тут:

Выявление очаговых признаков на фоне грубых общемозговых изменений - клиническая электроэнцефалография

Оглавление
Клиническая электроэнцефалография
Электроэнцефалография
Гипотезы о происхождении электрической активности
Методика регистрации и исследования
Электроды и их коммутация
Усилители, регистрирующие устройства
Калибровка канала электроэнцефалографа
Распознавание и устранение артефактов в записи
Приемы применения функциональных нагрузок, регистрации электрической активности
Электроэнцефалограмма здорового человека
Изменения ЭЭГ при различных функциональных состояниях мозга
Реакция ЭЭГ на ритмические раздражения, условнорефлекторные изменения
Физиологическая оценка изменений ЭЭГ при опухолях головного мозга
Природа очага патологической электрической активности
Локальные изменения ЭЭГ разного типа в зоне опухоли
Вторичные изменения ЭЭГ, выраженные на расстоянии от опухоли
Дифференциация внемозговых и внутримозговых опухолей
Соотношение локальных и общих изменений ЭЭГ, проявление очага
Изменения ЭЭГ в зависимости от локализации опухоли мозга
Опухоли лобной локализации
Опухоли теменной и теменно-центральной локализации
Опухоли височной и затылочной локализации
Опухоли подкоркового глубинного расположения
Опухоли в области задней черепной ямки
Дифференциация очага патологической активности суб- и супратенториального расположения
Электроэнцефалография при опухолях базальной локализации
ЭЭГ при опухолях III желудочка
ЭЭГ при краниофарингиомах
ЭЭГ при опухолях гипофиза
Выявление нечетко выраженных-очаговых изменений при помощи дополнительных приемов
Выявление очаговых изменений на фоне негрубых общемозговых нарушений
Выявление очаговых признаков на фоне грубых общемозговых изменений
Изменения вызванных потенциалов при очаговой патологии
Электроэнцефалография при сосудистых поражениях головного мозга в нейрохирургической клинике
ЭЭГ при артерио-венозных аневризмах головного мозга
ЭЭГ при артериальных аневризмах головного мозга
ЭЭГ при спазмах магистральных артерий
ЭЭГ при каротидно-кавернозных соустьях
Электроэнцефалограмма при черепно-мозговой травме
ЭЭГ при легкой черепно-мозговой травме
ЭЭГ при травме средней степени и тяжелой черепно-мозговой травме
ЭЭГ при посттравматических коматозных состояниях
ЭЭГ при закрытой черепно-мозговой травме, осложненной внутричерепной гематомой
Особенности ЭЭГ в отдаленном периоде после черепно-мозговой травмы
ЭЭГ при арахноидитах и арахноэнцефалитах
ЭЭГ при абсцессах головного мозга
ЭЭГ при паразитарных формах поражения головного мозга
Возрастные особенности ЭЭГ здоровых детей
Общемозговые изменения ЭЭГ у детей с поражением головного мозга
Особенности ЭЭГ при поражении ствола мозга на уровне задней черепной ямки
ЭЭГ детей с краниофарингиомами
ЭЭГ детей при краниостенозах
ЭЭГ детей при акклюзионной гидроцефалии
Автоматический математический анализ ЭЭГ
Частотный анализ ЭЭГ
Корреляционный анализ ЭЭГ
Спектральный анализ ЭЭГ
Другие методы анализа ЭЭГ человека
Литература

ВЫЯВЛЕНИЕ ОЧАГОВЫХ ПРИЗНАКОВ В ЭЭГ НА ФОНЕ ГРУБЫХ ОБЩЕМОЗГОВЫХ ИЗМЕНЕНИИ БИОТОКОВ
Описанные в предыдущем разделе методы афферентной и других видов стимуляции очага патологической электрической активности эффективны на фоне негрубых общемозговых изменений ЭЭГ, преимущественно ирритативного характера.
Выявление очага патологической электрической активности на фоне грубых общемозговых изменений ЭЭГ требует существенно иных методических приемов. Больные с такими грубыми изменениями ЭЭГ, как правило, обследовались в тяжелом состоянии, с выраженными признаками внутричерепной гипертензии, общемозговыми симптомами и четкими признаками сдавления ствола мозга. В ЭЭГ при этом в большинстве случаев доминируют дельта-волны и более медленные волны большой амплитуды и длительности, наблюдаемые на фоне резко редуцированного альфа-ритма. При прогрессивном ухудшении состояния больного наблюдается сначала нарастание амплитуды и длительности дельта-волн, а затем наступает вторая фаза в виде общего снижения вольтажа всех форм биопотенциалов, в том числе и медленных, вследствие чего ЭЭГ приобретает вид так называемой плоской кривой (В. Е. Майорчик, А.А. Соколова, Т. О. Фаллер, 1962).
Подобная динамика наблюдается и в зоне очага патологической активности, где после нарастания локальных дельта-воли амплитуда их заметно снижается при увеличении периода. Уплощение дельта-активности в зоне максимальных изменений ЭЭГ в значительной степени является причиной отсутствия очага в этих случаях, так как на фоне диффузной дельта-активности уплощенные дельта-волны в зоне очага проявляются нечетко и неустойчиво, преимущественно при монополярной записи. При биполярных отведениях это снижение амплитуды, естественно, маскируется более высокоамплитудной активностью соседних участков мозга.
Действие афферентных раздражений у этой категории больных проявляется иначе, чем у предшествующей группы. Здесь изменения в очаге могут отсутствовать и межполушарная асимметрия выявляется лишь за счет учащения биопотенциалов и появления альфа-подобного ритма в соседних и отдаленных областях полушарий (В. Е. Майорчик, А. А. Соколова, 1959- А. А. Соколова, Т. О. Фаллер, 1962- А. А. Соколова, 1969).
Более эффективным методом выявления очаговых изменений в ЭЭГ у подобных больных является регистрация ЭЭГ после применения средств, уменьшающих отек мозговой ткани, а следовательно, и выраженность общемозговых нарушений биопотенциалов.
Применение дегидратирующих веществ. С целью уменьшения общемозговых изменений ЭЭГ, обусловленных гипертензией, применяется запись ЭЭГ после применения дегидратирующих средств: глюкозы, меркузала, мочевины. Ряд исследователей отмечают, что при этом заметно уменьшается диффузная дельта-активность, на фоне чего демаскируются очаговые проявления, если они имеются в пределах больших полушарий (Javiri, 1961- Silverman et al., 1961- Данскер и др., 1965- А. А. Соколова и др., 1964- С. Д. Додхоев, 1964).

Рис. 84. Выявление очага патологической активности под влиянием дегидратации. ЭЭГ больного 3. с меланобластомой в левой височной области.

1—до дегидратации: Б— через день после начала дегидратации.
Рис. 85. Исчезновение очаговых изменений в ЭЭГ по мере ухудшения состояния больного и нарастания общемозговых изменений биотоков. ЭЭГ больной П. с арахнондэндотелиомой в левой затылочной области в сочетании с болезнью Пэджета. А — до дегидратации: Б— на фоне дегидратации.

Сравнение влияния на ЭЭГ различных дегидратирующих веществ показывает, что наиболее эффективным и длительно действующим средством является гипертонический раствор мочевины. Растворы меркузала и новурита также нормализуют ЭЭГ, однако по своей эффективности эти препараты уступают мочевине. Заметный электроэнцефалографический эффект от новурита и меркузала можно получить в тех случаях, когда они применяются в комплексе с другими гипертоническими растворами.
В наших наблюдениях учитывался эффект не от однократного применения дегидратирующего средства, а действие целого курса дегидратации, включающего глюкозу, хлористый натрий, сернокислую магнезию, меркузал. Этот курс, как правило, приводил к заметному улучшению состояния больного. Запись ЭЭГ проводилась до начала дегидратации — при поступлении и через несколько дней — на фоне проводившегося курса, когда отмечалось улучшение в клиническом состоянии больных.
Положительный клинический эффект дегидратационной терапии при опухолях мозга сопровождается уменьшением общемозговых изменений корковых биопотенциалов. Сдвиг ЭЭГ в сторону нормализации, т. е. уменьшение диффузных дельта-волн и появление короткого периода альфа-ритма под влиянием дегидратирующих веществ, наблюдался у 84 из 110 больных (76,6%). Подчеркивание зоны локальных полиморфных дельта-волн после дегидратации отмечалось у 52 из 57 больных с локализацией в коре и в прилежащем белом веществе, у 19 из 36 больных с опухолями глубинных и срединно расположенных образований мозга.
В качестве примера влияния дегидратации на ЭЭГ можно привести данные исследования больного 3. (рис. 84).
Больной поступил в институт в тяжелом состоянии. При первом обследовании отмечался резко выраженный синдром внутричерепной гипертензии с вялостью, загруженностью, аспонтанностью. Дегидратация привела к некоторому улучшению в состоянии больного, уменьшились головная боль и степень загруженности, стал более доступен контакт с больным. На операции была выявлена меланобластома левой височной доли. Ка ЭЭГ при первом обследовании отмечались очень грубые общемозговые изменения биотоков в виде доминирования во всех отведениях дельта-волн большой амплитуды и длительности (75—80 мкВ. 1—2 Гц). На этом фоне не удавалось обнаружить никаких очаговых знаков (рис. 84,Л). После курса дегидратации была отмечена динамика с уменьшением общемозговых изменений биотоков: при сохранении дельта-активности во всех отведениях отмечается уменьшение периода медленных колебаний (до 3 Гц). Выявляется межполушарная асимметрия со снижением амплитуды медленной активности в «здоровом» полушарии и нарастание амплитуды дельта-активности в зоне очага. В передних отделах «здорового» полушария появлялась синхронная ритмика (6—7 Гц). Максимум медленной активности определяется в левой височной области. Следует обратить внимание на то, что очаговые изменения проявляются в виде дельта-волн, сниженных по амплитуде (хотя и растянутых по периоду) по сравнению с дельта-активностью окружающих областей (рис. 84, Б).
Дегидратация не всегда ведет к уменьшению общемозговых изменений и к более четкому выявлению очага патологической активности в ЭЭГ. У меньшей части больных отмечалось отсутствие четкого клинического эффекта от дегидратации. При этом отсутствовали и изменения на ЭЭГ, а в некоторых случаях наблюдалось даже нарастание общемозговых изменений, несмотря на проводившуюся дегидратацию (рис. 85). Отсутствие влияния дегидратации на динамику ЭЭГ и на улучшение клинического состояния больного является признаком неблагоприятного прогноза и, очевидно, связано либо с грубым необратимым отеком мозговой ткани, либо с тяжелой интоксикацией. Изменения ЭЭГ под влиянием дегидратации нередко предшествуют клиническому проявлению улучшения функционального состояния головного мозга, представляя, таким образом, объективные данные для суждения об эффекте примененной дегидратации.
Регистрация ЭЭГ в условиях темновой адаптации и сна. Существенные изменения в ЭЭГ наблюдаются не только при включении афферентных раздражений, но и при выключении афферентного потока, в частности, путем уменьшения световых импульсов при длительном пребывании больных в затемненной камере (Н. П. Бехтерева, 1962- Т. С. Степанова, 1964). В Ленинградском институте нейрохирургии было показано, что в процессе адаптации больного к темноте отмечается нарастание амплитуды биопотенциалов и усиление процессов синхронизации в ЭЭГ, увеличение медленных волн и в области очага, в отдельных случаях — расширение зоны медленных волн (Т. С. Степанова, 1964). Автор предполагает, что в условиях темновой адаптации на фоне сниженного коркового тонуса имеют место перестройки межцентральных взаимоотношений, которые могут усиливать нечетко выраженные в состоянии бодрствования очаговые изменения биопотенциалов коры.
В лаборатории Лbbs с 1947 г. проводятся исследования ЭЭГ во время сна с целью провокации патологических проявлений активности у больных эпилепсией.

В настоящее время широко применяется, в особенности в психиатрической и неврологической клиниках, регистрация ЭЭГ во время медикаментозного сна (барбитураты, хлоралгидрат, хлорпромазин, мегафен и др.). Уже через полчаса после приема снотворных на ЭЭГ регистрируется переход от легкой к средней фазе сна. Большинство авторов сходятся во мнении, что на фоне сна более четко выявляются в ЭЭГ различные компоненты эпилептоидной активности, в частности высокоамплитудные разряды и острые волны, которые выступают рельефнее при замедленной во время сна фоновой активности, чем при дизритмичной исходной ЭЭГ.
У больных с опухолями головного мозга исследования ЭЭГ во время сна имеют более ограниченное значение, будучи целесообразными, однако, при тех очаговых поражениях мозга, которые вызывают устойчивые ирритативные общемозговые изменения, маскирующие зону локальных изменений биопотенциалов.


Поделись в соц.сетях:

Внимание, только СЕГОДНЯ!

Похожее