в тонкой кишке и правой половине толстой.
Ангиографические признаки заключались в следующем: имелся резкий спазм ствола верхней брыжеечной артерии, спазм интестинальных артерий, выявлялось резкое уменьшение кровотока. Интестинальные артерии выглядели в виде тонких линий не более 1 мм в диаметре. На ангиограммах были заметны только первые 5—6 интестинальных артерий, последующие не были видны. О резком спазме можно было судить по устьям ветвей артерий, которые имели вид воронок.
Артериальная фаза выглядела неполной: не было контрастирования сосудистых аркад, прямых сосудов, артерий кишечной стенки (не было артериального рисунка стенки).
Необходимо подчеркнуть, что ангиоспазм ствола и ветвей верхней брыжеечной артерии является отражением ангиоспазма артериол и прекапилляров кишечной стенки. Он возникает вторично или одновременно с ангиоспазмом артериол и прекапилляров.
Фазовый анализ показал, что у одной больной резко сниженный кровоток проявлялся очень слабой капиллярной фазой, отсутствием капиллярной фазы подвздошной кишки, отсутствием венозной фазы всей тонкой кишки, выбросом контрастного вещества в аорту. У другой больной имелась частично капиллярная фаза тощей кишки (во время операции оставлено только 50 см тощей кишки), не было капиллярной и венозной фаз подвздошной и толстой кишок. Наряду с выбросом контрастного вещества в аорту имелся выброс его в бассейн чревной артерии. Еще у одного больного на ангиограммах не выявлено ангиоспазма в артериальной фазе, но при анализе фаз отмечено более позднее и слабое контрастирование подвздошной кишки. Ангиоспазм на уровне кишечной стенки обнаружен с помощью ангиохромолапароскопии.
Тромбоз вен брыжейки
Тромбоз вен брыжейки диагностируют с помощью ангиографии редко. В литературе мы нашли сведения лишь о 2 больных, которым диагноз тромбоза вен брыжейки поставлен на основании ангиографического исследования (Renert et al., 1972- Clement et al., 1975). Quandalle и Capoen (1970) сообщили о больном, которому после резекции кишечника (тромбоз брыжеечных вен) через 8 мес сделана мезентерикография с целью контроля, при этом выявлен тромбоз воротной вены.
Авторы, имеющие опыт ангиографического исследования артериальных мезентериальных окклюзий, утверждают, что с помощью селективной мезентерикографии можно диагностировать и венозный тромбоз (Williams et al., 1967, 1970).
Описание ангиографических признаков тромбоза мезентериальных вен основано пока на экспериментальных работах при лигировании вен у собак (Fridenberg el al., 1965) и крыс (Noonan et al., 1968).
На основании экспериментальных работ установлено, что при венозном тромбозе наблюдаются пролонгированная артериальная фаза, спазм ствола и ветвей верхней брыжеечной артерии, заброс контрастного вещества в аорту. Кроме того, отмечается удлинение капиллярной фазы исследования, при этом происходит более продолжительное и более интенсивное контрастирование кишечной стенки, выявляется обычно утолщенная кишечная стенка, контрастное вещество попадает в просвет кишки. Венозная фаза отсутствует.
Ангиографическое исследование (мезентерикография) проводилось нами в отдаленные сроки с момента операции (см. ниже) у 2 больных, перенесших резекцию кишечника по поводу венозного инфаркта.
