Японский энцефалит - эпидемиология
Видео: Энцефалит
Японский энцефалит (Encephalitis japonica)
Японский (комариный, летне-осенний) энцефалит выделен как самостоятельная нозологическая единица в 1924 г., когда в Японии возникла большая эпидемия с высокой смертностью.
Этиология.
Возбудитель — арбовирус группы В, малоустойчив вне организма. Обнаружить его можно в организме хозяев — теплокровных животных и переносчиков — комаров.
Эпидемиология.
Источниками инфекции являются животные, птицы из семейства воробьиных и человек в период вирусемии.
Переносчики вируса — комары Culex и Аёёеэ, которые чаще являются обитателями дикой природы, где имеется большое количество мелких, хорошо прогреваемых солнцем озер, болот, заливных лугов. В связи с этим заболевания энцефалитом преимущественно носят эндемический характер. При температуре ниже 20° С развитие вируса в теле комара происходит значительно медленнее.
Природные очаги комариного энцефалита зарегистрированы в Японии и Юго-Восточной Азии. В СССР природные очаги были выявлены в Южном Приморье. Кроме природных очагов, существующих в неосвоенных и плохо освоенных местностях, для японского энцефалита характерно быстрое возникновение антропургических очагов, где некоторые виды комаров заселяют территорию населенного пункта, размножаясь в мелководных водоемах и питаясь на домашних животных.
Заражение человека в природных очагах происходит во время полевых работ, при ловле рыбы, на охоте, при строительстве дорог. В антропургических очагах человек инфицируется во время пребывания на открытой местности, в жилище и т.д. Болеют преимущественно мужчины, занятые на работах по освоению местностей, где имеются природные очаги комариного энцефалита.
Заболевания наблюдаются в конце лета и начале осени. В Японии заболевания отмечаются уже в июне.
Патогенез.
Циркулируя с током крови, вирус в первую очередь поражает эндотелий капилляров и прекапилляров мозга. Возникают геморрагии, отек мозга.
Размножение вируса в ткани мозга ведет к гибели нервных клеток. Наиболее выраженные изхменения возникают в белом веществе больших полушарий и подкорковых ганглиях.
Клиника.
Инкубационный период длится от 6 до 14 дней. Болезнь начинается остро с озноба, быстрого подъема температуры до 40°С и выше, недомогания, рвоты. Наблюдаются менингеальные явления, повышенный тонус мышц (мышечная гипертония), помрачение или полная потеря сознания, судороги, тахикардия. На 3—4-й день заболевания отмечаются гиперемия лица, склер и верхнего отдела грудной клетки, повышенная потливость. Усиливаются симптомы менингита. Нарастание мышечного тонуса является причиной вынужденного положения больного в постели: на спине или на боку с запрокинутой головой, согнутыми руками и ногами.
С 6—7-го дня болезни температура постепенно снижается, сознание проясняется, пульс становится реже, мышечный тонус ослабевает. При поражении продолговатого мозга нарушаются глотание, сердечно-сосудистая деятельность, дыхание.
К 8—11-му дню болезни температура нормализуется или остается субфебрильной. Отмечаются мышечная слабость, снижение памяти, психические расстройства, нарушения координации движений и др., в крови — лейкоцитоз (15-103—20 • 103 в 1 мкл) с нейтрофилезом, лимфопенией и эозинопенией. СОЭ повышена до 20— 30 мм/ч. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачна. Обнаруживаются цитоз и незначительное повышение количества белка. Летальность составляет от 25 до 80%.
Видео: Клещевой энцефалит: как распознать и как не уберечься
Осложнения.
Пневмонии, тромбофлебиты, пиелоциститы, пролежни, ослабление памяти.
Диагноз.
Распознавание основывается на клинических, эпидемиологических данных и результатах лабораторных исследований. В первые 7 дней в лабораторию в стерильной посуде направляют кровь, спинномозговую жидкость, мочу, слизь из верхних дыхательных путей для интрацеребрального введения белым мышам. Кроме того, проводят реакции связывания комплемента, торможения гемагглютинации и нейтрализации. Можно также ставить внутрикожную аллергическую пробу с антигеном, приготовленным из мозговой суспензии инфицированных мышей.
Лечение.
Больным вводят гамма-глобулин, приготовленный из сыворотки реконвалесцентов, внутримышечно повторно до снижения температуры.
Для снижения отека мозга назначают 25% раствор магния сульфата по 10 мл внутримышечно, 10% раствор натрия хлорида по 10 мл внутривенно, сердечные средства, лобелии, прозерин, витаминотерапию, оксигенотерапию.
Профилактика.
Борьба с энцефалитом заключается в систематическом уничтожении комаров в населенных пунктах путем обработки зданий препаратами гексохлорана и хлорофоса, в зоопрофилактике, уничтожении мест выплода комаров, защите помещений сетками, применении пологов и отпугивающих средств, уничтожении личинок и куколок комаров в водоемах.
Для создания активного иммунитета у домашних животных и населения в эндемических очагах проводится вакцинация весной (апрель — май). Вакцину вводят под кожу двукратно через 10—15 дней (при первой инъекции 2 мл, при второй — 3 мл). С целью пассивной иммунизации лицам, искусанным комарами, после десенсибилизации организма вводят 6 мл гамма-глобулина.
Мероприятия в очаге.
Изоляция больного, защита его от комаров, проведение дезинсекционных мероприятий.
