Эмболия - острые нарушения мезентериального кровообращения
Эмболия брыжеечных артерий, по нашим данным,— самая частая причина нарушений брыжеечного кровотока: она встретилась у 83 (44,2%) из 188 больных. Эмболия возникает главным образом при атеросклерозе и ревматических пороках сердца (табл.6).
Таблица 6
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ ЭМБОЛИЕЙ БРЫЖЕЕЧНЫХ АРТЕРИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРЕДШЕСТВОВАВШЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Заболевание | Больные | |
абс. число | % | |
Атеросклероз (18больных гипертонией, 3 с митральным пороком сердца) | 51 | 61,5 |
В том числе: | ||
инфаркт миокарда | 10 | |
кардиосклероз (у 12 постинфарктный) | 19 | |
аневризма сердца (после инфаркта миокарда)атеросклероз аорты Видео: Очистка лимфы врач Ольга Бутакова | 1 | |
локализация не установлена (у выживших больных) | 5 | |
Ревматические порокисердца | 29 | 34,9 |
Эндокардит и другиепричины | 3 | 3,6 |
Всего . . . | 83 | 100 |
Эмболия возникала почти в 2 раза чаще при атеросклерозе, чем при ревматических пороках сердца, причем при атеросклерозе почти у половины больных был свежий или перенесенный в прошлом инфаркт миокарда.
Эмболии брыжеечных артерий часто сопровождаются эмболиями других сосудов, что значительно ухудшает прогноз у больных. Так, из 83 наших больных только у 21 имелась эмболия одних брыжеечных артерий, у 29 она сочеталась с эмболией артерий конечностей, у 16 — с эмболией других висцеральных артерий, у 10 — с эмболией бифуркации аорты, у 7 — с эмболией сосудов головного мозга.
Основным источником эмболий брыжеечных артерий является левая половина сердца, что было выявлено на вскрытии у 50 из 66 умерших. При ревматических пороках сердца тромбы локализуются почти одинаково часто как в левом ушке сердца, так и в левом предсердии и на митральном клапане. При ревматизме и заболеваниях сердца внутрисердечный тромбоз встречается у 17,5% больных (Н. Е. Дудко, В. Д. Безверхий, 1962).
При атеросклерозе тромбы находятся в левом желудочке или аорте, редко — в левом ушке. При инфаркте миокарда пристеночные тромбы образуются в результате тромбэндокардита. Внутрижелудочковый тромбоз появляется в связи с инфарктом миокарда у 1/3 больных (Г. А. Раевская, 1960). Образованию тромбов в ушке и предсердии способствует аритмия (Ю. А. Панфилов, 1960). Тромбы, как правило, бывают фиксированными. Чаще всего эмболия наступает на 2—12-й день.
Мобилизация тромбов происходит вследствие многих причин: повышенных по силе сокращений сердца, перепадов давления в полостях сердца и аорте, аутолиза тромботических масс, гипокоагуляции крови. Величина сердечных отверстий определяет в известной степени величину эмболов: чем уже отверстие, тем мельче эмболы, и наоборот. Эмбол мигрирует и закупоривает сосуды артериального русла в соответствии, с одной стороны, с его размерами и консистенцией, с другой — гидродинамикой потоков крови, углом отхождения сосудов от аорты, особенностями ветвления сосудов. Большую роль играет вовлечение эмболов в потоки крови, устремляющиеся в различные органы. Потоки эти, несомненно, индивидуальны. Именно поэтому у многих больных наблюдаются эмболии одних и тех же областей. Эмболы могут изменять свое направление в результате предшествующих сосудистых закупорок. Например, эмболия или тромбоз бифуркации аорты, вызывая появление турбулентных движений крови в нижнем отделе аорты, могут изменить движение последующих эмболов и тем самым способствовать эмболии висцеральных артерий. Проникновение эмболов в те или иные сосуды возможно лишь тогда, когда их размеры меньше устий артерий. Эмболы останавливаются в области сужений сосуда или в местах основного ветвления — на бифуркациях. Реже эмбол задерживается в устье артерии. Причиной остановки эмбола в устье сосуда может быть форма его в виде воронки. Возможен и другой механизм: эмбол, имея форму клина, внедряется в сосуд более узкой частью. Если размеры более широкой части эмбола почти равны диаметру сосуда, то эмбол ударами крови вколачивается в артерию. Если же размер эмбола в его задней части значительно превосходит диаметр устья висцеральных артерий, то он или свисает в просвет аорты, или разламывается, и тогда оторвавшаяся часть его продвигается в другие области. Известная эластичность эмбола способствует его деформации в соответствии с просветом и конфигурацией артерии. Наоборот, хрупкость эмбола является причиной разбивки его на более мелкие части, которые закупоривают сосуд «поэтажно». Поэтажная эмболия может обусловливаться, кроме того, разными по величине эмболами, силой индивидуальных потоков крови или своеобразным расположением тромба — источника эмболии, например рядом или в самом устье сосуда.
Более редкими источниками эмболий являются аневризмы аорты, тромбоз легочных вен, флеботромбозы различной локализации. Мигрирующий тромб может попасть из венозной системы в артериальный кровоток через незаращенное овальное межпредсердное отверстие. А. И. Копылков (1958) описал подобный случай: эмболия брыжеечной артерии наступила в послеродовом периоде тромботическими массами из расширенных вен матки через овальное отверстие сердца.
Следует еще упомянуть редкие виды эмболий брыжеечных артерий, описанные в литературе: бактериально-грибковую (West, 1954- В. Г. Иткис, 1958), жировую (В. И. Маслов, 1958), тканью опухоли (Light, 1971).
Локализация эмболов. Эмболы локализуются преимущественно в стволе верхней брыжеечной артерии, редко — в ее ветвях, стволе и ветвях нижней брыжеечной артерии. У 76 наблюдавшихся нами больных эмбол находился в стволе верхней брыжеечной артерии, у 5 — в ее ветвях, у 2 — в стволе нижней брыжеечной артерии. У 3 больных эмболия ствола верхней брыжеечной артерии наступила на фоне атеросклеротической окклюзии нижней брыжеечной артерии. В 2 случаях одновременно наступила эмболия чревной артерии.
Большая частота эмболии верхней брыжеечной артерии по сравнению с нижней объясняется более высоким расположением сосуда, острым углом отхождения от аорты, большим диаметром просвета (В. А. Герке, 1950- Г. К. Дмитриева, 1960- Morse et al., 1957). По некоторым сведениям, эмболия нижней брыжеечной артерии возникает в 20 раз реже, чем эмболия верхней (Reding, 1968). По нашим данным, эмболия нижней брыжеечной артерии была в 40 раз реже, чем эмболия верхней.
Не подлежит сомнению, что истинная эмболия нижней брыжеечной артерии встречается гораздо чаще, чем диагностируется, но проходит незамеченной вследствие компенсации кровотока, которая наступила и в обоих наших наблюдениях при эмболии этой артерии.
Кажущаяся редкость эмболии ветвей брыжеечной артерии объясняется той же причиной: из 5 больных, которым был поставлен диагноз эмболии, компенсация кровотока наступила у 2. Таким образом, говоря о частоте эмболий брыжеечных артерий, приходится подразухмевать в основном эмболию ствола верхней брыжеечной артерии, которая составляет 7—10% от всех эмболий (Senn et al., 1961- Laubach, 1971).
a— A. colica media- б— А. ileocolic а- 1 — устье (5,2%)- 2—1 сегмент (64,5%): 3 —II сегмент (27,6%)- 4 —III сегмент (7,9%) 
Рис. 11. Локализация эмболов в стволе верхней брыжеечной артерии.
Анализ локализации и протяженности поражений кишечника в зависимости от уровней окклюзии позволяет выделить в стволе верхней брыжеечной артерии три сегмента (рис. 11). При эмболии каждого из них наблюдаются типичные локализации поражений кишечника. Верхний сегмент (1)—участок артерии от устья до местоотхождения средней ободочной артерии, средний сегмент (2) —участок артерии от средней ободочной до отхождения подвздошно-ободочной артерии, нижний сегмент (3) —участок ствола артерии ниже отхождения подвздошно-ободочной артерии.
В I сегменте эмбол находился у 49 (64,5%) больных, во II — у 21 (27,6%), в III — у 6 (7,9%). Только у 4 больных эмбол располагался непосредственно в устье артерии (5,2%), в остальных случаях при локализации эмболов в I сегменте — в 2—4 см от устья. По данным Jackson (1963), локализация эмбола в устье наблюдается значительно чаще — в 18%. Наиболее часто эмболы в I сегменте (в нескольких сантиметрах от устья) наблюдал Laubach (1971).
Длина эмболов обычно не превышает 1—3 см. Как правило, продолженный тромбоз наблюдается редко, что, по-видимому, можно объяснить остаточным кровотоком в сосудистом русле или, у ряда больных, небольшим сроком от момента заболевания до операции или смерти. Продолженный тромбоз на значительном протяжении мы обнаружили только у 4 больных.
При локализации эмбола на протяжении I сегмента артерии у большинства больных наблюдается тотальное поражение тонкой кишки, причем более чем в половине случаев оно сочетается с поражением слепой или всей правой половины толстой кишки (рис. 12). Жизнеспособным остается лишь небольшой отрезок тощей кишки, равный 10—15 см, у трейтцевой связки. У ряда больных при локализации эмбола ниже отхождения первых 1—2 интестинальных артерий жизнеспособным оказывался несколько больший участок тощей кишки, равный 25—30 см.
Наибольшие деструктивные изменения определяются в терминальном отделе тонкой кишки и в слепой кишке. Этот отдел кишечника, как известно, находится в худших условиях кровоснабжения.
При локализации эмбола во II сегменте ствола верхней брыжеечной артерии поражается терминальная часть тощей кишки и вся подвздошная кишка. Значительно реже, примерно у 25% больных, происходит некротизирование слепой и частично восходящей толстой кишок. Жизнеспособным остается участок тощей кишки, равный 1—2 м и более, вполне достаточный для функции пищеварения. У ряда больных, несмотря на более низкий уровень окклюзии, может некротизироваться вся тонкая кишка, что связано с ангиоспазмом интестинальных артерий, лежащих выше окклюзии.
При расположении эмболов в III сегменте ствола артерии наступает инфаркт только подвздошной кишки.
О. Н. Нечаева (1956), Aakhus и соавт. (1962) полагают, что эмболия основного ствола верхней брыжеечной артерии всегда сопровождается распространенным спазмом артериальных сосудов брыжейки и стенки кишки. Патофизиологическое значение этой рефлекторной реакции выражается в том, что, суживая коллатерали, спазм усугубляет течение патологического процесса, препятствуя развитию окольного кровообращения и расширяя зону ишемии.
У многих больных с эмболией II и III сегментов ствола артерии во время операции мы отмечали значительно большую протяженность поражения тонкой кишки по сравнению с уровнем окклюзии. После восстановления кровотока и резекции гангренозных участков кишечника нередко возникал отек оставшейся части тощей кишки до трейтцевой связки, что мы также объясняли повреждающим действием ангиоспазма.
При эмболиях ствола верхней брыжеечной артерии довольно часто наступает компенсация кровообращения в правой половине толстой кишки, в то время как в тонкой кишке у большинства больных протяженность поражения соответствует уровню окклюзии, а в некоторых случаях может быть даже большей вследствие ангиоспазма.
При эмболии ветвей сосуда наблюдаются более ограниченные поражения кишечника.
В табл. 7 суммированы данные о размерах поражения кишечника при эмболиях верхней брыжеечной артерии.
РАЗМЕРЫ ПОРАЖЕНИЯ КИШЕЧНИКА ПРИ ЭМБОЛИЯХ ВЕРХНЕЙ БРЫЖЕЕЧНОЙ АРТЕРИИ
Только у 1/3 больных поражение ограничивалось частью кишечника, у остальных больных оно носило тотальный характер. Поэтому очевидно, что если сосудистая операция при эмболиях не будет выполнена, то у 2/з больных резекция кишечника окажется совершенно бесперспективной операцией. Эти данные особенно подчеркивают необходимость ранней сосудистой операции.
