Электроэнцефалография при сосудистых поражениях головного мозга в нейрохирургической клинике - клиническая электроэнцефалография
Видео: Опубликовано медицинское заключение о причине смерти Ислама Каримова
8
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАММА ПРИ СОСУДИСТЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ В НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ
Последние десятилетия отмечены быстрым развитием общей оперативной хирургической техники и техники нейрохирургических операций, в частности, в связи с применением новых дегидратирующих средств, гипотермии, управляемого дыхания и управляемой артериальной гипотонии. Это дало возможность оперировать на сосудах головного мозга. Внимание нейрохирургов стали привлекать больные с кровоизлияниями в мозг и различными сосудистыми аномалиями.
В настоящей главе идет речь о характерных особенностях ЭЭГ при таких сосудистых поражениях головного мозга, при которых ставится вопрос о возможности оперативного лечения. К таким заболеваниям относятся прежде всего различные аневризмы сосудов головного мозга.
Многие распространенные заболевания сосудов головного мозга (как, например, гипертоническая болезнь, атеросклероз, артериосклероз мозговых сосудов, многие формы инсультов, различные формы мигрени и др.) лечатся преимущественно консервативно. ЭЭГ при таких заболеваниях мы рассматриваем лишь в самом общем виде, отсылая желающих более подробно познакомиться с этим вопросом к специальным работам (Е. А. Жирмунская, 1963- Е. А. Жирмунская, А. Н. Колтовер, 1967-
В. А. Чухрова, 1972), в которых подробно описываются изменения электрической активности мозга при соответствующих формах патологии.
Согласно общепринятому мнению, изменения ЭЭГ при сосудистых поражениях головного мозга мало чем отличаются по своему характеру от изменений, наблюдаемых при опухолях головного мозга и при других органических поражениях больших полушарий. При сосудистых нарушениях можно видеть все те же формы патологической электрической активности, которые были описаны для ЭЭГ больных с опухолевыми поражениями и при этом сохраняются те же принципы локализации очага патологической активности. Попытки найти в ЭЭГ конкретные особенности, являющиеся специфическими для отдельных нозологических форм, проводившиеся в начале 30-х годов этого столетия (Н. Berger, 1938- F. Gibbs, E. Gibbs, 1941- Lennox, 1937, и др.), в конце концов, потерпели неудачу. Согласно представлениям большинства авторов, изменения ЭЭГ при заболеваниях сосудов головного мозга неспецифичны (Hubach, Strack, 1965- Jasper, 1948- Jung, 1966- E. А. Жирмунская, 1967). Поэтому в тех случаях, когда надо судить о нозологической форме заболевания, данные ЭЭГ оказываются, как правило, недостаточными. Там же, где речь идет о локализации поражения мозга, обусловленном сосудистыми нарушениями, ЭЭГ так же, как и при опухолевых поражениях, часто является ценным диагностическим методом. При этом, несмотря на основные положения о неспецифичности отдельных компонентов ЭЭГ для отдельных нозологических единиц, поддерживаемых большинством специалистов по клинической электроэнцефалографии, можно говорить о значительной ценности данных ЭЭГ при различных заболеваниях, так как динамика изменений ЭЭГ и взаимоотношение очаговых и локальных изменений часто бывают различны в зависимости от характера основного заболевания. Исследователи, занимающиеся вопросами характеристики ЭЭГ при сосудистых поражениях головного мозга, описывают в первую очередь изменения, наблюдающиеся при гипертонической болезни, поскольку гипертония является одним из наиболее распространенных форм патологии сосудистой системы и часто лежит в основе более тяжелых заболеваний.
В настоящее время установлено, что при гипертонической болезни изменяется биоэлектрическая активность головного мозга (Bagchi el al., 1950- С. А. Палатник и др., 1951- Л. И. Ильина, 1952- В. Ахобадзе, 1953- 1956- Walker, Krump et al., 1956- E. А. Жирмунская, 1963,1968).Изменения эти выражены диффузно по всем областям мозга и проявляются в дезорганизации альфа-ритма, нарастании быстрых колебаний и появлении медленных волн в ЭЭГ. Изменения ЭЭГ увеличиваются по мере прогрессирования заболевания и в поздних стадиях развиваются в полной мерс, выявляя основные изменения, характерные для гипертонической болезни: диффузную дизритмию биоэлектрической активности с тенденцией к доминированию во всех областях патологических медленных и острых волн (Е. А. Жирмунская, 1963). Однако тенденция к углублению патологических изменений с течением времени выявляется не всегда и не все авторы придерживаются единого мнения об отражении на ЭЭГ стадии гипертонической болезни. При мозговом инсульте данные ЭЭГ можно использовать для локализации инсульта. Ряд авторов признают ценность данных ЭЭГ для локализации гематомы по глубине при мозговом инсульте, указывая, что при корковых поражениях регистрируется грубый четко очерченный очаг, в то время как при глубинных гематомах очаговые изменения выражены нечетко или отсутствуют (Cobb, 1966- Rohmer, Gastaut, Dell, 1952- van Buskirn, Zarling, 1951).
Имеются различные мнения относительно возможности по данным ЭЭГ дифференцировать характер инсульта: кровоизлияния или размягчения. Ряд авторов (Zfass, Hoffer, 1950- Ilarvald, Skinhy, 1956- Guillaume et al., 1957, и др.) считают, что но данным ЭЭГ можно отличить кровоизлияние от размягчения. Они указывают на то, что для размягчения более характерно уплощение кривой над областью поражения, а для геморрагии — очаг в виде дельта-волн.
Другие авторы (Walter, Fang, 1958- Мартынов, 1958, Жирмунская, 1963 и др.) считают, что для картины ЭЭГ большее значение имеет локализация поражения, чем его характер, и что глубинные размягчения дают картину диффузной дельта-активности, как и глубинные геморрагии, в то время как небольшие поверхностные геморрагии не дают четкого фокуса дельта-волн. Для мозговых инсультов отмечается очень характерная динамика изменений ЭЭГ: в первые часы после инсульта — грубые общемозговые изменения, потом эти изменения концентрируются над областью поражения и затем, через 1—2 месяца, резко уменьшаются, вплоть до полного их исчезновения. Через 1—2 года после инсульта, даже тяжелого и с остаточными явлениями (гемипарез, афазия и т. п.), ЭЭГ может оказаться нормальной. По словам Юнга, при инсультах старые очаги на ЭЭГ «бессимптомны» (т. е. не проявляются в виде локальных изменений ЭЭГ).
Резюмируя свои наблюдения над ЭЭГ при мозговом инсульте, Е. А. Жирмунская считает установленными следующие положения: 1) изменения биопотенциалов мозга при нарушениях мозгового кровообращения не являются специфичными для этих расстройств. Изменения ЭЭГ выражаются в дезорганизации альфа-ритма, появлении тета- и дельта-волн, острых волн, пароксизмальной активности и нарушениях электрической реактивности мозга- 2) степень изменений ЭЭГ определяется прежде всего давностью мозгового инсульта- в хронических случаях даже при наличии остаточных явлений в виде гемипарезов, афазий и т. п. ЭЭГ нередко не имеют существенных отклонений от нормы- 3) в более острых случаях степень нарушения биопотенциалов мозга определяется главным образом размерами и глубиной залегания очагов нарушения мозгового кровообращения.
В отдаленные сроки после мозгового инсульта, когда ЭЭГ почти полностью восстанавливается, некоторые патологические изменения в ней можно выявить при применении функциональных нагрузок, в частности раздражения мелькающим светом (Л. Г. Макарова, 1963).
Различные изменения можно наблюдать в ЭЭГ и при тромбозах и стенозах магистральных артерий (сонных и вертебральных) и при их патологической извитости. Степень изменений ЭЭГ зависит от степени нарушения мозгового кровообращения и возможного коллатерального кровообращения. У таких больных большую диагностическую ценность имеют функциональные пробы со сдавлением одного или двух сосудов (В. А. Чухрова, 1962, 1964, 1965, 1966, 1968).
Изменения ЭЭГ можно наблюдать и при менее грубых сосудистых нарушениях, вызывающих лишь преходящие нарушения мозгового кровообращения — при мигренях. У таких больных изменения ЭЭГ выражены нерезко и в большей части имеют признаки влияния патологического процесса на диэнцефальные структуры мозга (М. Л. Федорова, 1969).
В нейрохирургической клинике приходится сталкиваться с этими нозологическими единицами лишь в части случаев, когда возникают показания к оперативному вмешательству или вопросы дифференциального диагноза. Иногда очаговые поражения головного мозга, обусловленные гипертонической болезнью и церебральным атеросклерозом, клинически проявляются опухолевым синдромом. Такие процессы текут с синдромом повышения внутричерепного давления или же медленным, постепенным формированием гнездной церебральной симптоматики. Эти обстоятельства затрудняют разграничение между опухолевым и сосудистым поражением головного мозга. По данным М. А. Пулатова (1962), привлечение при этом ЭЭГ может оказать некоторую помощь в дифференциальном диагнозе. Эквипотенциальность изменений ЭЭГ по отношению к природе опухолевого процесса ведет к необходимости сопоставления очаговых и общемозговых изменений ЭЭГ при учете всей клинической картины заболевания. В монографии М. А. Пулатова проанализировано 100 наблюдений с очаговым поражением головного мозга, обусловленным гипертонической болезнью и атеросклерозом- клиническая картина в этих случаях была не типичной и напоминала опухолевый процесс. Как показано в этом исследовании, при очаговых поражениях головного мозга, обусловленных гипертонической болезнью и атеросклерозом, в большинстве случаев наступают локальные изменения ЭЭГ. Эти изменения разнообразны по характеру и интенсивности. В то же время общий характер ЭЭГ в этих случаях сохраняет черты, характерные для больных с гипертонической болезнью, а именно дизритмию, неустойчивость патологической активности, непостоянство всех ритмов наряду с наличием диффузной, а нередко и очаговой дельта-активности. В отличие от опухолевого процесса для этих изменений характерно то, что они сглаживаются с течением времени после инсульта.
Видео: Неврология
Таким образом дизритмичный характер ЭЭГ при постепенной ее нормализации со склонностью к уменьшению очаговых изменений свидетельствует о том, что в основе наблюдаемой церебральной очаговой патологии лежит либо гипертоническая болезнь, либо церебральный атеросклероз. Сочетание элементов ЭЭГ, характерных для гипертонической болезни и атеросклероза, с клинической картиной опухолевого заболевания отличает этих больных от больных с опухолевым процессом, что надо иметь в виду при дифференциальном диагнозе.
В последнее время больные с субарахноидальными кровоизлияниями часто поступают в нейрохирургическую клинику для установления причины кровоизлияния и последующего оперативного лечения (при наличии соответствующих показаний). Одной из частых причин субарахноидальных кровоизлияний, особенно в молодом возрасте, являются аневризмы сосудов головного мозга. В течение многих десятилетий аневризмы головного мозга удавалось диагностировать при жизни больного только в редких случаях, а обычное консервативное лечение их было малоэффективным. Благодаря широкому введению в практику церебральной ангиографии стала возможной прижизненная диагностика аневризм и были созданы предпосылки для успешного хирургического лечения этого опасного заболевания. В связи с этим аномалии и аневризмы сосудов головного мозга стали объектом пристального внимания невропатологов и нейрохирургов многих стран мира.
Последние десятилетия оказались особенно плодотворными в изучении клиники и диагностики аневризм мозговых сосудов- хирургический метод их лечения получил широкое распространение (Dandy, 1944- Tonnis, 1936- Pool, 1939- Э. И. Злотник, I960- А. И. Арутюнов, 1961-
А. Н. Коновалов, 1962—1970). Хирургический метод лечения аневризм головного мозга предъявил новые требования к неврологическому диагнозу аневризмы и вместе с тем к электроэнцефалографии как к одному из методов, составляющих комплексное неврологическое обследование больного. Появилась необходимость более тщательно оцепить изменения ЭЭГ при аневризмах мозговых сосудов и значение этого метода в установлении диагноза и показаний в операции.
Согласно современной классификации, аневризмы сосудов головного мозга делятся на артериальные и артерио-венозные. Эти два вида аневризм существенно различаются по клиническому течению. Выявляются также заметные различия в ЭЭГ у больных с этими формами заболеваний.
