Желтуха, проблемы цирроза - системы организма (гистология)
ЖЕЛТУХА
В нормальных условиях количество желтого желчного пигмента в крови невелико и его присутствие не вызывает окрашивания кожи. Однако в некоторых условиях в крови могут содержаться такие количества пигмента, которые придают коже, слизистым оболочкам и белкам глаз желтоватый цвет. При этом говорят, что у человека развилась желтуха.
По механизму возникновения желтуха бывает трех видов.
Видео: Как просто определить патологию печени
- В норме гепатоциты удаляют билирубин из крови с такой же скоростью, с какой он образуется макрофагами. Однако в тех условиях, когда разрушение эритроцитов резко усиливается, поглощение билирубина гепатоцитами может отставать от скорости его образования макрофагами, в результате чего концентрация билирубина в крови возрастает настолько, что это приводит к желтухе. Такой вид желтухи обычно называется гемолитической желтухой, так как он обусловлен усиленным гемолизом эритроцитов. (Этот же механизм лежит в основе физиологической желтухи новорожденных, когда эритроциты с ядрами, сохраняющиеся со времени пренатального периода, быстро разрушаются макрофагами.)
- Способность печени к поглощению билирубина, его метаболической переработке и выделению в желчные капилляры может нарушаться в связи с различными патологическими состояниями. Во-первых, хотя и редко, бывает блок на уровне клеточной мембраны гепатоцитов, которая изменяется таким образом, что билирубин не попадает в клетку с той легкостью, с какой это обычно происходит. Далее возможны врожденные дефекты ферментов в гепатоцитах- это нарушает способность последних перерабатывать билирубин, или же гепатоциты могут повреждаться различными факторами, так что количество сохранившихся здоровых клеток становится недостаточным для переработки поступающего с кровью билирубина. Наконец, гепатоциты могут быть повреждены настолько серьезно, что тот билирубин, который они захватывают, не подвергается нормальному выделению и просачивается назад в синусоиды.
- Выработка билирубина, его поглощение и секреция могут быть нормальными, однако та желчь, которая попадает в систему протоков, не может нормально оттекать в кишку из-за какого-то препятствия, нарушающего проходимость системы протоков. Наиболее частой причиной непроходимости является камень в одном из главных протоков. Другой причиной может быть рост злокачественной опухоли в головке поджелудочной железы, которая вызывает непроходимость в области устья протока в двенадцатиперстной кишке. В таких условиях желчь оттекает в обратном направлении, через гепатоциты попадая в синусоиды.
СПОСОБНОСТЬ ПЕЧЕНИ К РЕГЕНЕРАЦИИ И ПРОБЛЕМА ЦИРРОЗА
Более 60% клеток печени составляют гепатоциты. Если у экспериментального животного удалить часть печени, гепатоциты начинают быстро делиться и в течение нескольких дней восстанавливаются нормальные размеры печени. Факторы, включающиеся в этот процесс и вызывающие столь быструю регенерацию, до конца не выяснены. В гл. 6 излагалось представление
о том, что регуляция клеточной популяции в печени опосредуется кейлонами. Согласно этому представлению, при удалении части печени вырабатывается недостаточное количество кейлона, вследствие чего торможение клеточной пролиферации снимается. Если же, однако, гепатоциты повреждаются в результате дефицита различных питательных веществ в рационе или под влиянием токсических соединений, имеющихся в кровотоке (или же по другим причинам), то на пути регенерации возникает значительно больше трудностей. Это в основном обусловлено тем, что не все структуры, необходимые для регенерации функционально активной ткани печени, способны восстанавливаться гармонически, что необходимо для воссоздания нормальной сложной архитектоники органа- в печеночной ткани слишком много трубочек и протоков как внутри долек, так и за их пределами, которые должны формироваться заново и надлежащим образом соединяться друг с другом.
При заживлении перелома остеогенные клетки не всегда способны создать соединение хрящевого или костного типа. Между отломками в области перелома иногда врастают фибробласты из прилежащей соединительной ткани, заполняя дефект обычной плотной волокнистой соединительной тканью, что в свою очередь препятствует росту остеогенных клеток для образования костного соединения. Аналогично, если паренхима печени серьезно повреждена и происходит массовая гибель клеток, ретикулярная и соединительнотканная сеть, образующая опорные элементы долек и синусоидов, спадается. Регенерация гепатоцитов может происходить в изолированных участках там, где сохранены здоровые клетки. Однако узлы новообразованной паренхимы печени оказываются лишенными необходимых связей с воротным кровообращением и поэтому в них может отсутствовать правильная организация синусоидов. Тем временем фибробласты в частично спавшейся соединительнотканной сети могут начать пролиферировать, образуя избыточные количества новой соединительной ткани, которая в свою очередь будет мешать установлению новых нормальных связей между регенерирующими узлами паренхимы и системой желчных протоков. Более того, эта соединительная ткань может также препятствовать развитию необходимых связей между синусоидами в регенерирующей паренхиме и приносящими венозными и артериальными сосудами. К тому же избыток соединительной ткани препятствует увеличению объема печени в целом по мере роста узлов ее паренхимы, сама же соединительная ткань при созревании сморщивается. Это необратимое и серьезное заболевание называется циррозом печени.
Как станет известно из курса патологии, дегенеративные изменения в гепатоцитах могут возникать под влиянием многих самых разнообразных причин (например, после вирусной инфекции и потреблении больших количеств алкоголя) и начинаются в различных участках долек. Вследствие этого цирротический процесс может захватывать разные участки печеночной дольки.
