Природа очага патологической электрической активности - клиническая электроэнцефалография
ПРИРОДА ОЧАГА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ (КЛИНИКО-ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКИЕ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ)
Ряд авторов считают причиной появления в ЭЭГ очаговых дельта-волн при объемных новообразованиях развитие перифокального отека мозговой ткани (Jung et al., 1951- Jasper, 1954- Hess, 1958). Отдельные авторы предполагают, что локальные медленные волны, регистрируемые в зоне опухоли, связаны с местной ишемией, обусловленной изменением васкуляризации этого участка мозга.
Проведенные в Институте нейрохирургии АМН СССР исследования очага патологической электрической активности в условиях открытого мозга показали, что отек и локальная ишемия имеют место далеко не во всех случаях выявления локальных дельта-воли в зоне расположения опухоли (В. Е. Майорчик, 1960).
В работе С. Д. Додхоева (1965) влияние дегидратации на диффузные и локальные дельта-волны было подвергнуто количественной оценке- при этом показано, что наибольшее уменьшение медленных ритмов после дегидратации наблюдалось в отдаленных от очага областях пораженного полушария (на 35,67%) и в симметричных к очагу областях непораженного полушария (на 23,7%). Изменения ЭЭГ после дегидратации в области очага выражены в значительно меньшей степени (лишь- на 5—6%) и при статистической обработке оказываются недостоверными. В результате этого наблюдается концентрация медленных волн в зоне расположения опухоли. Можно полагать, что остающиеся после дегидратации медленные волны в очаге патологической электрической активности у больных с опухолями не обусловлены местным отеком мозговой ткани. Под влиянием дегидратирующих веществ очаг патологической активности не исчезает, но меняется электроэнцефалографическое его выражение: уменьшаются амплитуда и период медленных волн з очаге, появляются эпилептоидные комплексы и реактивные изменения в этой зоне мозга. По-видимому, у больных с медленно растущими доброкачественными менингиомами в генезе очаговых медленных волн, мало меняющихся после дегидратации, находят свое отражение парабиотические изменения состояния коры головного мозга, обусловленные непосредственным, постепенно нарастающим воздействием самой опухоли на подлежащую корковую ткань и появлением нарушений местной васкуляризации в этой зоне. Данное предположение было высказано В. С. Русиновым и В. Е. Майорчик (1954) на основании ряда исследований, направленных на раскрытие функциональных свойств корковой ткани в очаге патологической электрической активности. Можно полагать, что в участке парабиоза корковой ткани в зависимости от стадии роста опухоли проявляется фаза стойкого возбуждения той или иной степени или фаза торможения разной глубины. Эти фазы находят свое отражение в изменении биоэлектрической активности очага патологической активности.
На ранних стадиях развития объемного новообразования в мозговой ткани имеют место локальные эпилептоидные разряды и комплексы пик — волна, локальное преобладание частых ритмов (18—25 в секунду).
На определенной стадии развития патологического процесса кора в зоне новообразования приобретает свойства доминантного очага возбуждения, что обнаруживается при анализе потенциалов, вызванных приходящими афферентными импульсами (В. С. Русинов, 1958-
О. М. Гриндель и Н. А. Филипычева, 1959- А. А. Соколова, 1957, 1959, 1968).
Наиболее часто при опухолях мозга очаг патологической активности проявляется электрографически в виде устойчивых локальных полиморфных дельта-волн. Каковы же реактивные свойства поверхностных участков коры, генерирующих эти дельта-волны, чем отличается нейронная активность, регистрируемая с этих участков мозга?
При обычной методике электроэнцефалографии в силу ее ограничений нет полной уверенности в том, что отводящие электроды расположены точно в зоне расположения опухоли мозга.
С открытого во время нейрохирургических операций мозга можно получить не столь усредненную, как на обычной ЭЭГ, а более локальную ^характеристику биопотенциалов в очаге патологической активности, окружающем опухоль, и в отдаленных областях полушарий.
Прямые регистрации биопотенциалов коры с открытого мозга позволили уточнить понятие очага патологической электрической активности как зоны, хотя и измененных, но постоянно функционирующих популяций корковых клеток. При изучении сравнительно локальных реакций коры (расстояние между отводящими электродами 1—2 мм) и вызванных потенциалов (ВП) в зоне, подвергавшейся постепенному местному давлению со стороны доброкачественной, медленно растущей внемозговой опухоли, выявляются тормозные реакции коры в этой зоне (В. Е. Майорчик, 1964). На это указывают: а) увеличение периода локальных медленных волн при включении и выключении афферентных раздражений (рис. 33) вместо нормальной реакции десинхронизации- б) удлинение латентного периода вызванных потенциалов и увеличение длительности негативной волны вызванного потенциала, регистрируемого с зоны локальных дельта-волн (рис. 34).
При регистрации вызванных потенциалов с открытого мозга наблюдается различная выраженность их от легкого изменения до полного отсутствия в зоне опухоли. Наличие очага патологической активности приводит к значительной вариабельности формы вторичных вызванных потенциалов, в особенности негативной волны, которая может меняться по длительности в большом диапазоне (от 80 до 200 мсек) в зависимости от фоновой ритмики ЭКоГ. Можно полагать, что на определенной стадии развития опухоль может прервать часть путей, проводящих соответствующую афферентацию, в связи с чем возникают изменения не только фоновой ЭКоГ, но и вызванных ответов коры (локальных и генерализованных) на раздражения периферических нервов или рецепторов. Удлинение латентного периода и увеличение длительности негативной волны вызванных потенциалов могут свидетельствовать о тормозном влиянии очага патологической активности на протекание реакций коры в соседних с ним областях полушарий. Та же закономерность обнаруживается и при исследовании формы и топографии эпилептоидных разрядов у больных с опухолью мозга с симптоматической фокальной эпилепсией.
Проведенные на большой группе больных с внутримозговыми опухолями (57 человек) повторные исследования показали вариабельность формы и иррадиацию эпилептоидных разрядов по коре при нарастании очаговых медленных волн по мере роста опухоли. Появившиеся в коре на ранней стадии заболевания локальные острые разряды над областью расположения опухоли постепенно смещаются с этой области в соседние, уступая место очагу локальных полиморфных дельта-волн (3—5 Гц).
Рис. 33. ЭКоГ больной И-вой с интрацеребральной опухолью в левой прецентральной области. Реактивные изменения ЭКоГ в зоне очага патологической активности и на расстоянии от него.
-4 — 4 см от опухоли четкий роландический аркообразный ритм, десинхронизирующийся в момент начала и конца проприоцептивной импульсации. поступающей в кору при сжимании и разжимании пальцев: Б — в очаге патологической активности преобладание дельта-волн- на проприоцептивную импульсацию — снижение амплитуды и увеличение периода дельта-волн- 1,2,3 — продолжение записей.
По мере нарастания этих дельта-волн заметно снижение амплитуды и увеличение периода острых разрядов наряду с явной тенденцией их к генерализации. Эти данные о влиянии очага патологической активности на соседние и отдаленные области полушарий еще раз свидетельствуют об относительном характере очаговой изолированности биоэлектрических процессов при опухолях мозга.
Помимо регистрации с открытого мозга фоновых, относительно локальных электрокортикограмм и вызванных потенциалов, представляющих собой результирующее выражение биоэлектрической реакции определенного участка коры на раздражение, большой интерес представляет микроэлектрофизиологическая характеристика очага патологической электрической активности.
С каким состоянием отдельных нейронов или популяций клеток связаны локальные дельта-волны, регистрируемые в зоне опухоли? Было проведено исследование поверхностной суммарной ЭКоГ и нейронной активности в хронических опытах с моделированием очага патологической активности путем постепенно нарастающего локального механического сдавливания коры кролика. Это исследование показало замедление корковой ритмики в зоне механического раздражения, уменьшение числа спонтанно активных нейронов в этой зоне, а также преобладание нейронов, разряжающихся с низкой частотой.
Совокупность этих изменений нейронной активности и суммарной ЭКоГ указывает на усиление тормозных процессов в области нарастающего механического раздражения коры (В. Е. Майорчик и Н. А. Архипова, 1969).
Во второй серии исследований условия опытов еще больше приближались к условиям, возникающим в головном мозге у больных с опухолями. С этой целью исследовалось соотношение суммарной и клеточной активности в перифокальной зоне астроцитомы кролика на разных стадиях ее развития. Подсадка опухолевых клеток производилась в лаборатории экспериментальной гистопатологии Института морфологии человека АМН СССР (Л. Я. Яблоновская, 1967).
По мере роста и развития экспериментальной опухоли в мозговой ткани выделены три стадии электрокортикографических изменений. Первая фаза — ирритативная — проявляется на 25—35-й день после пересадки опухоли в форме общей реакции десинхронизации корковой ритмики с сохранностью регионарных различий ЭКоГ.
Рис. 34. ЭКоГ больного П-ва с опухолью п правой височной области. Отсутствие вызванного потенциала (ВГ1) в очаге патологической активности (3—4-й электроды). Удлинение латентного периода и негативной волны ВП в соседней с очагом области.
Четко выражена реакция усвоения ритма световых мельканий в широком диапазоне. В симметричных точках «больного» и «здорового» полушарий вызванные потенциалы на свет имеют сходную форму с нормальными. Спонтанные разряды нейронов в этой фазе регистрируются в случайном порядке, без заметных интервалов «молчания» (рис. 35). Для этой фазы характерно появление так называемой двигательной доминанты (наличие двигательной реакции на неадекватные раздражители — свет, звук). Вторая фаза — появление межполушарной асимметрии с очагом патологической активности в зоне приживления опухоли — на 30—50-й день (рис. 36). На этой фазе в очаге выражено нарастание медленных волн в ответ на афферентные раздражения, что коррелирует с уменьшением частоты нейронных разрядов и увеличением латентных периодов появления их в ответ на одиночные и сдвоенные вспышки света. Наряду с этим обращает на себя внимание отсутствие разрядов последействия в зоне замедления ЭЭГ и затягивание периода негативной волны вызванного потенциала, в особенности на второй раздражитель при сдвоенных стимулах.
Рис. 35. Кролик с экспериментальной опухолью.
1 — исходный фон ЭЭГ ЭКоГ нейронной активности ВП на вспышки света- Б — первая стадия изменения ЭЭГ после приживления экспериментальной опухоли у кролика, снижение амплитуды и выявление асимметрии ЭЭГ. На А и Б две нижние кривые — запись па катодном осциллографе- верхняя кривая — разряды одиночного нейрона, нижняя — суммарная ЭКоГ той же зоны, записанная
одновременно.
Рис. 36. Вторая стадия — появление локальных полиморфных медленных волн в зоне экспериментальной опухоли. Во время движения сохранена реакция «пробуждения». Заметное снижение частоты спонтанных нейронных разрядов и учащение их во время реакции. Отведения те же, что на рис. 35.
Отмеченные изменения ЭЭГ и нейронной активности обратимы, так как к концу исследований на фоне общей активации, вызванной повторными афферентными раздражениями, указанные изменения суммарной и клеточной активности менее выражены. Третья фаза характеризуется общим снижением и обеднением биоэлектрической активности, резким уменьшением количества реагирующих нейронов.
Описанная последовательность трех указанных фаз изменения суммарной ЭКоГ, вызванных потенциалов и нейронной активности при экспериментальных опухолях у кролика в основных чертах сходна с динамикой локальных и общемозговых изменений биопотенциалов коры, наблюдаемых при повторных регистрациях ЭЭГ у одних и тех же больных по мере роста опухоли мозга.
Морфологические данные показали, что по мере роста экспериментальной опухоли наблюдается инфильтрирование ею окружающих структур мозга. Опухоль, как правило, инфильтрировала кору теменной, затылочной и частично височной областей, семиовальный центр, стенки бокового желудочка, что приводило к нарушению внутримозговых синаптических связей, перерождению проводящих путей и частичной гибели клеточных элементов коры и подкорки. Эти исследования в сочетании с данными о нарушении цикла ГАМК (гамма-амино-масляной кислоты) в нервной ткани, при опухолях мозга (М. Ш. Промыслов и др., 1967) делают более обоснованным высказанное ранее предположение о том, что очаг патологической электрической активности, проявляющийся на определенной стадии опухолевого роста в виде локальных полиморфных дельта-волн, по природе своей есть одна из форм неспецифической реакции корковой ткани, функционирующей на сниженном уровне деятельности. В основе этой реакции лежит, по-видимому, развитие тормозных процессов фазового, парабиотического характера.
