Подострый тиреоидит - эндокринология
Видео: Как вылечить щитовидную железу
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)Распространенность подострого тиреоидита составляет 1—2% от всех заболеваний щитовидной железы. У женщин заболевание встречается в 4—6 раз чаще, чем у мужчин. Наиболее часто заболевание возникает в возрасте от 30 до 50 лет.
Исторические данные. Подострый тиреоидит впервые описал в 19°4 г. де Кервен.
Этиология и патогенез. Причиной заболевания, вероятнее всего, является вирусная инфекция (эпидемический паротит, корь и т.д.).
Вследствие воспалительного процесса в щитовидной железе возникает деструкция фолликулярных клеток и фолликулов, потеря фолликулами коллоида. В результате разрыва основной мембраны фолликулов щитовидной железы в кровь поступает тиреоглобулин (антиген), что влечет за собой появление в ней аутоантител. В связи с этим аутоиммунный процесс при подостром тиреоидите рассматривают как вторичный, развивающийся в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и высвобождение антигена. При затихании воспалительного процесса поступление тиреоглобулина в кровь может прекращаться, что приводит к исчезновению в крови циркулирующих аутоантител и прекращению аутоиммунного процесса. В ряде случаев содержание тиреоглобулина может быть повышенным в течение длительного времени и при клинической ремиссии заболевания. Деструктивный процесс в щитовидной железе ведет к повышению в крови содержания Т3 и Т4, в результате чего возникают явления тиреотоксикоза. Повышение в крови уровня негормональных соединений йода блокирует механизм захвата йода щитовидной железой. Есть и другая точка зрения, согласно которой основным фактором в нарушении механизма концентрации йода щитовидной железой является разрушение тиреоидных клеток (тироцитов) вследствие воспаления.
По мере стихания деструктивных процессов происходят снижение уровня негормональных соединений йода в крови и восстановление механизма захвата йода железой. При подостром тиреоидите выделяют четыре стадии изменения функции щитовидной железы: 1) раннюю тиреотоксическую (с клинической картиной гиперфункции)- 2) переходную (без клинических проявлений нарушения функции)- 3) стадию временного гипотиреоза и 4) восстановительную стадию (с нормализацией функции щитовидной железы). Продолжительность каждой стадии у разных индивидуумов различна и зависит, с одной стороны, от степени поражения щитовидной железы, а с другой — от реактивности организма.
Патологическая анатомия. Гистологически в участках воспаления щитовидной железы отмечают десквамацию и дегенерацию тиреоидных клеток, их пролиферацию, запустевание и соединительнотканное перерождение фолликулов. В строме железы, а также внутри поврежденных фолликулов наблюдают полиморфно-ядерную и круглоклеточную инфильтрацию. Характерно наличие гигантских многоядерных клеток и гранулем, напоминающих туберкулезные бугорки.
Клиника. Начало заболевания обычно острое. Появляется сильная боль в области передней поверхности шеи, усиливающаяся при поворотах головы, глотании, кашле, с иррадиацией в голову, уши, шею. Температура тела повышается до 39—40 °С, возникают озноб, головная боль, слабость, шум в ушах и т. д. В начальный период подострого тиреоидита (ранняя тиреотокси-ческая стадия, продолжающаяся ориентировочно 1—2 мес) наблюдается тиреотоксикоз (плаксивость, раздражительность, повышенная потливость, тахикардия и т. д.), имеющий обычно преходящий характер. Щитовидная железа увеличена в размере, резко болезненна при пальпации. Кожа над щитовидной железой или не изменена, или гиперемирована вследствие расширения кожных сосудов рефлекторного характера.
Лабораторные данные. В крови нередко лимфоцитоз, повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула часто не изменены. Содержание а2-глобулинов, фибриногена увеличено, а альбуминов уменьшено. В начальный период заболевания отмечается повышение в крови уровня Т3, Т4, СБЙ. Антитела к тиреоглобулину появляются в крови лишь через 2—3 нед от начала заболевания, а через 1—2 мес от начала заболевания их титр достигает максимума- затем иммунные нарушения идут на убыль. В начальный период заболевания (ранняя тиреотоксическая стадия) включение 1311 в щитовидную железу парадоксально понижено, что наряду с симптомами тиреотоксикоза характерно для подострого тиреоидита. При затихании острых воспалительных явлений (восстановительная стадия) тест захвата 1311 щитовидной железы нормализуется.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз подострого тиреоидита устанавливают на основании острого начала с возникновением болезненности в ткани щитовидной железы, повышения функциональной активности щитовидной железы при низком включении 1311 щитовидной железой.
Подострый тиреоидит дифференцируют от острого гнойного тиреоидита, кровоизлияния в узловой зоб, медиастинита, острого фарингита (см. «Острый гнойный тиреоидит»).
В ряде случаев дифференциальную диагностику приходится проводить с токсическим зобом, злокачественным поражением щитовидной железы (псевдовоспалительной формой).
О наличии токсического зоба свидетельствуют отсутствие болезненности щитовидной железы и симптомов, характерных для воспалительного процесса, сохранение в полном объеме движений шеи, высокое поглощение 1311 щитовидной железой. Рак щитовидной железы диагностируется на основании наличия узла в щитовидной железе, тенденции к быстрому его росту, локализации метастазов, данных сканирования и результатов гистологического исследования удаленной при операции ткани железы.
Прогноз. Длительность заболевания от нескольких недель До 2 лет. В среднем излечение наступает через 5—6 мес. Обычно подострый тиреоидит заканчивается выздоровлением. При отсутствии правильного и своевременного лечения подострый тиреоидит характеризуется волнообразным рецидивирующим течением. В ряде случаев исходом подострого тиреоидита может быть стойкий гипотиреоз.
В остром периоде заболевания больные нетрудоспособны. При достижении клинической ремиссии (исчезновение симптомов тиреотоксикоза, нормализация температуры тела, картины крови) больные могут выполнять работу и продолжать лечение под наблюдением эндокринолога. В течение 8—10 мес противопоказана работа, при которой возможно переохлаждение.
Лечение. Синтетические аналоги гормонов коры надпочечников (преднизолон, дексаметазон и др.) назначают при подостром тиреоидите с учетом суточного ритма выделения кортикостероидов— 2/3 суточной дозы утром и 1/з после обеда.
Преднизолон назначают по 40—60 мг в сутки, постепенно дозу уменьшают на 5—2,5 мг каждые 10 дней под контролем общего анализа крови и титра антител. Терапию кортикостероидными препаратами можно сочетать с назначением производных салициловой кислоты. Применяют натрия салицилат до 4—5 г/сут или ацетил-салициловую кислоту до 3 г/сут с постепенным уменьшением дозы. При необходимости (повышенная СОЭ, частые рецидивы заболевания) лечение производными салициловой кислоты можно продолжить до 3—5 мес. После ликвидации воспалительного процесса при наличии гипотиреоза или участков уплотнения в ткани щитовидной железы назначают (обычно через 1—2 мес от начала заболевания) тиреоидин по 0,1—0,15 г или трийодтиронина гидрохлорид по 20—30 мкг/сут. Для профилактики гнойного поражения щитовидной железы в первые 10 дней острого периода заболевания вводят антибиотики.
При повторных рецидивах заболевания назначают комплексное лечение со сменой вида кортикостероидных препаратов и удлинением курса терапии. При наличии гипотиреоза показаны тиреоидные препараты, которые при плохой переносимости сочетают с б-адреноблокаторами.
