Сахарный диабет - эндокринология

Сахарный диабет (diabetes mellitus) — заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме- характеризуется нарушением вследствие этого всех видов обмена и в первую очередь обмена углеводов.
Исторические данные. Диабет был известен еще в глубокой древности (1500—3000 г. до н. э.). Клиническое описание этого страдания было сделано Цельсом (30 г. до н. э. — 50 г. н. э.), римским врачом Аретеусом Каппадокийским (30—90 гг. н. э.), известным таджикским ученым Авиценной ( 1000 г. н. э.), Галеном, Парацельсом и др. Термин «диабет» (от греч. diabaino — протекать через что-либо) был введен Аретеусом Каппадокийским. Врачи древних времен считали, что при диабете жидкие вещества, введенные в организм, проходят через него и выделяются в неизмененном виде.
Впервые по вкусу мочи разделил диабет на сахарный (diabetes mellitus) и несахарный, безвкусный (diabetes insipidus), Томас Уиллис в 1674 г. В 1773 г. Добсон установил, что сладкий вкус мочи при сахарном диабете обусловлен наличием в ней сахара. В 1688 г. Бруннер удалял у собак поджелудочную железу и наблюдал у них резкий голод и жажду, однако выводов о связи сахарного диабета с расстройством функции поджелудочной железы он не сделал.
Открытие избыточного содержания сахара в крови при сахарном диабете принадлежит Амброзиани (1835). В 1855 г. Клод Бернар путем укола в одной IV желудочка мозга вызвал глюкозурию у животных. Этим он доказал участие нервной системы в регуляции углеводного обмена. П. Лангерганс открыл в поджелудочной железе скопления особых клеток (1869) —панкреатические островки, называемые островками Лангерганса. Впервые на эндокринную роль островков Лангерганса указала русский ученый К. П. Улезко-Строганова в 1881 г.
Экспериментальные доказательства внутрисекреторного влияния поджелудочной железы на процессы углеводного обмена в организме были представлены О. Минковским и И. Мерингом в 1889—1892 гг. В 1889 г. эти ученые получили экспериментальный диабет путем удаления у собак поджелудочной железы. Позже, в 1892 г., О. Минковский пересадил де-панкреатизированной собаке ее собственную поджелудочную железу под кожу и тем самым задержал развитие у нее диабета, который немедленно появлялся, как только удаляли трансплантат. В 1889—1900 гг. Л. В. Соболев из лаборатории И. П. Павлова путем перевязки выводного протока поджелудочной железы впервые доказал, что решающее значение в развитии сахарного диабета имеет повреждение панкреатических островков. При полной атрофии экэохринной части поджелудочной железы в результате перевязки ее выводного протока сахарный диабет не развивался. На основании этого Л. В. Соболев пришел к выводу, что перевязка выводного протока поджелудочной железы даст в будущем возможность получить из островков Лангерганса средство для регулирования углеводного обмена в организме. Гениальное предвидение Л. В. Соболева сбылось лишь через 20 лет. Канадские ученые Ф. Бантинг и Ч. Бест, следуя по пути, указанному Л. В. Соболевым, в 1921 г. выделили из поджелудочной железы новорожденного теленка инсулин (от лат. insula — остров). Впервые в СССР инсулин был получен в 1922 г. под руководством Г. Л. Эйгорна.
В 1936 г. Б. Хуссей впервые показал, что в патогенезе сахарного диабета, помимо инсулина, играют роль также гормоны щитовидной железы, яичников, передней доли гипофиза. В 1942—1946 гг. Люботьер объяснил многие факты, касающиеся механизма действия сульфонилмочевинных препаратов при сахарном диабете. В 1955 г. англичанин Сэнджер установил химическое строение инсулина. Синтез человеческого кристаллического инсулина осуществили П. Кастояннис (США) в 1963 г., X. Цан и сотр. (ФРГ) в _1965 г.
В 1972 г. под руководством Н. А. Юдаева и Ю, IX Швачкина в СССР $ лаборатории синтезирован инсулин, идентичный инсулину человека.

Эпидемиология. Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространенности (более 50% от вcex эндокринных заболеваний). Эпидемиология сахарного диабета изучена недостаточно. В настоящее время распространенность явного сахарного диабета среди населения экономически развитых стран достигает 4%. Однако массовые обследования показали, по больных скрытыми формами диабета в 2 раза больше. Вместе с тем существуют определенные состояния и болезни, представляющие собой факторы риска, при которых распространенность сахарного диабета достигает 15-30%.
К факторам риска относятся наследственная предрасположенность к сахарному диабету- патологическая беременность (токсикоз, спонтанные выкидыши, крупный мертворожденный плод)- дети, рожденные с массой тела более 4,5 кг, и их матери-   гипертоническая болезнь- атеросклероз и его осложнения- эмоциональные стрессы- преобладание рафинированных продуктов питания  и т. д. По данным П. Байта, если масса плода более 5,5 кг, сахарным диабетом заболевают 90% матерей, а если более 6,5 кг — 100%. Отмечено, что заболеваемость сахарным диабетом детей, рожденных с массой тела более 4,5 кг, в более позднем возрасте достигает 30—50%. У лиц, масса тела которых превышает норму на 20%, сахарный диабет выявляется в 10 раз чаще, чем в популяции. Среди лиц с резко выраженным ожирением заболеваемость диабетом увеличивается в 30 раз.
Заболеваемость сахарным диабетом неуклонно возрастает. Каждые 10—15 лет во всех странах мира число больных увеличивается вдвое. По мнению Комитета экспертов по сахарному диабету при Всемирной организации здравоохранения, «диабет и его сосудистые осложнения будут постоянно увеличивающимся бременем здравоохранения». Распространенность сахарного диабета — существенный фактор роста числа сердечно-сосудистых болезней, которые развиваются у большинства больных сахарным диабетом.
Сахарный диабет стал главной причиной слепоты. В группе больных диабетом гангрена встречается в ~20—30 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим заболеванием. Среди причин смерти сахарный диабет занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. В связи с большой распространенностью и увеличением заболеваемости сахарный диабет в настоящее время относят к социальным болезням, что требует ряда общественных мероприятий.
Основными причинами, которые определяют увеличение заболеваемости диабетом, являются увеличение числа лиц с наследственно обусловленным предрасположением к сахарному диабету в результате резкого уменьшения смертности новорожденных, родившихся от родителей, больных сахарным диабетом- заместительное лечение, продлевающее жизнь больным- увеличение длительности жизни населения- увеличение распространенности ожирения- учащение хронических сердечно-сосудистых заболеваний (гипертоническая болезнь, атеросклероз)- раннее выявление заболевания методами активной диспансеризации.
Следует отметить, что увеличение заболеваемости сахарным диабетом в значительной мере происходит за счет детей и лиц молодого возраста без склонности к ожирению, независимо от экономического уровня жизни населения. Распространенность сахарного диабета не везде одинакова. Очень часто сахарный диабет встречается в США, Южной Италии, ФРГ, ГДР, Польше, Китае, редко — среди местного населения Аляски, в Гренландии, Зимбабве, Гане.
По данным американских авторов, ежегодный прирост числа больных сахарным диабетом в США составляет примерно 100000 человек. Увеличение заболеваемости сахарным диабетом отмечено и в СССР. По отношению к общему числу больных (до 16 лет) сахарным диабетом у детей и подростков он наблюдается в 3—5% случаев, у лиц до 30 лет — в 7,5—9%. В группе лиц в возрасте до 50 лет отмечается 46,7% больных мужчин и 31,8% женщин. Больные старше 50 лет составляют 76%. Несколько чаще в этом возрасте болеют женщины (58%).
Этиология. Различают генетически (наследственно), обусловленные и не обусловленные генетически формы сахарного диабета. Диабетическая наследственность предрасполагает к сахарному диабету. Согласно современной гипотезе, предрасположенность к сахарному диабету определяется двумя или более генами и реализуется с участием эндогенных и экзогенных факторов. Установлено, что генетически обусловленный сахарный диабет неоднороден. В зависимости от патогенеза он может быть разделен условно на две группы — инсулинзависимый  (тип I) и инсулиннезависимый (тип II). Отмечено, что при инсулинзависимом сахарном диабете имеется связь с главной генетической системой — HLA (human leucocyte antigens—антигены лейкоцитов человека). Установлено, что при инсулинзависимом сахарном диабете часто обнаруживаются антигены В8, BW15, В18, DW3, DW4, DRW3. Исследования, проведенные в СССР, показали, что антигены В8, BW15 и В18 чаще встречаются у больных инсулинзависимым сахарным диабетом, проживающих в Москве, а антигены В8 и BW15 — у проживающих в Ленинграде.
Генетическая предрасположенность к инсулинзависимому сахарному диабету наиболее выражена при исследовании монозиготных близнецов. Отмечено, что около 50% пар монозиготных близнецов являются конкордантными, т. е. если один из них болен сахарным диабетом, то заболевание развивается и у другого. Некоторые авторы считают, что инсулинзависимый сахарный диабет неоднороден. Они выдвигают гипотезу, согласно которой существует по крайней мере два диабетогенных гена, сцепленных с антигенами HLA-B8 и HLA-BW15, и выделяют в связи с этим две различные формы диабета I типа. Одна из этих форм сочетается с антигеном HLA-B8, а другая — с HLA-BW15. Имеются наблюдения, согласно которым при наличии у лиц одновременно двух антигенов — В8 и BW15 сахарный диабет возникает в более молодом возрасте. При этом С-пептид у таких больных почти не определяется, что свидетельствует о значительно большем повреждении р-клеток панкреатических островков (островки Лангерганса), чем при наличии у больных лишь одного из указанных антигенов. 
Предполагают, что под влиянием некоторых вирусов (вирусы краснухи, эпидемического паротита, Коксаки Б4 и т. д.) может происходить избирательное повреждение (деструкция) р-клеток панкреатических островков, которые имеют генетическую предрасположенность к. такому поражению.
Некоторые авторы считают, что предрасположенность Р-клеток к повреждению вирусами обусловливают гены иммунного ответа, ассоциированные с генами системы HLA. Высказывается мнение, что вирусы поражают носителей определенных HLA-антигенов, находящихся на мембране органа-мишени или в результате сходства структур их молекул, или вследствие того, что HLA-антигены выступают в роли рецепторов для вирусов. Полагают, что в результате сходства вируса, тройного к р-клеткам панкреатических островков, и HLA-антигенов, локализующихся на мембране органа-мишени, тормозится развитие организмом иммунного ответа и возникает иммунологическая толерантность. Последнюю предположительно связывают с дефектом действия генов иммунного ответа. У большинства больных инсулинзависимым сахарным диабетом на ранних этапах его развития (до 1 года) обнаруживают изменения в панкреатических островках — «инсулиты»: инфильтрацию панкреатических островков мононуклеарными клетками, преимущественно лимфоцитами, с участием гистиоцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов и дегрануляцией р-клеток. Предполагают, что «инсулиты» обусловлены предшествующей вирусной инфекций, аутоиммунным процессом в поджелудочной железе или их совместным действием. В возникновении инсулинзависимогосахарного диабета отмечена сезонность: увеличение частоты заболеваемости в осенне-зимнее время (период наибольшей частоты вирусных инфекций).   
В отличие от диабета I типа при инсулиннезависимом сахарном диабете генетическая предрасположенность проявляется более отчетливо (семейные формы диабета). При этом типе диабета почти все монозиготные близнецы являются конкордатными. На повышенный риск развития инсулиннезависимого сахарного диабета указывают следующие факторы- инсулиннезависимый сахарный диабет у родителей или наличие члена семьи с наследственной отягощенностью по сахарному диабету, рождение ребенка массой более 4 кг- ожирение, подверженность стрессам (инфекция, травма, эмоциональные расстройства) и т. д.
Наблюдения показали, что далеко не всегда генетическая предрасположенность трансформируется в клиническую форму сахарного диабета. Благоприятные социальные условия могут предотвратить заболевание даже при отягощенной по диабету наследственности. Считают, что при наличии генетической предрасположенности р-клеток к повреждению сахарный диабет может развиться только в том случае, если отсутствует репликация (деление этих клеток).
Сахарный диабет возникает также вследствие заболеваний поджелудочной железы (острые и хронические панкреатиты, опухоли, кистовидное перерождение, кальцинирующий фиброз), панкреатэктомии (частичной или полной), гемохроматоза. У лиц, предрасположенных к сахарному диабету, его развитию могут способствовать (провоцировать) эндокринные заболевания (диффузный токсический зоб, болезнь Иценко — Кушинга, акромегалия, феохромоцитома и т. д.). По данным Е. А. Васюковой, Н. А. Шерешевского, С. Г. Генеса и др., сахарный диабет возникает у 15—20% больных акромегалией. При болезни Иценко — Кушинга в 10—12% случаев развивается стероидный сахарный диабет (Е. А. Васюкова, В. А. Краков, Р. Уильяме).
Фактором, способствующим развитию сахарного диабета, можжет быть также прием в течение длительного времени лекарственных препаратов, влияющих на углеводный обмен (диуретики, особенно группы тиазидовкортикостероиды, пероральные стероидные контрацептивы и.т. д.).
Сахарный диабет может возникнуть при употреблении продуктов, содержащих токсические вещества, непосредственно поражающие р-клетки поджелудочной железы (нитрозоамины, стрептозотоцин, родентициды), цианиды Тманиока, сорго, ямс, просо), при использовании в питании тапиоки (кассава), белковой недостаточности (нарушение всасывания белка, длительное белковое голодание).
Патогенез. Сахарный диабет чаще возникает вследствие относительной (внепанкреатической) инсулиновой недостаточности, реже — абсолютной (панкреатической). У большинства больных диабетом инсулиновая активность крови снижена редко. Чаще она или нормальна, или даже повышена.
Патогенез инсулинзависимого сахарного диабета связывают с деструкцией fl-клеток, что приводит к абсолютному дефициту инсулина. При этом в патологический процесс вовлекаются и аутоиммунные механизмы, о чем свидетельствуют, в частности, наличие антител к клеткам панкреатических островков, «инсулиты» с уменьшением массы функционирующих р-клеток, сочетание такого диабета с другими аутоиммунными заболеваниями (диффузный токсический зоб, первичный гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, идиопатический гипопаратиреоз, синдром Шмидта и т. д.). У больных инсулинзависимым сахарным диабетом при небольшой его длительности антитела к клеткам панкреатических островков определяются в 50—85% случаев. Абсолютный дефицит инсулина может возникнуть также при опухоли поджелудочной железы, ее липоматозе или кистовидном перерождении, остром или хроническом панкреатите, гемохроматозе, частичном или полном удалении поджелудочной железы и т. д.
Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета связывают с нарушением рецепторного аппарата Р-клетоканквеатических островков и периферических инсулинзависимых тканей. Инсулин-независимый сахарный диабет неоднороден.
Существуют отдельные формы инсулиннезависимого сахарного диабета, возникающие вследствие уменьшения количества цито-плазматических тканевых рецепторов инсулина, продукции аутоантител к инсулиновым рецепторам, гиперпроинсулинемии, гормональных и негормональных факторов и т. д. К гормональным антагонистам инсулина относят гормон роста (СТГ), адренокор-тикотропный гормон (АКТГ) гипофиза, гормоны надпочечников (адреналин, норадреналин), гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин), глюкагон.
Негормональными антагонистами инсулина считают избыток в крови НЭЖК, липопротеиновый ингибитор, антитела к инсулину и фактор Филда. Торможение утилизации глюкозы мышечной тканью происходит также и при повышении в крови уровня другого негормонального антагониста инсулина — НЭЖК, что условлено влиянием СТГ, АКТГ, ТТГ, тироксина и трийодтиронина, катехоламинов (адреналин и норадреналин), глюкагона. Рандл и др. показали, что НЭЖК нарушают проницаемостт клеточных мембран для глюкозы, использование глюкозы в клетках и приводят к повышению резистентности к инсулину.
При избыточной продукции СТГ и глюкокортикоидов ОТНОс тельная инсулиновая недостаточность может наблюдаться в результате активации ингибитора гексокиназы, локализующегося в Р-липопротеиновой фракции сыворотки крови, — липопротеиново-ингибитора. Повышение активности этого ингибитора тормозит ксокиназную реакцию, роль которой заключается в фосфорилировании глюкозы при участии аденозинтрифосфата (АТФ). Без
процесса фосфорилирования глюкоза физиологически неактивна, а следовательно, не может проникнуть в клетку. Бета-липопротеиновый ингибитор находится и в сыворотке крови здоровых людей, однако он не проявляет своего действия вследствие нейтрализации его активности инсулином.
Предполагают, что при инсулиннезависимом сахарном диабете может быть дефект пострецепторного клеточного механизма инсулинзависимых тканей. Считают, что одним из звеньев патогенеза инсулиннезависимого сахарного диабета является нарушение контроля секреции инсулина в ответ на естественные стимуляторы его освобождения (глюкоза, глюкагон, секретин, энкефалин и др.). Полагают также, что при инсулиннезависимом сахарном диабете повышается чувствительность р-клеток панкреатических островков к стимуляторам инсулина, что приводит к неадекватной секреции инсулина.
Механизм развития сахарного диабета при акромегалии, гигантизме, интенсивном росте в юношеском возрасте, беременности обусловлен повышенной и длительной секрецией гормона роста. Гормон роста вызывает гипергликемию вследствие торможения им образования жира из углеводов (липогенез), торможения окисления глюкозы в тканях, стимуляции а-клеток панкреатических островков, продуцирующих глюкагон, а также увеличения в крови содержания НЭЖК. НЭЖК могут способствовать понижению утилизации глюкозы на периферии.
При повышенной и длительной секреции АКТГ и глюкокортикоидов (болезнь Иценко — Кушинга, глюкостерома), а также при длительном приеме глюкокортикоидов может развиться стероидный сахарный диабет. АКТГ стимулирует выход НЭЖК из жировой ткани (только in vitro- С. М. Лейтес, Н. К. Давтян). НЭЖК в свою очередь оказывают антагонистическое действие на инсулин. Глюкокортикоиды тормозят процессы фосфорилирования глюкозы, что нарушает ее утилизацию, а также усиливают гликонеогенез из белка.
В случае повышенной и длительной продукции тиреоидных гормонов (диффузный токсический зоб) может развиться тиреогенный сахарный диабет.
Адреналин повышает тонус симпатической нервной системы, увеличивает гликогенолиз в печени с усиленным образованием в ней глюкозы и повышенным выделением ее в кровь. Он уменьшает утилизацию глюкозы мышечной тканью, что обусловлено его выраженным липолитическим эффектом. Благодаря этому образуется большое количество НЭЖК — антагонистов инсулина.
В патогенезе сахарного диабета значительную роль играет ожирение. При ожирении возникает относительный дефицит инсулина в основном за счет уменьшения количества рецепторов в инсулинзависимых тканях. Немаловажную роль в развитии сахарного диабета отводят также соматостатину и гормону роста.
Вследствие дефицита инсулина в организме понижается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы в мышечной и жировой ткани, наблюдаются торможение процесса форфорилиро-вания глюкозы (понижение активности фермента гексокиназы) и ее окисления, замедление перехода углеводов в жир, избыточная продукция их в печени (усиление гликонеогенеза из белка), повышенное выделение их из печени в кровь (повышение активности фермента Г-6-Ф).. Все эти изменения приводят к неполной утилизации углеводов тканями и обусловливают появление гипергликемии.
Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете проявляется и гиперлактацидемией. Поступление из тканей в кровь молочной кислоты увеличивается вследствие преобладания анаэробного расщепления глюкозы.   Гиперлактацидемия является следствием повышенного поступления в кровь молочной кислоты из скелетных мышц, селезенки, стенки кишечника, почек и легких (С. Г. Генес). Увеличение в крови концентрации молочной кислоты приводит к усиленному поступлению ее в печень. Однако поступление молочной кислоты из тканей в кровь преобладает над ресинтезом ее в гликоген печени, что поддерживает гиперлактацидемию.
В моче здорового человека сахара нет, так как он реабсорбируется почечными канальцами из протекающей через них первичной мочи. Реабсорбция глюкозы, по С. М. Лейтесу, может происходить только после ее фосфорилирования, что осуществляется ферментом гексокиназои. После фосфорилирования глюкоза может поступить из почек в кровь лишь в том случае, если на нее воздействует фосфатаза. Механизм действия последней заключается в отщеплении от глюкозы фосфорной кислоты. Увеличение реабсорбции обусловлено повышением активности почечной гексокиназы и фосфа-тазы до определенного предела.
Гипергликемия ведет к обезвоживанию тканей. Это происходит вследствие повышения осмотического давления крови и ее влияния на ЦНС. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия), нарушается нормальный клеточный обмен и усиливается диурез (полиурия). К полиурии приводит также и повышение осмотического давления мочи. Последнее обусловлено, с одной стороны, глюкозурией, а с другой (при декомпенсации сахарного диабета и его осложнениях)— выделением с мочой продуктов белкового и липидного обмена (кетоновые тела и т. д.).
Нарушение липидного обмена возникает при сахарном диабете чаще вторично, в результате первичных изменений в обмене углеводов. В ряде случаев нарушение липидного обмена может быть не прямым следствием нарушения обмена углеводов (В. В. Потемкин), а произойти под влиянием контринсулярных гормонов и ингибиторов инсулина, действующих непосредственно на липолиз в жировой ткани. Торможение окисления глюкозо-6-монофосфата приводит при диабете к дефициту восстановленного никотинамидаденин-динуклеотида (NADH) (пентозный цикл превращения углеводов), что влечет за собой затруднение синтеза высших жирных кислот из ацетил-КоА.
Нарушение гликолитического пути распада глюкозы приводит
и к понижению образования а-глицеринфосфорной кислоты,
необходимой для синтеза триглицеридов. Это влечет за собой торможение липогенеза и ресинтеза триглицеридов в жировой ткани,
ткани печени и легких с последующим преобладанием ее липолитической активности и усилением выхода из жировой ткани
высших жирных кислот. Усилению липолитической активности
жировой ткани при диабете может способствовать увеличение
секреции СТГ, АКТТ (только in vitro), ТТГ, адреналина, глюкагона, которые активируют липолиз и тормозят синтез триглицеридов в жировой ткани. Увеличение содержали НЭЖК в крови
при сахарном диабете позволяющей использовать неэстерифицированные кислоты      (С. М. Лейтес).
В ряде случаев при сахарном диабете возникает и гиперлипе-мия. Последняя может быть обусловлена или усилением мобилизации жира из депо, или снижением перехода триглицеридов в места отложения жировой ткани. Причиной развития гиперлиемии может быть не только недостаток инсулина, но и дефицит липокаина, активирующего поступление в кровь фактора просветления.
Установлено, что гиперлипемия служит одной из предпосылок для развития жировой инфильтрации печени. Поступление жира в печень при ее обеднении гликогеном является выражением процессов адаптации в энергетическом обмене: при истощении запасов одного из источников энергии в печени — гликогена в ней образуется из жира другой легко утилизируемый материал — кетоновые тела (С. М. Лейтес). Однако жировую инфильтрацию печени нельзя назвать закономерным осложнением при диабете.
Экспериментальные исследования, проведенные С. М. Лейтесом, дали возможность установить две патогенетические формы сахарного диабета — островковую и тотальную.
Островковый диабет характеризуется неосложненной инсули-новой недостаточностью. При этой форме диабета гипергликемия и глюкозурия не осложняются ожирением печени и кетозом. Экспериментальной моделью такого вида диабета служит аллоксановый диабет. При другой форме сахарного диабета — тотальной наряду с инсулиновой недостаточностью имеется и дефицит липокаина, в связи с чем наблюдается поражение печени в виде жировой инфильтрации. Последняя является основной предпосылкой к кетозу. Экспериментальной моделью такой формы сахарного диабета можно назвать тотальный панкреатический диабет, развивающийся после удаления поджелудочной железы, или аллоксановый диабет в сочетании с экспериментально вызванной жировой инфильтрацией печени (Г.Т.Павлов).
Развитие жировой инфильтрации печени и последующего кетоза происходит при сахарном диабете не только вследствие дефицита инсулина в организме, но и в результате нарушения или выпадения (при удалении поджелудочной железы) продукции липокаина. Ожирение печени наступает лишь в том случае, если при дефиците инсулина одновременно усиливается поступление жира в печень из жировых депо в виде НЭЖК и триглицеридов и нарушаются окисление и выход жира из печени. Развитию жировой инфильтрации печени способствуют: обеднение печени гликогеном- недостаточность липотропных пищевых факторов и липокаина- избыточная продукция СТГ- жировая диета, анемия, инфекция, интоксикация. Одним из тяжелых нарушений липид-ного обмена при сахарном диабете является кетоз, связанный с жировой инфильтрацией печени.
К кетозу, как и к жировой инфильтрации печени, приводят обеднение печени гликогеном, дефицит липокаина и липотропных пищевых факторов, избыточная продукция СТГ, жировая диета, анемии, интоксикации, голодание. Непосредственными причинами кетоза являются усиление распада НЭЖК в печени- нарушение ресинтеза а кетоуксусной кислоты в высшие жирные кислоты- недостаточное окисление образовавшейся при распаде высших жирных кислот ацетоуксусной кислоты в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Главную роль в развитии кетоза играет повышенное образование ацетоуксусной кислоты в печени.

При сахарном диабете гиперкетонемию часто сопровождает гиперхолестеринемия. Это объясняется тем, что образующиеся в повышенном количестве ацетоуксусная кислота  и ацетил-КоА, являющиеся сырьем для образования холестерина, усиленно переходят в холестерин вследствие нарушения ресинтеза их в высшие жирные кислоты и окисления в цикле Кребса. Холестерин образуется в печени. Гиперхолестеринемия может зависеть не только от повышенного синтеза холестерина, но и от его недостаточного распада. Гиперхолестеринемия зависит также от степени компенсации сахарного диабета. При компенсированном сахарном диабете гиперхолестеринемия умеренная, но уровень холестерина в крови выше, чем у здоровых людей. В период декомпенсации сахарного диабета концентрация холестерина резко возрастает, достигая очень высоких цифр при ацидозе (до 41,38 ммоль/л — 1600 мг%).
Снижение концентрации фосфолипидов, гиперхолестеринемия, повышение содержания Р-липопротеидов создают при диабете условия для развития ангиопатий, в частности атеросклероза. Липоидозу также способствует и уменьшение расщепления эстеразами триглицеридов в стенке сосудов, что обусловлено понижением липолитической активности стенки аорты (С. М. Лейтес, Чжоу-Су). В возникновении атеросклероза при сахарном диабете играет роль, по-видимому, и недостаток липокаина. Дефицит последнего ведет к снижению синтеза фосфолипидов в печени. Это в свою очередь создает неблагоприятные условия для сохранения стабильности холестерина в сыворотке крови, способствуя тем самым развитию атеросклероза.
Нарушение белкового обмена. Вследствие дефицита инсулина наряду с нарушением углеводного и липидного обмена происходит также и нарушение обмена белка.
Нарушение синтеза и усиление распада белка, очевидно, есть следствие активации протеолитических ферментов, ускоряющих его распад (Н. Н. Лаптева). Торможение синтеза белка из аминокислот является предпосылкой для образования из них углеводов. При сахарном диабете образование углеводов из белка (гликонеогенез) значительно увеличивается. Гликонеогенез из белка возрастает под влиянием АКТГ и глюкокортикоидов. Изменение нейроэндокринной регуляции обменных процессов приводит при сахарном диабете и к нарушению белкового состава плазмы крови. Это выражается в уменьшении содержания альбуминов, повышении а2 -, р - и у -глобулинов. Нарушается обмен гликопротеидов, что проявляется в повышении в сыворотке крови уровня а2-гликопротеидов, а также гексоз, связанных с белками. Нарушение обмена гликопротеидов обусловлено, с одной стороны, дефицитом инсулина, а с другой — нарушением функции гипофиза, надпочечников и половых желез.
В процессе превращения белка в углеводы образуются аммиак, мочевина и другие продукты распада. В связи с этим при нелеченом или декомпенсированном сахарном диабете возникает гиперазотемия с последующей гиперазотурией. Последняя обусловлена усиленным образованием аммиака как в печени, так и в почках из глутамина.
Нарушение всех видов обмена веществ ведет при сахарном диабете к понижению сопротивляемости организма инфекциям и ослаблению иммунных свойств организма. Изменение углеводного, белкового и липидного обмена при сахарном диабете является одной из главных причин развития ангиопатий.
Патологическая анатомия. Макроскопически поджелудочная железа может быть уменьшена в объеме, сморщена. Изменения в ее экскреторном отделе непостоянны (атрофия, липоматоз, кистовидное перерождение, кровоизлияния и т. д.) и возникают обычно в пожилом возрасте. Гистологически нередко наблюдаются уменьшение числа р -клеток панкреатических островков, дегрануляция р -клеток, гиалиноз островков (субэндотелиальное отложение гомогенного ацидофильного гиалина преимущественно в пожилом возрасте), их фиброз (чаще у молодых), гидропическая дегенерация (отложение гликогена) р-клеток и эпителия протоков. Иногда в панкреатических островках отмечаются лимфоцитарная инфильтрация, кровоизлияния, некрозы, обызвествления. Наряду с атрофией и дегенерацией панкреатических островков нередко выявляются и признаки их регенерации. В ряде случаев изменения в островковом аппарате связаны с характером основного заболевания (гемохроматоз, острый панкреатит и т. д.). У молодых больных сахарным диабетом с небольшой давностью заболевания изменения в (5 -клетках панкреатических островков нередко отсутствуют.
Морфологические изменения в других железах внутренней секреции непостоянны. Гипофиз, околощитовидные железы могут быть уменьшены в размерах. Иногда в гипофизе возникают дегенеративные изменения с уменьшением количества эозинофильных, а в ряде случаев и базофильных клеток. В яичках возможен пониженный сперматогенез, а в яичниках — атрофия фолликулярного аппарата. Нередко отмечаются микро- и макроангиопатии. В легких определяются туберкулезные изменения. Как правило, наблюдается гликогенная инфильтрация почечной паренхимы. В ряде случаев выявляется интеркапиллярный гломерулосклероз. Печень нередко увеличена, блестящая, красновато-желтого (вследствие инфильтрации жиром) цвета, часто с пониженным содержанием гликогена. Иногда наблюдается цирроз печени. Бывает гликогенная инфильтрация ЦНС и ряда других органов.
У больных, умерших от диабетической комы, при патоло-гоанатомическом исследовании обнаруживают липоматоз, воспалительные или некротические изменения в поджелудочной железе, жировую дистрофию печени, гломерулосклероз, явления остеомаляции, кровотечения в желудочно-кишечном тракте, увеличение и гиперемию почек. В ряде случаев обнаруживают инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов, эмболию легочной артерии, воспаление легких. Отмечают отек мозга, нередко без морфологических изменений в его ткани.
Классификация. Единой общепринятой классификации сахарного диабета нет.
Эксперты  Всемирной организации  здравоохранения   (1979) рекомендуют следующую классификацию сахарного диабета и других категорий нарушений толерантности к глюкозе. А. Клинические классы.
Сахарный диабет.
Инсулинзависимый тип — тип L
Инсулиннезависимый тип — тип 2:
а)    у больных с нормальной массой тела-
б)    у больных с ожирением.
Другие типы, включающие сахарный диабет, связанный с определенными состояниями или синдромами- 1) заболевания поджелудочной железы- 2) болезни гормональной этиологии- 3) состояния, вызванные лекарственными средствами или химическими веществами- 4) повреждения рецепторов к инсулину- 5) определенные генетические синдромы- 6) смешанные состояния.
Нарушенная толерантность к глюкозе:
а)   у лиц с нормальной массой тела-
б)   у лиц с ожирением-
в)   связанная с другими определенными состояниями и синдромами.
Диабет беременных. Б. Достоверные  классы  риска   (лица  с  нормальной  толерант ностыо к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития диабета).
Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе.
Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.
Согласно новой классификации, предлагают разделять сахарный диабет в зависимости от патогенеза на два различных типа как в генетическом, так и в клиническом отношении. В новой классификации прежнее название диабета юношеского типа (ювенильный диабет, лабильный диабет) заменено на инсулинзависимый диабет, диабет типа взрослых — на инсулиннезависимый, а латентного (асимптоматического) диабета — на нарушенную толерантность к глюкозе. Согласно предложенной классификации, диабет беременных диагностируется, если нарушенная толерантность к глюкозе развивается с началом беременности. В новой классификации потенциальный диабет заменен на достоверные факторы риска. 
В зависимости от тяжести течения явный (клинический) диабет может быть легким, средним и тяжелым. Инсулинзависимый сахарный диабет обычно бывает средней и тяжелой формы, а инсулиннезависимый — легкой или средней. Различают тяжесть состояния (компенсация или декомпенсация) больного и тяжесть его заболевания. Под тяжестью состояния больного следует понимать его состояние в данный момент, например во время врачебного осмотра. Тяжесть заболевания устанавливают на основании динамики заболевания, т. е. развития болезни с начала до определенного момента в настоящем.
Необходимо стремиться к компенсации сахарного диабета 1любой степени тяжести. По В. Г. Баранову, при сахарном диабете следует достигать максимальной компенсации: нормализации гликемии в течение суток, устранения глюкозурии, нормализации уровня липидов в крови. При компенсированном течении сахарного диабета больные практически не предъявляют жалоб, не худеют (исключение составляют больные, страдающие ожирением), у них отсутствуют гипогликемии и кетоацидоз, взрослые больные сохраняют трудоспособность, а дети — нормальную интенсивность роста. У больных ослабляются проявления ангиопатий, нормализуются содержание сахара в крови натощак с колебаниями его в течение суток, не превышающими 2,78—5,55 ммоль/л (50—100 мг%), уровень НЭЖК, кетоновых тел, холестерина, триглицеридов.
При наличии у больных сахарным диабетом коронарной патологии, склонности к гипогликемии допускается невысокая гипергликемия (7,78—8,89 ммоль/л или 140—160 мг% по Сомоджи—Нельсону) и глюкозурия, не превышающая 5% сахарной Ценности пищи. Сахарная ценность пищи включает общее количество углеводов и 50% белков, принятых больным сахарным Диабетом за сутки и превращенных в организме в углеводы в процессе обмена белков (гликонеогенез).
Если компенсация сахарного диабета достигается только Диетой с ограничением углеводов и общей калорийности пищи, это легкая степень заболевания. При такой форме заболевания могут быть микроангиопатии: нерезко выраженные изменения сосудов глазного дна (умеренное расширение и извитость вен, развитие венул — флебопатия), микроаневризмы в его центральной части, начальная нефропатия (транзиторная протеинурия). Трудоспособность полностью сохранена.
Сахарный диабет средней тяжести компенсируется путем со-четанного применения диеты и постоянного введения либо инсулина, либо пероральных сахарпонижающих препаратов (сульфаниламиды или бигуаниды). При этой форме заболевания возможны микроангиопатии, которые проявляются изменением сосудов глазного дна, поражением сетчатки: отдельные точечные кровоизлияния в области заднего полюса, начальные явления экссудации, полиморфные белые очаги вокруг желтого пятна, нефропатии без выраженного нарушения функции почек.
При тяжелом сахарном диабете компенсация достигается редко. Назначают диету с обязательным введением инсулина. В ряде случаев введение инсулина сочетают с назначением сахарпонижающих пероральных препаратов. У больных нередко наблюдается кетоацидоз, возникают прекоматозные состояния и диабетическая кома, отмечается склонность к гипогликемическим состояниям и гипогликемической коме. К больным с тяжелой формой сахарного диабета относят также лиц, у которых независимо от уровня гипергликемии и характера лечения имеются выраженная диабетическая ретинопатия (множественные обширные кровоизлияния в сетчатке, тромбоз мелких вен), пролиферативная диабетическая ретинопатия (обширные кровоизлияния, экссудация, дегенеративные очаги с развитием пролиферативной ткани и образованием новых сосудов), а также диабетическая нефропатия с выраженным нарушением функции почек (наличие отеков, нарушение концентрационной способности почек и т. д.)% К этой же группе относят больных диабетом с трудно поддающейся лечению выраженной периферической невропатией. Трудоспособность больных нередко снижена, а иногда полностью утрачена.
Клиника. Больные предъявляют жалобы на сухость во рту, жажду (полидипсия), обильное мочеиспускание (полиурия), повышенный аппетит (полифагия) или его снижение, слабость, похудание, зуд кожи (иногда в области гениталий), связанный с воздействием глюкозы на нервные окончания, нарушение сна и снижение работоспособности. Обычно эти симптомы наблюдаются только в периоды декомпенсации сахарного диабета при выраженной гипергликемии и глюкозурии. У пожилых симптомы сахарного диабета развиваются чаще постепенно, у молодых — очень быстро. Нередко диабет протекает бессимптомно и случайно выявляется при диспансеризации.
Кожа. Костная система.
В ряде случаев наблюдается желтизна ладоней, подошв, что связано с нарушением перехода
печени каротина (провитамин А) в витамин А. Вследствие гиперлипемии нередко наблюдается ксантоматоз (скопление гистиоцитов, имбибированных в основном триглицеридами) с наиболее частой локализацией в виде папул и узелков желтоватого цвета на ладонях, стопах, ягодицах, тыльной поверхности локтевых суставов.
Поражения кожи при сахарном диабете неспецифичны. Повышение концентрации глюкозы в коже нередко вызывает поражение ее дрожжевыми микроорганизмами. Кожа имеет выраженную склонность к гнойничковым заболеваниям — фурункулам, карбункулам. Упорный фурункулез может быть и при скрытом сахарном диабете. Любые нагноительные процессы вследствие усиленного образования протеолитических ферментов, инактивирующих инсулин, могут привести не только к декомпенсации сахарного диабета, но и к прекоматозному состоянию и даже коме. При декомпенсированном сахарном диабете в результате дегидратации кожа сухая, морщинистая, со сниженным тургором, заживление кожных ран медленное. Нередко наблюдаются интенсивное ороговение кожи стоп, имеющих характерную «алебастровую» окраску, утолщение ногтей, гиперкератоз.
Липоидный некробиоз у больных сахарным диабетом. Патогенез липоидного некробиоза (рис. 45) недостаточно ясен. Липоидный некробиоз рассматривают как своеобразное нарушение обмена веществ в коже с отложением гликогена и липидов. Развитие липоидного некробиоза связывают с диабетической микроангиопатией кожи и местным нарушением трофики.
Гистологически при липоидном некробиозе в средних и нижних отделах кожи имеются ограниченные очаги некробиоза соединительной ткани. Вокруг некробиоза наблюдаются инфильтраты, сходные с инфекционной гранулемой, состоящей из липидов, фибробластов, гистиоцитов, гигантских многоядерных и эпителиальных клеток. В просветах мелких сосудов часто имеются тромбы. Просвет сосудов, особенно мелких, резко сужен вплоть до облитерации. Стенки сосудов утолщены, гомогенизированы. М. Я. Головенко выделяет в развитии липоидного некробиоза Два самостоятельных процесса: развитие хронического воспаления и развитие фибриноидного набухания в результате первичного поражения сосудов.

В молодом возрасте преобладает микроангиопатия, а после 30 — 40 лет — макроангиопатия. Последняя проявляется в быстро прогрессирующем атеросклерозе... Атеросклеротические изменения у больных сахарным диабетом чаще всего возникают в коронарных артериях. С. Г. Генес и др. считают, что раньше всего при диабете страдают мелкие сосуды нижних конечностей. Клинически эти поражения редко обнаруживаются до 50 лет. Патогенез диабетической ангиопатии не вполне ясен. Чаще микроангиопатии встречаются у лиц с длительным и тяжелым, недостаточно компенсированным сахарным диабетом. Они могут возникать и при компенсированном течении сахарного диабета, но отсутствовать при тяжелом сахарном диабете с длительным течением.
Ведущее значение в происхождении диабетической ангиопатии придают нарушениям белкового, липидного и углеводного обмена. Это приводит к увеличению в крови а2-глобулинов, в меньшей степени аг и 0-глобулинов, уменьшению содержания альбуминов, накоплению крупных гликопротеидов, мукопротеи-дов, мукополисахаридов, к повышению концентрации в крови холестерина, липопротеидов, кетоновых тел и особенно триглицеридов, гексозамина и др. и отложению этих веществ в сосудистой стенке, В частности, под влиянием гипергликемии в результате повышения активности глюкозилтрансфераз наблюдается повышенный синтез гликопротеинов в базальной мембране капилляров и как следствие — повышение количества гидрокси-лизина в мембранах больных диабетом, накопление гликопротеидов в базальной мембране с последующим ее утолщением. Вследствие гипергликемии происходит также повышение синтеза мукополисахаридов с увеличением их содержания в крови и отложением в сосудах сетчатки и почек. У больных с ожирением микроангиопатии обнаруживаются почти в 2 раза чаще, чем у больных с нормальной массой тела. Возникновение микроангиопатии связано и со сложным гормональным воздействием, в котором играет роль гиперфункция системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников (избыточная продукция гормона роста, АКТГ, глюкокортикоидов и минералокортикоидов). Вначале гиперфункция этих гормонов является компенсаторной реакцией в ответ на метаболический стресс, но впоследствии при длительном и стойком их повышении повреждаются сосуды.
У женщин, страдающих сахарным диабетом, во время беременности чаще возникают ретинопатия и нефропатия. Это может быть до известной степени обусловлено гиперфункцией в период беременности   системы   гипоталамус — гипофиз — кора   надпочечников.
В патогенезе микроангиопатии придают значение также и тканевой гипоксии. Последняя возникает вследствие значительного увеличения в эритроцитах гликозилированного (сахарсодержащего) гемоглобина — НЬА,С, который представляет собой одну из фракций  гемоглобина и  обладает повышенным  сродством к кислороду. В результате этого в капиллярах затрудняются отщепление кислорода от гемоглобина и переход кислорода из ткани с развитием гипоксии тканей и в первую очередь балльных мембран сосудов.
В патогенезе микро- и макроангиопатий определенное значение имеет также повышение гемостатической активности крови. Нередко наблюдаемую при сахарном диабете гиперкоагуляцию рассматривают как важный диагностический признак не только в развитии сосудистых поражений, но и как показатель возможности возникновения тромбозов и геморрагии. Установлено, что повышение свертывающей активности крови прогрессирует с возрастом, зависит от длительности заболевания и степени выраженности диабетической микроангиопатии. Роль генетического фактора в происхождении ангиопатий остается спорной. Некоторые авторы считают, что ангиопатий возникают при сахарном диабете только у лиц, предрасположенных к сосудистым заболеваниям. Отмечено сочетание HLA-антигена В8 с диабетической микроангиопатией и отсутствие ее при наличии антигена В15.
Диабетическая нефропатия. Диабетическая нефропатия — собирательное понятие, объединяющее все клинические проявления патологии почек, обусловленные сахарным диабетом, включающие межкапиллярные, внутрикапиллярные и внутриартериальные поражения почек в виде микроангиопатии. Частота диабетической нефропатии среди больных диабетом колеблется в пределах от 10 до 90%. Чаще диабетическая нефропатия встречается у молодых больных, однако может развиться и в пожилом возрасте, спустя 5—10 лет от начала заболевания сахарным диабетом.
Синдром Киммельстила — Уилсона может наблюдаться не только при явном диабете, но и при скрытом и даже потенциальном диабете. Чаще встречается у молодых больных, реже — в возрасте 40—60 лет (13—17%). Отмечена высокая частота развития синдрома Киммельстила — Уилсона также у лиц с длительным и тяжелым декомпенсированным диабетом. Синдром Киммельстила — Уилсона характеризуется ретинопатией, артериальной гипертонией, протеинурией, гиперазотемией, отеками. В клинической практике нередко все проявления почечной патологии при сахарном диабете называют синдромом Киммельстила — Уилсона.
В клинической картине диабетической нефропатии условно различают три стадии: пренефротическую, нефротическую и нефросклеротическую. Первая стадия (пренефротическая) характеризуется периодической незначительной протеинурией. Осадок мочи без изменений. Отмечаются усиление фильтрационной функции почек и почечного кровотока, иногда повышение артериального давления, особенно у больных среднего и пожилого возраста. Продолжительность стадии от 1 года до 8 лет.
Вторая стадия (нефротическая) сопровождается стойкой протеинурией. В осадке мочи встречаются эритроциты, гиалиновые и единичные зернистые цилиндры. Относительная плотность мочи снижена, несмотря на глюкозурию. Фильтрационная Ауякция почек (норма 100—120 мл/мин) и почечный кровоток (йорма 1000—1200 мл/ч) уменьшены. В крови — анемия- СОЭ повышена.  Количество общего белка остается в пределах нормы. Артериальное давление повышено, иногда — перемежающиеся отеки. Нередко наблюдается прогрессирующая диабетическая ретинопатия. Нефротическая стадия всегда короче пренефротической.
Третья стадия (нефросклеротическая) соответствует клинической картине сморщенной почки. Отмечаются значительное уменьшение концентрационной и фильтрационной способности почек вплоть до гипоизостенурии и аглюкозурии, снижение почечного кровотока, высокая протеинурия. В осадке мочи — увеличение количества зернистых цилиндров, в крови — выраженная анемия, гипопротеинемия, гиперглобулинемия, медленное нарастание содержания остаточного азота крови, индикана и креатинина. Содержание сахара в крови снижено вплоть до нормогликемии.
Содержанке сахара в крови снижается вследствие глубокого нару-рушения всех видов обмена веществ, приводящих к уменьшению активности антагонистов инсулина, накоплению в крови продуктов нарушенного обмена (мочевина), обладающих гипогликемическим свойством, а также гипопротеинемии, способствующей высвобождению инсулина из его соединения с белком, в связи с чем проявляется его гипогликемический эффект.
Другая патология мочевыделительной системы. При сахарном Диабете часто развиваются циститы, пиелиты, пиелонефриты, возбудителем которых в 90% случаев является кишечная палочка, устойчивая к антибиотикам. Инфекция мочевых путей у больных диабетом, имеющая латентное течение, вызывающая ангурию и бактериурию, чаще встречается у женщин старше 50 лет. Латентное течение пиелонефрита частично объясняют нарушением при сахарном диабете афферентной иннервации почек и их лоханок. Стойкая инфекция мочевых путей (острый пиелонефрит, обострение хронического пиелонефрита и т. д.) нередко ведет к септическому состоянию, что способствует декомпенсации сахарного диабета вплоть до диабетической комы.
Тяжелое состояние больных обусловливается, с одной стороны декомпенсацией сахарного диабета, а с другой — интоксикацией, связанной с инфекцией. Развитие пиелонефрита при сахарном диабете отмечается у 10—30% больных. Пиелонефрит может осложниться некрозом почечных сосочков (некротический папиллит), протекающим крайне тяжело, вплоть до развития острой почечной недостаточности, гнойной интоксикации, а также диабетической комы.
Диабетическая ретинопатия. При сахарном диабете ретинопатия отмечается у 30—90% больных. Чаще диабетическая ретинопатия наблюдается у больных с большой давностью заболевания, особенно если диабет развился в детском и юношеском возрасте. Однако диабетическая ретинопатия может развиться не только при явном диабете, но и при скрытом диабете и даже предиабете. При диабетической ретинопатии происходит прогрессирующее снижение зрения вплоть до полной слепоты, что связано с кровоизлиянием в сетчатку и стекловидное тело. Согласно классификации М. Л. Краснова и М. Г. Марголиса, различаются   следующие   стадии   диабетической   ретинопатии:
ангиопатия сетчатки (расширение и неравномерность вен сетчатки, микроаневризмы сосудов сетчатки)-
простая диабетическая ретинопатия (точечные кровоизлияния и очаги помутнения сетчатки вокруг диска зрительного нерва, в области желтого пятна и между верхней и нижней височными артериями. Пролиферативные изменения отсутствуют)-
пролиферирующая диабетическая ретинопатия (новообразование сосудов и пролиферативные изменения в ткани сетчатки, иногда преретинальное кровоизлияние, отслойка сетчатки, разрыв ее и т. д. на фоне изменений, присущих первым двум стадиям)-
диабетогипертоническая ретинопатия (изменения глазного дна, свойственные сахарному диабету и гипертонической болезни: сужение артерий, штрихообразные кровоизлияния, симптом перекреста Салюса — Гунна и т. д.)-
диабетосклеротическая ретинопатия (симптомы, характерные для простой диабетической ретинопатии, сочетаются с симптомами, характерными для склеротической ретинопатии: склероз артерии сетчатки,    симптом   серебряной   проволоки   и   т.   д.)-
диабетрпочечная ретинопатия (симптомы, характерные для диабетической нефропатии, в сочетании с симптомами, характерными для гипертонической ретинопатии). Различные стадии диабетической ретинопатии представлены на рис. 46.
При тяжелой форме сахарного диабета вследствие новообразовлния сосудов может возникнуть рубеоз радужной оболочки (rubeosis iridis).
Другая патология органов зрения. При сахарном диабете возможны осложнения со стороны органов зрения. Довольно часто встречаются заболевания сосудистой оболочки глаза:   иридоциклиты.  При сахарном диабете отмечена склонность к развитию  глаукомы. Считают, что одной из причин последней могут быть часто возникающие при этом заболевании внутриглазные изменения, нарушающие внутриглазной обмен жидкости. Изменяется рефракция и ослабляется аккомодация, одной из причин этого является изменение содержания сахара в крови: при его повышении возникает временная миопия, а при снижении — гиперметроция.

Сахарный диабет и атеросклероз. У больных сахарным диабетом с каждым десятилетием жизни после 40 лет прогрессирует атеросклероз. Наиболее часто наблюдается склеротическое поражение коронарных артерий, артерий нижних конечностей, а также сосудов головного мозга. Это служит основной причиной развития инфаркта миокарда, мозговых инсультов, гангрены нижних конечностей. Такие осложнения сахарного диабета являются и основной причиной смерти больных. Смерть от коронарного атеросклероза в группе больных сахарным диабетом регистрируется в 2—3 раза чаще, чем у лиц без диабета.   диабетолог Е. Джослин указывает, что в настоящее время диабетики живут и умирают в артериосклеротической зоне». По данным Джослина, причиной смерти 50,2% больных сахарным диабетом является поражение коронарных артерий, 12,1% —  сосудов головного мозга, 11,3% — сосудов почек, 2,3% больных — артерий нижних конечностей, сопровождающееся гангреной.  Утилизации своих энергетических ресурсов: углеводов, белков и жиров. Развитие ишемической болезни  сердца при  сахарном диабете связывают также со стойкими изменениями в свертывающей и противосвертывающей системах крови, гипогликемиями, а также повышением в эритроцитах гликолизированного гемоглобина HbAic). Поражение сердечной мышцы у больных сахарным диабетом не зависит от степени его компенсаций, ибо оно встречается не только при декомпенсированном, но и при достаточно компенсированном его течении. Стенокардия при сахарном диабете чаще безболевая и нередко проявляется лишь потливостью слабостью, сердцебиением и одышкой, купирующимися нитроглицерином.
Частота сочетания сахарного диабета и инфаркта миокарда составляет 4—18%. Инфаркт миокарда у больных диабетом развивается менее благоприятно. Это обусловлено диабетической микроангиопатией в сердечной мышце, нарушениями в системе свертывания крови и дистрофическими изменениями миокарда. Клиническая картина инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом имеет ряд особенностей: более тяжелое течение, высокая летальность. Полагают, что более высокая смертность от инфаркта миокарда больных сахарным диабетом может быть связана с резким уменьшением содержания норадреналина в сердце, вследствие чего возникает его адренергическая «денервация». В 2 раза чаще развиваются трансмуральные инфаркты миокарда, осложненные тяжелым коллапсом, сердечной недостаточностью, острыми аневризмами и разрывами сердечной мышцы- чаще всего возникают повторные инфаркты миокарда, фибрилляция  желудочков, тромбоэмболические осложнения. Патогенез тромбоэмболических осложнений при сахарном диабете связывают с сосудистыми изменениями и с нарушениями в свертывающей и противосвертывающей системах крови. При диабете имеется склонность к гиперкоагулягдии, изменению всех  фаз свертывания крови. На склонность больных диабетом к гиперкоагуляции указывают уменьшение времени свертывания крови, времени рекальцификации плазмы, повышение протромбинового индекса, а также изменение других показателей свертывания крови.
Фибринолитическая активность крови низкая. Уровень гепарина и гепариноидов понижен. Последние, ка