Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения - острые нарушения мезентериального кровообращения

Микроциркуляторные нарушения кровообращения в стенке кишки, заканчивающиеся некрозом, при окклюзиях наступают вторично и обусловлены всецело окклюзирующим фактором. В противоположность этому при неокклюзионных нарушениях мезентериального кровотока расстройства микроциркуляции в кишечнике возникают первично и бывают связаны, как правило, с целым рядом патогенетических факторов. Эти факторы в процессе развития болезни обычно комбинируются или сменяют друг друга. Ими могут быть: ангиоспазм, парез сосудов, уменьшение перфузионного давления в сосудистом русле брыжейки, снижение артериального давления, уменьшение минутного объема сердца, гиповолемия, гемоконцентрация, замедление кровотока, неполная окклюзия артерий или комплекс перечисленных причин.
При неокклюзионных видах острых нарушений мезентериального кровообращения артерии и вены брыжейки остаются проходимыми. Williams и соавт. (1967) не обнаружили сосудистой окклюзии вплоть до артерий диаметром 50 мк.
Расстройство микроциркуляции начинается на уровне артериол, прекапилляров и капилляров. В дальнейшем вторичный тромбоз начинается с посткапилляров и мелких венул. Поэтому тромбоз мельчайших вен кишечной стенки считается гистологическим подтверждением диагноза (Levine, 1970). Вначале прямые сосуды (артерии, вены) остаются свободными, затем в них может появляться вторичный тромбоз. Вторичный тромбоз может наблюдаться в поздние стадии заболевания и в крупных сосудистых стволах брыжейки (Williams et al., 1967).
Комбинация факторов, приводящая к неокклюзионному инфаркту кишечника, может быть самой разнообразной, поэтому выделение видов неокклюзионного нарушения мезентериального кровообращения представляет сложную задачу. С практической точки зрения целесообразно, по нашему мнению, рассматривать неокклюзионные нарушения мезентериального кровотока при следующих условиях: а) при неполных окклюзиях артерий, б) вследствие ангиоспазма, в) в результате централизации гемодинамики, которая может быть вызвана рядом причин, которые указаны ниже.
Неокклюзионное нарушение мезентериального кровотока при неполных окклюзиях выделяют многие авторы (Liavag, 1967- Ottinger, Austen, 1967). При этом виде наряду с общими принципами лечения неокклюзионных нарушений мезентериального кровообращения необходимо вмешательство на сосуде с целью ликвидации неполной окклюзии.
Неполные окклюзии артерий могут обусловливаться многочисленными заболеваниями артерий и аорты, однако самая частая их причина — атеросклероз. Атеросклеротические бляшки обычно располагаются в устье верхней брыжеечной артерии. Нарушение кровообращения в кишечнике наступает тогда, когда присоединяется ангиоспазм или падает перфузионное давление в результате коллапса, гипотонии, гиповолемии и т. д. Типичным проявлением этого вида патологии является «брюшная жаба», при которой нарушения кровообращения носят периодический характер, возникают при функциональной нагрузке и обратимы.
К неокклюзионным нарушениям мезентериального кровообращения следует относить и такие, при которых основным патогенетическим фактором является ангиоспазм. Следует подчеркнуть, что на ангиоспазм как на причину нарушений мезентериального кровообращения указывали многие авторы уже сравнительно давно (Е. А. Попова, 1956- М. О. Стернин, 1957- А. П. Лебедев, 1958). Ангиоспазм может возникать при гипертонической болезни, атеросклерозе, заболеваниях аллергической или инфекционно-аллергической природы, а также при передозировке лекарственных препаратов, обладающих ангиоспастическими свойствами. Наибольшее значение среди них имеет дигиталис (Jordan et al., 1970). Ангиоспазм брыжеечных сосудов может развиваться при употреблении морфина (Katz, 1959), адренергических и контрацептивных препаратов (Nathan, 1969).
Ангиоспазм развивается обычно на уровне артериол и прекапилляров, распространяясь на крупные артериальные стволы брыжейки. Он сопровождается, как правило, спазмом вен, что приводит к уменьшению венозного сосудистого русла. Его можно рассматривать как компенсаторный механизм, ибо приток артериальной крови резко ограничен. Спазм вен может быть и патологическим. Например, дигиталис наряду с артериальным спазмом вызывает резкое сужение печеночных вен, что приводит к венозному стазу в портальной системе (Larsen, 1970).
К третьей группе причин возникновения неокклюзионного инфаркта кишечника относятся заболевания или состояния, при которых развивается сердечно-сосудистая недостаточность, снижен сердечный выброс, имеется гипотония, гиповолемия и гемоконцентрация. Брыжеечные сосуды могут быть без патологических изменений. Именно этот вид нарушения мезентериального кровообращения вначале был назван неокклюзионным. В большинстве работ приоритет открытия этого вида нарушенного мезентериального кровообращения связывается с именем Thorek (1943). Однако Larsen (1970) считает, что впервые эту патологию описал Moulonguet в 1931 г. Многие авторы называют его чисто неокклюзионным, некоторые описывают под другими названиями, например «кишечная гангрена, связанная с болезнью сердца» (Ende, 1958- Berger, Byrne, 1961), «геморрагическая некротическая энтеропатия» (Heer et al., 1965), «первичный мезентериальный инфаркт» (Slater et al., 1972) и т. д.
Этот вид нарушения мезентериального кровообращения может наблюдаться при большинстве заболеваний, сопровождающихся синдромом низкого сердечного выброса. В литературе описано большое количество заболеваний, при которых обнаруживают этот вид нарушения мезентериального кровообращения: при инфакте миокарда (Corday et al., 1962), заболеваниях печени и почек (Pierce, Brockenbrough, 1970), инфекционных заболеваниях (Jordan et al., 1970), септическом шоке (Ming, 1965- Shor-Pinsker, Hernandez, 1971), после операций на брюшной и грудной полостях (Hardy, Alican, 1961) и др.
Механизм нарушения мезентериального кровотока можно представить следующим образом. На фоне сниженного сердечного выброса, гипотонии и гиповолемии падает перфузионное давление в артериальной брыжеечной системе. Как известно, величина просвета сосуда обусловлена, с одной стороны, гидродинамическим давлением столба крови, с другой — тонусом стенки сосуда. Резкое падение внутрисосудистого давления приводит не только к уменьшению просвета, но и спадению стенок сосуда. Более того, в начале заболевания как компенсаторная реакция развивается чревная вазоконстрикция — происходит централизация гемодинамики, при которой в меньшей степени страдает церебральное и коронарное кровообращение. Вместе с тем ишемические нарушения возникают не только в кишечнике, но и в печени, селезенке, поджелудочной железе, желудке, почках (Lord et al., 1972). Ангиоспазм висцеральных артерий, артериол и прекапилляров вызывается катехоламинами — адреналином и норадреналином, продукция которых увеличена в результате стресса. Ангиоспазм продолжается столько времени, сколько остается угроза гипотензии. В результате длительной ишемии тканей в клетках возникают аноксия, анаэробный гликолиз, образуется молочная кислота. Возникающий в тканях ацидоз лишь усиливает ангиоспазм. Этому же способствуют продукты жизнедеятельности кишечных бактерий, которые, всасываясь в кровь, активизируют ретикулоэндотелиальную систему и вызывают спазм сосудов, так как обладают симпатомиметическими свойствами (Levine, 1970). В дальнейшем развиваются парез сосудов и полная дезинтеграция кровообращения.
Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения мы наблюдали у 24 (12,8%) больных, причем при неполной окклюзии у 5, вследствие ангиоспазма у 5, централизации гемодинамики (чисто неокклюзионный вид) у 14.
В табл. 9 указаны заболевания и другие факторы, которые привели к неокклюзионным нарушениям мезентериального кровотока.
Таблица 9
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ НЕОККЛЮЗИОННЫМИ НАРУШЕНИЯМИ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА

Из 5 больных с неполной окклюзией верхней брыжеечной артерии у 4 сужение сосуда вызвано атеросклеротической бляшкой, у 1—частичным прикрытием устья восходящим тромбозом аорты. У 2 больных нарушение кровообращения возникло, по-видимому, вследствие присоединившегося ангиоспазма, у 3 — понижения перфузионного давления в верхней брыжеечной артерии в послеоперационном периоде после вмешательства по поводу эмболии или тромбоза артерий нижних конечностей. У этих больных отмечены выраженная интоксикация, гипотония и гиповолемия.
Ангиоспастический вид, обнаруженный нами также у 5 больных, обусловлен атеросклерозом артерии (3 больных), гипертонической болезнью (1), полицитемией (1). Кроме того, у 3 из этих больных мог играть роль и аллергический фактор.
Во всех случаях чисто неокклюзионного нарушения мезентериального кровотока в основе лежала выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
Рис. 16. Типичные места поражений кишечника при неокклюзионном нарушении мезентериального кровообращения.

В табл. 10 представлены сведения о локализации и протяженности поражения кишечника.
При неокклюзионных видах нарушенного кровообращения инфаркт кишечника носил ограниченный характер у 70,9% больных. У половины больных поражалась только подвздошная кишка. При более обширных поражениях наибольшие изменения отмечались в подвздошной, слепой, сигмовидной кишках, в области печеночной и селезеночной кривизны толстой кишки. Эти участки кишечника, особенно подвздошную кишку, можно считать характерными местами неокклюзионных нарушений мезентериального кровообращения, связанных с общими расстройствами гемодинамики (рис. 16). Для ангиоспастических форм, развивающихся в результате местных причин, какой-либо закономерности, по-видимому, не существует.
Таблица 10
ЛОКАЛИЗАЦИЯ И ПРОТЯЖЕННОСТЬ ПОРАЖЕНИЯ КИШЕЧНИКА ПРИ НЕОККЛЮЗИОННЫХ НАРУШЕНИЯХ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

При неокклюзионных видах инфаркта нормальные участки сменяются патологически измененными, которые по локализации и протяженности не совпадают с поражениями при окклюзионных видах нарушенного брыжеечного кровообращения.