Хронический фиброзный тиреоидит - эндокринология
Видео: Симптомы и лечение гипоплазии у детей. Атрофия щитовидной железы у взрослых
Видео: Аутоиммунный тиреоидит вопрос иммунологу
Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя)
Хронический фиброзный тиреоидит — заболевание, характеризующееся разрастанием соединительной ткани в щитовидной железе с замещением ее паренхимы и с прорастанием в капсулу и прилежащие мышцы, сосуды и нервы.
Зоб Риделя встречается довольно редко. По данным клиники Мейо (США), на 42 000 операций на щитовидной железе отмечено всего 0,05% случаев зоба. Заболевание чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин, особенно у лиц старше 50 лет.
Исторические данные. Заболевание впервые описано швейцарским хирургом Риделем в 1896 г.
Этиология и патогенез. Этиология заболевания не установлена-Хронический воспалительный процесс в щитовидной железе сопровождается первичным разрастанием соединительной ткан прорастанием ее в капсулу и окружающие ткани. Обычно разрастание соединительной ткани в щитовидной железе бывает фатальным, однако в ряде случаев может быть тотальным с атрофии паренхимы органа и развитием гипотиреоза.
Патологическая анатомия. Щитовидная железа обычно увеличена в размерах, спаяна с капсулой, соседними мышцами. В центральной части щитовидной железы обнаруживают многочисленные узлы. Заболевание начинается обычно постепенно, субъективные жалобы отсутствуют, однако в ряде случаев больных беспокоит чувство «кома» и давления в области щитовидной железы. В последующем, при увеличении размеров зоба и прирастании к соседним органам (гортань, пищевод, сосуды, нервы), возникают затруднение дыхания, боль при глотании, сухой кашель, осиплость голоса вплоть до афонии, расстройство кровообращения и т. д. Щитовидная железа обычно увеличена, безболезненна, деревянистой плотности, с гладкой поверхностью. Вследствие спаек с окружающими тканями подвижность ее ограничена или полностью утрачена. Кожа над щитовидной железой с последней не спаяна, легко берется в складку. Лимфатические узлы не увеличены. Температура тела не повышена.
Лабораторные данные. Изменений периферической крови нет. Иногда наблюдается увеличение СОЭ. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, а также показатели основного обмена в пределах нормы или несколько снижены.
Рентгенодиагностика. При рентгенологическом исследовании часто выявляется смещение или сужение пищевода или трахеи.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз заболевания устанавливают на основании зоба деревянистой плотности, спаянного с окружающими тканями. Дифференциальную диагностику проводят с аутоиммунным тиреоидитом и раком щитовидной железы. О наличии аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют умеренная плотность щитовидной железы, подвижность ее при пальпации, а также повышение титра циркулирующих антитиреодных антител.
Нередко исключить Рак щитовидной железы можно только после гистологического исследования пораженной доли щитовидной железы.
Прогноз. Заболевание длится годами и может закончиться потиреозом.
При отсутствии компрессии можно длительно (6—12 мес) лечить больного тиреоидином. При явлениях
компрессии показано хирургическое вмешательство — частичная или полная резекция пораженной части щитовидной железы с иссечением сращений. Иногда наблюдается обратное развитие патологического процесса после хирургического вмешательства.
