Гипотиреоз - эндокринология

Гипотиреоз — заболевание организма, обусловленное или недостаточной секрецией щитовидной железой тиреоидных гормонов, или полным выпадением ее функции.
Среди других эндокринных заболеваний удельный вес гипотиреоза постепенно увеличивается.
Гипотиреоз встречается у женщин чаще, чем у мужчин. Идиопатическая форма гипотиреоза наблюдается преимущественно у женщин старше 40 .дет.
Исторические данные. Заболевание впервые описал в 1873 г. Галл. Термин «микседема» (слизистый отек) был введен в 1878 г. Ордом. При вскрытии двух больных Орд обнаружил слизистый отек кожи и подкожной клетчатки и связал эти изменения с гипофункцией или атрофией Щитовидной железы. Наиболее полную клиническую характеристику гипотиреоза (микседема) дал С. П. Боткин в своих клинических лекциях (1883-1887).

Этиология. По механизму происхождения различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. У абсолютного  большинства больных отмечается гипотиреоз первичный (примерно 95%) и лишь у 5% — вторичный и третичный.

 Причинами первичного гипотиреоза могут быть также гипоплазия и аплазия щитовидной железы в результате эмбрионального порока ее развития, дегенеративные изменения  в щитовидной железе вследствие инфекционно-воспалительных и аутоиммунных процессов ( тиреоидит, струмит), субтотальной или тотальной тиреоидэктомии. Гипотиреоз может развиться  после лечения радиоактивным йодом.  Временное понижение функции щитовидной железы возможно при лечении антитиреоидными препаратами (мерказолил, перхлорат калия и др.) диффузного токсического зоба. Первичный гипотиреоз может возникать вследствие недостаточного введения в организм йода (эндемический зоб). Иногда причиной первичного гипотиреоза могут быть метастазы рака, хронические инфекции (туберкулез, сифилис). В ряде случаев, особенно у пожилых людей, скрытый (субклинический) гипотиреоз может перейти в явный в результате приема рентгеноконтрастных средств и различных йодсодержащих пекарственных препаратов. Опасность развития явного гипотиреоза у таких больных возникает и при сканировании щитовидной железы.
Вторичный гипотиреоз чаще всего обусловлен поражением гипофиза (синдром Симмондса — Шиена, врожденное недоразвитие гипофиза, хромофобная аденома и т.д.). Гипотиреоз может возникнуть и при повышенном содержании Т4, Т3, свободного  тироксина и нормальной связывающей способности   белков. Полагают, что это обусловлено или неспособностью тканей использовать тироксин вследствие семейной (аутосомная доминантная наследуемость) периферической резистентности к тиреоидным гормонам, или понижением периферического превращения Т4 в Т3 («периферический гипотиреоз»). В ряде случаев этиологию гипотиреоза установить не удается.
Патогенез. Патогенез первичного гипотиреоза обусловлен уменьшением массы железистой ткани щитовидной железы, торможением синтеза тиреоидных гормонов под влиянием антитиреоидных препаратов или недостатка йода в организме. При вторичном гипотиреозе в результате уменьшения секреции ТТГ, а при третичном — тиротропин-рилизинг-гормона нарушается не только синтез, но и поступление тиреоидных гормонов из щитовидной железы в кровь. Патогенез поздних форм гипотиреоза, возникших через несколько лет после субтотальной тиреоидэктомии или лечения 1311, в настоящее время рассматривают как результат аутоагрессии. Повреждение ткани щитовидной железы после хирургического вмешательства или лечения 1311 сопровождается попаданием в кровь тканевых белков щитовидной железы (тиреоглобулин и др.), которые, являясь антигенами, приводят к ответному значительному нарастанию титра аутоантител.
В результате аутоиммунных процессов в строме щитовидной железы появляются лимфоплазмоцитарные инфильтраты, развиваются деструктивные процессы тиреоидной паренхимы. Это в конечном итоге приводит к снижению функциональной активности Щитовидной железы. С позиций аутоиммунных процессов рассматривают в настоящее время патогенез врожденного гипотиреоза и гипотиреоза у женщин старше 40 лет на фоне возрастной инволюции половых желез. Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка)- углеводного (повышенная толерантность к углеводам, наклонность к гипогликемии)- липидного (увеличение в крови содержания а- и р-липопротеидов и особенно холестерина)- водно-солевого (задержка воды и хлорида натрия в тканях). Полагают, что развитие при гипотиреозе отека тканей (генерализованной лимфедемы) обусловлено лимфостазом. Вследствие снижения сократительной способности лимфатических сосудов сывороточный альбумин накапливается вне кровеносных сосудов. В результате замедления скорости тока лимфы, особенно в коже, в лимфатических полостях образуется экссудат.
Резкое снижение окислительных процессов и понижение синтеза белка служат причинами задержки роста у детей (микседематозный нанизм).
Патологическая анатомия. Патоморфология щитовидной железы связана с характером ее поражения (рис. 33). При первичном гипотиреозе воспалительного генеза (тиреоидит, струмит) отмечают разрастание соединительной ткани и уменьшение паренхиматозной. При гипотиреозе врожденного генеза констатируют недоразвитие или отсутствие ткани щитовидной железы. Морфологические изменения в щитовидной железе вследствие генетических дефектов в биосинтезе тиреоидных гормонов выражаются в развитии гиперплазии и гипертрофии ее ткани. При вторичном гипотиреозе отмечают атрофию паренхимы органа, замещение ткани железы жиром. Конфигурация фолликулов неправильная, диаметр их уменьшен. Коллоид плотный, почти не вакуолизирован.
Патоморфологические изменения в щитовидной железе вследствие лечения 1311 или рентгенотерапии характеризуются разрушением ее ткани, явлениями атрофии и фиброза. При гистологическом исследовании кожи обнаруживают гиперкератоз, дегенеративные изменения эпидермиса, накопление сывороточного альбумина вне кровеносных сосудов, экссудат в лимфатических полостях. Отмечается выраженный, не соответствующий возрасту атеросклероз. Полости сердца обычно расширены. В сердечной мышце наблюдаются дегенеративные изменения и разрастание соединительной ткани.
Классификация. По степени тяжести гипотиреоз разделяют на легкий, средний и тяжелый (микседема). Первичный (тиреогенный) гипотиреоз чаще имеет более выраженную клиническую картину, чем вторичный и третичный.

Клиника. Заболевание обычно развивается постепенно. Жалобы на вялость, сонливость, апатию, медлительность, зябкость, ослабление памяти  и т. д.
Общий осмотр. Лицо больного большое, желтовато-бледное, иногда с румянцем на щеках, заплывшее, старообразное (рис. 34, 35). Глазные щели узкие, глазные яблоки изредка запавшие. Блеск глаз отсутствует . Мешкообразная отечность верхних и нижних век, отечность губ, щек. В ряде случаев отмечается отечность в надключичной области, на тыльной поверхности кистей и стоп и т. д. В отличие от других заболеваний при гипотиреозе после надавливания на отечных тканях не остается ямки. При распространении отечности на подкожную клетчатку после надавливания остается ямка. Изменения кожи бывают чаще при гипотиреозе средней и тяжелой формы. Кожа толстая, грубая, холодная на ощупь, сухая, шелушащаяся, бледная, с желтоватым оттенком, что обусловлено недостаточностью кровоснабжения и гиперкаротинемией. Грубые трофические расстройки возникают также в придатках кожи. Волосы ломкие, сухие, усиленно выпадают. Характерно выпадение волос наружной части уровней. Ногти ломкие, исчерченные, тусклые.
Сер д е ч н о-сосудистая система. Обычно наблюдается брадикардия (частота пульса 60 ударов в минуту и реже). Границы сердца расширены, чаще равномерно. Тоны сердца глуше. При аускультации нередко выслушивается функциональный систолический шум у верхушки. Артериальное давление понижено за счет систолического давления. Малое пульсовое давление. 
На ЭКГ обнаруживаются синусовая адикардия, малый вольтаж зубцов, удлинение интервала Р—Q. При гипотиреозе, особенно у больных среднего и пожилого возраста, нередко возникает выраженный атеросклероз с развитием ишемической болезни сердца.
Органы дыхания. Существенных нарушений функции органов дыхания нет. Отмечают изменение голоса (отечность голосовых связок гортани) и одновременно отечность языка и губ, что делает  речь невнятной. При средних и тяжелых формах гипотиреоза речь обычно медленная, с длительными паузами между словами. При гипотиреозе больные склонны к катаральному состоянию верхних дыхательных путей и очаговым пневмониям. Это связывают с изменением функции органов дыхания и пониженной сопротивляемостью организма инфекциям.
Же л у д о ч н о-к ишечный тракт. Отмечают тошноту, упорные запоры, сопровождающиеся метеоризмом, и т. д. В результате отека язык утолщен, не помещается во рту. Нередко встречаются пародонтоз и повышенная наклонность к кариесу зубов. Секреторная и моторная деятельность желудка снижена, возникает гипо- и ахлоргидрия со значительным уменьшением содержания пепсина в желудочном соке. В печени изменения обычно очень незначительные, как правило, нарушена только печеночная структура.
Почки. Отмечают понижение клубочковой фильтрации, тока крови и секреторной способности канальцев, однако клинических проявлений недостаточности функции почек нет.

Н е р в н о-м ышечная система и психика. Изменения ЦНС наиболее постоянны. Отмечаются вялость, апатия, сонливость, снижение интеллекта, нарастающие по мере прогрессирования заболевания. Иногда при тяжелом, длительно существуюцем гипотиреозе возможно значительное нарушение психики вплоть до психоза (мания преследования, острое и хроническое маниакальное состояние и т.д.). У больных гипотиреозом обычно поражается и периферическая нервная система.
При гипотиреозе часто наблюдаются двигательные расстройства, которые проявляются в основном замедлением всех компонентов  рефлекторных движении. Происходит замедление сокращения мышц, времени их расслабления и задержки
рефлекторных сокращений. В результате движения замедленны.
Двигательные расстройства при гипотиреозе связывают с изменениями цикла сокращения и расслабления мышц. Может развиться
дизартрия, обусловленная нарушением функции лицевых мышц.
Происходит замедление сухожильных рефлексов (продолжительность сухожильного рефлекса больше 350 мс при норме
270 мс ± 30 мс) вследствие удлинения фазы расслабления на-
пряжения (релаксация). Показания рефлексометрии могут быть
использованы в качестве дополнительного теста при диагностике
гипотиреоза и оценки эффективности его лечения тиреоидными
препаратами. Возникает слабость (в основном в мышцах проксимальных отделов рук и ног). Часто наблюдаются болезненные судороги и тянущие боли в мышцах. Изменения реакций и времени
сокращения мышц полностью исчезают при лечении адекватными
дозами тиреоидных препаратов. Это объясняют влиянием последних на обмен в мышечных волокнах и рефлекторные системы
спинного мозга. Двигательные расстройства зависят от степени
выраженности гипотиреоза. Поэтому исследование при гипотиреозе всех компонентов произвольных и рефлекторных движений
может использоваться как тест эффективности заместительной
терапии. При гипотиреозе могут также развиться миопатии с мышечными гипертрофиями, атрофическая форма миопатии и полиневропатии! Среди миопатии с мышечными гипертрофиями выделяют синдромы Кохера — Дебре — Семеленя и Гоффманна.
ндром Кохера — Дрбре — Семеленя развивается преимущественно у детей, чаще у мальчиков                гипертрофией всех мышц (краниальные, плечевые, конечностей и тазового пояса) в сочетании с кретинизмом. Гипертрофированные мышцы
плотные на ощупь, иногда болезненные. В начальный период развития синдрома мышечная сила бывает увеличена пропорционально степени гипертрофии мышц, а в последующем отмечаются утомляемость и слабость мышц (миастенический симптомокомплекс).
Мышцы гипертрофированы, плотные л болезненные при пальпации. Синдром Кохера — Дебре-— Семеленя может наблюдаться у взрослых, а синдром Гоффманна — у детей. При резко выраженной декомпенсации гипотиреоза могут наблюдаться проявления синдрома Кохера — Дебре — Семеленя, а по мере улучшения состояния — синдрома Гоффманна, что позволяет рассматривать оба синдрома как варианты одного процесса.
Атрофическая форма гипотиреоидной миопатии характеризуется слабостью. В ряде случаев возникает атрофия проксимальных мышц плечевого и тазового пояса без выраженного увеличения объема мышц. Изменение параметров сокращения и расслабления мышц, псевдомиотония наблюдаются при этой форме миопатии не всегда. Следует отметить, что между клиническими проявлениями гипотиреоза и степенью выраженности мышечной патологии параллелизма нет. На электромиограмме больных гипотиреоидной миопатией находят изменения, характерные для первично-мышечного дефекта: снижение длительности и увеличение числа полифазных потенциалов действия.
Морфологические изменения мышечной ткани (участки истинной гипертрофии и атрофии мышечных волокон и др.), поражение периферических нервов связывают с метаболическими и ферментными нарушениями в мышечной ткани и периферических нервах на фоне дефицита тиреоидных гормонов. Изменения центральной и периферической нервных систем, мышечной системы носят обратимый характер и могут полностью исчезнуть после своевременного лечения тиреоидными препаратами. В результате лечения тиреоидными препаратами происходит как уменьшение объема мышц, так и исчезновение патологических изменений функций скелетных мышц.
Эндокринная система. Щитовидная железа не пальпируется в ряде случаев она увеличена. Такое наблюдается при наследственном дефекте биосинтеза тиреоидных гормонов, эндемическом зобе и т. д. В последнем случае в щитовидной железе могут определяться плотные узлы. Иногда отмечают понижение функции надпочечников. Часто нарушается функция половых желез. В результате повышенного уровня пролактина в крови снижается секреция прогестерона яичником или происходит блокирование действия гонадотропинов на уровне яичников, что приводит к нарушению менструального цикла вплоть до аменореи.
Особенности клинического течения гипотиреоза у детей. Гипотиреоз у детей является одним из частых эндокринных заболеваний. При врожденном гипотиреозе симптомы заболевания обычно начинают появляться при ограниченном кормлении грудью (примерно с 6-го месяца жизни). Для клинической картины характерна задержка физического, полового и умственного развития. Без заместительной терапии тиреоилными препаратами эти симптомы тем выраженнее, чем раньше возник гипотиреоз.
Дети поздно начинают держать голову, сидеть, ходить. У них запаздывает прорезывание как молочных, так и постоянных зубов. Вследствие отставания в развитии лицевого скелета нередко образуется седловидный нос. Живот обычно большой, выпяченный, с пупочной грыжей, что обусловлено хроническими запорами. Как правило, наблюдаются задержка роста и нарушение развития костной системы. Трубчатые кости широкие и короткие. Пропорции скелета приближаются к хондродистрофическим.
Задерживается появление ядер окостенения скелета и отмечается эпифизарный дисгенез. Последний проявляется в том, что оссификация эпифизарных хрящей начинается из многочисленных неправильных фокусов, рассеянных по всей зоне измененного хряща. Роднички закрываются поздно. Иногда большой родничок остается открытым даже в 8—10-летнем возрасте. Задержка умственного развития проявляется в позднем развитии речи, бедности лексики и снижении интеллекта. Нарушения половых желез выражаются поздним развитием половых органов и вторичных половых признаков. Наблюдаются дисфункция яичников, гипоплазия матки и яичек.

Грозным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома. Наиболее часто она возникает у больных пожилого и старческого возраста, причем у женщин чаще, чем у мужчин. В зимний период гипотиреоидная кома развивается чаще, что, вероятно, связано с большей частотой в это время года простудных заболеваний. Гипотиреоидная кома может развиться у больных с тяжелой формой гипотиреоза, долго не получавших или нерегулярно получавших тиреоидные препараты. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекции, сопутствующие заболевания (недостаточность сердечно-сосудистой системы, злокачественные опухоли и т. д.), физические травмы, хирургические вмешательства, наркоз, переохлаждение. Гипотиреоидная кома может возникнуть в результате пищевых интоксикаций, применения сильнодействующих, лекарственных веществ (наркотики, аминазин, большие дозы барбитуратов и т. д.).
Патогенез гипотиреоидной комы обусловлен главным образом резким дефицитом тиреоидных гормонов, что приводит к снижению обменных процессов в го лонном моге с последующей его гипоксией, выраженным нарушениям белкового, углеводного, ли-пидного и водно-солевого обмена, функциональным сдвигам в деятельности различных органов. Вследствие дефицита тиреоидных гормонов и недостаточности функции коры надпочечников происходит снижение защитно-адаптационных свойств организма, что может привести к возникновению различных инфекционных заболеваний (пневмония и др.). Дополнительным патогенетическим фактором гипотиреоидной комы может быть увеличение в крови содержания углекислоты, которая оказывает токсическое действие на ЦНС.
Чаще гипотиреоидная кома развивается постепенно, иногда
внезапно с острой сосудистой недостаточности и резкой гипотонии. При гипотиреоидной коме состояние больного резко ухудшается. Нарастает сонливость с последующей стойкой потерей сознания. Температура тела снижается. Снижение температуры тела ниже 35°С является неблагоприятным прогностическим признаком. Иногда она падает до 23°С. Происходит усиление синусовой
брадикардии вплоть до 34 ударов в минуту и гипотонии, слабо
поддающейся лечению прессорными средствами. Вследствие накопления большого количества жидкости, богатой муцином, в полости перикарда может возникнуть тампонада сердца . Дыхание уреженное и ослабленное. Часто упорный запор, симулирующий кишечную непроходимость. Вследствие нарастающей сердечной слабости и гипотонии развиваются олигурия вплоть до анурии, ацидоз,
гипоксия мозга, необратимые изменения в ЦНС. Характерны резкое снижение уровня Т4, Т3 и СБЙ, значительное увеличение способности тироксинсвязывающего глобулина связывать меченый
трийодтиронин (коэффициент больше 1,13). Часто выраженная
гиперхолестеринемия. В ряде случаев возникают респираторный
ацидоз, обусловленный гиповентиляцией, гипонатриемия и гиперкалиемия- нередко гипохлоремия, иногда выраженная гипогликемия.
Лабораторные данные. В крови нередко отмечается анемия. Последняя может быть как нормохромной (реже гипохромной — дефицит железа), так и пернициозноподобной, что обусловлено уменьшением адсорбции витамина В12 в кишечнике. В ряде случаев возникает дедцодедщя. с относительным лимфоцитозом. Нередко отмечается повышенная СОЭ. Обычно выявляются гиперхолестеринемия как результат снижения метаболизма и выделения с желчью холестерина, повышение уровня креатинкиназы (наиболее постоянный показатель мышечной патологии). Нередко в крови увеличено содержание р- и а-липопротеидов. Часто обнаруживаются гипоальбуминемия и гиперглобулинемия (за счет Р-`и а2-глобулинов, а при гипотиреозе аутоиммунного генеза также и за счет у -глобулинов). Эти изменения возникают вследствие понижения синтеза и катаболизма белка. Содержание сахара в крови нередко определяется на нижней границе нормы. В ряде случаев в крови отмечается высокий титр аутоантител к тиреоглобулину или микросомным фракциям щитовидной железы. Иногда снижена экскреция с мочой 17-КС и 17-ОКС. При первичном и вторичном гипотиреозе в крови повышен уровень тиро-тропин-рилизинг-гормона (ТРГ), понижен уровень обшегоТ1. Т3, снижены индекс свободного Т4 и содержание СБЙ: увеличивается показатель связывающей способности белков крови к тиреоидным гормонам (показатель Т3-теста). В ряде случаев (в начальной стадии гипотиреоза) уровень в крови Т3 может быть нормальным, что, вероятно, объясняется компенсаторной реакцией организма для поддержания эутиреоидного состояния. В связи с этим увеличивается периферическое дейодирование Т4 с образованием более активного Т3.
Диагностические пробы. Для диагностики гипотиреоза используют определение в крови содержания TTL общего тироксина (Та! и трийодтиронина (Т3), СБЙ, основного обмена и радиоизотопные тесты. При гипотиреозе СБЙ ниже 315 нмоль/л (47%).

Необходимо помнить, что снижение поглощения 1311 щитовидной железой происходит также при лечении тиреоидными препаратами, салицилатами, во время лечения йодсодержащими препаратами, после введения йодконтрастных средств для рентгенологических исследований и т. д.
Проба с тиротропин-рилизинг-гормоном (ТРГ). Проба основана на способности ТРГ повышать уровень ТТГ и используется для дифференциальной диагностики первичного гипотиреоза, вторичного (гипофизарного) и третичного (гипоталамического). Синтетический ТРГ — тиролиберин вводят внутривенно струйно в дозе 200—500 мкг в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида. Уровень ТРГ в крови определяют радиоиммунологическим методом. Исследование проводят натощак, а также через 30, 60 и 120 мин после введения гормона. У здоровых людей максимальное повышение уровня ТТГ в крови (почти в 2 раза) по сравнению с исходным отмечается обычно на 30-й минуте,
а на 120-й минуте снижается до исходного. При первичном гипотиреозе наблюдаются высокий базальный уровень ТТГ в крови и гиперергическая реакция передней доли гипофиза на ТРГ (уровень ТТГ в крови не возвращается к исходному на 120-й минуте) .

Видео: Гипотиреоз. Йоддефицитные состояния

Рис. 36. Сканограмма щитовидной железы после введения 100 мкКи |311: отсутствие поглощения 1311 тканью щитовидной железы при гипотиреозе (по В. Г. Спесивцевой).

Видео: Эндокринология.avi

Проба с тиротропином. Проба основана на способности тиротропина повышать функцию щитовидной железы и используется для дифференциальной диагностики первичного и вторичного гипотиреоза. Накануне перед проведением пробы определяют базальный уровень в крови Т4 и Т3 и поглощение ш1 щитовидной железой. На следующий день вводят подкожно 10 ЕД тиротропина, после чего проводят повторное определение Т4 и Т3 и исследование поглощения 13 !1. При первичном гипотиреозе низкий уровень Т4 и Т3, а также величина поглощения 1311 не изменяются, а при вторичном повышаются более чем на 50%. Однако при атрофии щитовидной железы поглощение ею 1311 не изменяется и при вторичном гипотиреозе.
Основной обмен при гипотиреозе понижен (обычно ниже — 10%). Для диагностики гипотиреоза показатели основного обмена решающего значения не имеют. Помимо гипотиреоза, снижение основного обмена наблюдается также при ожирении, гипопитуитаризме, неврогенной анорексии, нефрозах, сердечной недостаточности, анемии, длительном приеме седативных препаратов, недостаточном или бедном белками питании и т. д.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз гипотиреоза устанавливают на основании характерной клинической картины, данных диагностических проб (ТРГ, ТТГ, Т4, Т3, СБЙ крови, радиойоддиагностика и основной обмен) и гиперхолестеринемии.
Гипотиреоз дифференцируют от болезни Дауна, заболеваний, сопровождающихся задержкой роста Трахит, гипофизарный нанизм, хондродистрофия), хронического нефрита. При болезни Дауна в отличие от гипотиреоза обращают на себя внимание раскосые глаза, наружные углы глаз приподняты. Отечности кожи не наблюдается.
При задержке роста, обусловленной рахитом, имеются рахитические изменения костей. Интеллект сохранен, половое развитие также нормальное. Патологических изменений кожи нет. В отличие от гипотиреоза при гипофизарном нанизме при резкой задержке роста сохраняется пропорциональность отдельных частей тела. Интеллект нормальный.
О хондродистрофии свидетельствуют нормальное умственное развитие, отсутствие патологических изменений кожи и половых желез, характерный вид больного (большая голова с сильно развитыми лобными и теменными буграми, непропорционально большое туловище и маленькие конечности в сочетании с резкой задержкой роста).
При хроническом нефрите в анамнезе есть указания на заболевания почек. Отеки при хроническом нефрите мягкие, при гипотиреозе плотные. Диагностике помогают изменения мочевого осадка (микрогематурия, цилиндрурия), артериальная гипертония и изменения глазного дна (сужение артериол, кровоизлияния, экссудация и отек сетчатки и т. д.). В ряде случаев изменения сердечно-сосудистой системы необходимо отличать от ревматизма и врожденных пороков сердца у детей.
Первичный гипотиреоз дифференцируют от вторичного. При вторичном гипотиреозе после подкожного введения 10 ЕД тиротропина уровень Т4 и Т3, а также поглощение ш1 обычно увеличиваются более чем на 50%, при первичном эти показатели не изменяются. Для первичного гипотиреоза аутоиммунного генеза в отличие от вторичного характерен высокий титр аутоантител крови к тиреоглобулину или микросомальным фракциям щитовидной железы.
Прогноз. В неосложненных случаях при правильной заместительной терапии тиреоидными препаратами прогноз у взрослых благоприятен в отношении как жизни, так и трудоспособности. При осложнениях прогноз определяется характером и тяжестью осложнений.
Прогноз при гипотиреозе у детей зависит главным образом от своевременности лечения. При поздно начатом лечении тиреоидными препаратами (позднее первого года жизни) прогноз в отношении психического развития неблагоприятен. При гипотиреоидной коме прогноз обычно неблагоприятный. Летальный исход отмечается в 90% случаев.
Трудовой прогноз зависит от степени тяжести гипотиреоза. При гипотиреозе легкой формы больные трудоспособны и могут выполнять любую работу без значительного физического и нервно-психического напряжения. При гипотиреозе средней тяжести показана работа с незначительным физическим и нервно-психическим напряжением, таким больным может быть установлена инвалидность III группы. Больные с тяжелой формой гипотиреоза нетрудоспособны. В отдельных случаях могут выполнять лишь надомную работу.
Лечение. Больные гипотиреозом должны получать полноценное питание с ограничением продуктов, богатых холестерином и натрия хлоридом. При ожирении уменьшают общую калорийность суточного рациона. Основным методом лечения гипотиреоза является заместительная терапия тиреоидными препаратами — тиреоидином, трийодтиронина гидрохлоридом и тироксином. Во избежание осложнений лечение детей, страдающих врожденным гипотиреозом, должно быть начато как можно раньше, т. е. в первые 6 мес жизни. Действие тиреоидина (гормональный препарат высушенной щитовидной железы животных) связано с наличием в нем тиреоидных гормонов, в основном тироксина и незначительного количества трийодтиронина.
В связи с возможной повышенной чувствительностью к препаратам щитовидной железы пероральное лечение тиреоидином целесообразно начинать с небольших доз (по 0,025 г 2 раза в сутки), постепенно увеличивая дозу каждые 5—10 дней на 0,025 г в день до получения эутиреоидного эффекта. Действие тиреоидина начинается через 2—3 сут от начала лечения, а окончательный эффект наступает через 3—4 нед. В условиях эутиреоидного состояния назначают индивидуально необходимую оптимальную дозу тиреоидных препаратов или непрерывно, или, во избежание передозировки, с перерывами в 1—4 дня (2 или 3 дня принимают, затем делают однодневный перерыв). Обычно суточная доза тиреоидина не превышает 0,3 г. Во избежание передозировки лечение тргаогдиронина гидрохлоридом начинают с 5— 10 мкг и постепенно доводят при необходимости до 25—100 мкг в сутки, Трийодтиронина гидрохлорид активнее тиреоидина (0,1 г тиреоидина соответствует приблизительно 25—30 мкг три-йодтиронина гидрохлорида и 0,1 мг тироксина). При использовании трийодтиронина гидрохлорида клинический эффект наступает через 24 ч, а эутиреоидное состояние — обычно через 7—12 дней. В случае появления признаков передозировки тиреоидными препаратами (тахикардия, уменьшение массы тела, повышение артериального давления, нервно-психическая возбудимость, бессонница, боли в области сердца, потливость и т. д.) их отменяют на несколько дней (обычно на 1—2 дня), а затем вновь назначают, но в меньших дозах. При необходимости назначают сердечные гликозиды и коронарорасширяющие средства. Явления передозировки тиреоидными препаратами возникают реже при добавлении малых доз бета-адреноблокаторов, которые улучшают адаптацию к тиреоидным гормонам. Применяют анаприлин или его аналоги (индерал, обзидан) по 10—20 мг в день.

Показатель основного обмена в условиях эутиреоидного состояния составляет обычно ±10%. Необходимо проявлять максимум осторожности при лечении препаратами щитовидной железы лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью (опасность учащения приступов стенокардии, развития тромбоза, метаболических некрозов миокарда). Во избежание учащения приступов стенокардии тиреоидные препараты назначают в подобных случаях в субком-пенсирующих дозах в сочетании с сердечно-сосудистыми средствами. Начальная доза тиреоидина не должна превышать 0,01 — 0,02 г 1—2 раза в сутки, а трийодтиронина гидрохлорида — 5 мкг в сутки. В последующем дозу тиреоидина можно увеличивать не более чем на 0,015 г в сутки с интервалами в 10 дней, а трийодтиронина гидрохлорида — не более чем на 5 мкг в сутки с интервалами в 14 дней. Хороший лечебный эффект может быть достигнут при сочетании трийодтиронина гидрохлорида с тироксином. При этом начальная доза тироксина не должна превышать 25 мкг.
В случае необходимости и при отсутствии противопоказаний (повышение артериального давления, стенокардия, отрицательная динамика ЭКГ) дозу тироксина можно постепенно (каждые 2—3 нед) увеличивать на 25 мкг. При пероральном введении тироксина его клиническое действие проявляется через 3—4 дня, а максимальный эффект — через 10—15 дней. В ряде случаев Для лечения гипотиреоза могут быть использованы различные Комбинированные препараты, в которых содержание тиреоидных гормонов строго постоянно. К таким препаратам относятся: тиреокомб, 1 таблетка которого содержит 70 мкг тироксина. 10 мкг трийодтиронина (лиотиронина) и 150 мкг калия йодида- тиреотом: в 1 таблетке 40 мкг трийодтиронина и 120 мкг левотироксина и др. Лечение этими препаратами также индивидуальное. Его проводят под контролем артериального давления, электрокардиограммы (еженедельное обследование), базального уровня ТТГ, Т4, Т3, СБЙ, креатинкиназы, холестерина сыворотки крови, величины основного обмена и показаний рефлексометрии.
Для лечения гипотиреоза обычно используют комбинацию тиреоидина и трийодтиронина гидрохлорида. Это считается наиболее физиологичным, так как обеспечивает поступление в организм обоих тиреоидных гормонов (В. Р. Клячко).
При гипотиреозе аутоиммунного генеза наряду с тиреоидными препаратами в ряде случаев назначают глюкокортикоиды (преднизолон). Последние подавляют реакцию антиген — антитело и уменьшают синтез антител. Преднизолон назначают курсами в течение 2 мес: в 1-й месяц по 20—40 мг в сутки, а в течение 2-го месяца дозу постепенно уменьшают. При необходимости (повышение титра аутоантител) лечение преднизолоном повторят.
В возрасте 1 — 1/2 лет лечение тиреоидином начинают обычно с разовой дозы 0,01—0,015 г, увеличивая ее на 0,01—0,015 г каждую неделю. Обычно оптимальная суточная доза тиреоидина в этом возрасте 0,045—0,06 г. Для детей старшего возраста начальная доза тиреоидина составляет 0,03—0,04 г, поддерживающая — 0,075—0,15 г в сутки. У детей с тяжелым врожденным или приобретенным в раннем детском возрасте гипотиреозом отставание в физическом и умственном развитии устраняют путем назначения тиреоидина по 0,1—0,3 г в день с постепенным снижением дозы и установлением в дальнейшем поддерживающей дозы (И. Б. Хавин). Начальная суточная доза тироксина для новорожденных составляет обычно 60—100 мкг. К 1 году жизни суточную дозу тироксина увеличивают до 150 мкг, к 2 годам — до 200 мкг, а в пубертатном возрасте — до 225-250 мкг.
Больным гипотиреозом проводят витаминотерапию (витамины группы В, А и С). При анемии (в зависимости от ее генеза) назначают препараты железа, хлористоводородную кислоту, витамин В12, антианемин. Из физиотерапевтических процедур показаны углекислые или нарзанные ванны, душ, морские и речные купания.
При гипотиреоидной коме у больных без коронарных нарушений и при отсутствии глотательных движений вводят через желудочный зонд трийодтиронина гидрохлорид по 100— 200 мкг через 12 ч или по 25 мкг каждые 4 ч. При повышении ректальной температуры и учащении пульса дозу трийодтиронина гидрохлорида уменьшают до 50 мкг в сутки. В ряде случаев трийодтиронин (специальный препарат для парентерального введения — левотрийодтиронин) вводят внутривенно по 25 мкг каждые 4 ч до повышения температуры тела. Постепенно дозу трийодтиронина снижают до 50 мкг/сут. Для внутривенного введения можно использовать также таблетки трийодтиронина гидрохлорида (20 или 50 мкг), растворенные в 0,1% растворе гидрокарбоната натрия с последующим добавлением дистиллированной воды и 10% раствора натрия хлорида. Раствор для внутривенного введения должен содержать 30 мкг трийодтиронина гидрохлорида в 100 мл. Специально приготовленный раствор в дозе, не превышающей 100—200 мл, вводят внутривенно капельно. Общая доза трийодтиронина составляет при этом 150—200 мкг. Вместо трийодтиронина гидрохлорида можно применять тироксин. Последний, однако, и по началу действия, и по максимальному эффекту уступает трийодтиронину гидрохлориду. В 1-й день лечения тироксин назначают по 400—500 мкг, а в последующие дни дозу постепенно уменьшают до 50—100 мкг/сут. При назначении больших доз тиреоидных гормонов, особенно при их внутривенном введении лицам, страдающим ишемической болезнью сердца, необходимо соблюдать большую осторожность: имеется опасность развития у таких больных острой сердечной недостаточности, мерцательной аритмии, инфаркта миокарда. В подобных случаях начальная доза трийодтиронина гидрохлорида составляет 10 мкг 2 раза в сутки, а в последующие дни — по 10—20 мкг 2 раза в сутки.
Для борьбы с коллапсом (надпочечниковая недостаточность) вводят внутривенно кацельно преднизолон по 100—200 мг или гидрокортизон в дозе 200—400 мг. В последующем гидрокортизон вводят внутримышечно по 50—100 мг каждые 6 ч до исчезновения симптомов коллапса, а затем в меньших дозах. Во избежание быстрого развития сердечно-сосудистой недостаточности введение жидкости ограничивают до 500—1 000 мл/сут.
Для профилактики гипогликемии или для ее лечения назначают внутривенно капельно 5% раствор глюкозы, при гипонатриемии и гипохлоремии — внутривенно 10 мл 10% раствора натрия хлорида. Для борьбы с гипоксией и респираторным ацидозом применяют искусственное дыхание, искусственную вентиляцию легких с помощью респиратора, используют увлажненный кислород. С целью повышения окислительных процессов применяют капельное внутривенное введение 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200 мкг витамина В12, 1 мл 5% раствора витамина В6, АТФ. Для профилактики и лечения инфекционных осложнений в больших дозах показаны антибиотики широкого спектра действия. При гипотиреоидной коме теплоте процедуры не назначают, так как может развиться острая сердечная недостаточность в связи с ухудшением кровообращения во внутренних органах. Поэтому больные должны находиться в комнате с температурой 4-25 °С вдали от источников тепла.