Еще раз о роли клетки - рак: эксперименты и гипотезы
Видео: ЗДОРОВЬЕ!
Оба компонента системы вирус — клетка играют важную роль. Один и тот же вирус папглломы Шоупа индуцирует быстро растущие злокачественные опухоли у домашних кроликов и медленно растущие доброкачественные папилломы у диких кроликов. У очень молодых животных вирус полиомы может вызвать разрушение клеток без образования опухоли. Роль клетки наиболее выражена на примере нескольких чистых линий клеток, выращиваемых в культуре ткани: клетки хомяка линии ВНК и клетки мыши ЗТЗ могут подвергаться трансформации вирусом SV-40 без заметного продуцирования вируса. И наоборот, продуцирование вируса — почти единственный процесс, который отмечается при инфицировании других линий клеток.
Следовательно, клетка в значительной мере может определять тип и размеры инфекции. Именно от нее зависит дальнейший ход событий — образуется ли опухолевая клетка, или произойдет продуцирование вируса. Клетка, находящаяся на пути к трансформации, вероятно, способна подавлять мультипликацию ДНК опухолевого вируса.
Контроль, осуществляемый клеткой, носит радикальный характер: клетка запрещает считывание информации с вирусной ДНК на информационную РНК. Таким образом, контроль осуществляется на уровне транскрипции1. В опытах по гибридизации было показано, что в трансформированных клетках считывается меньше вирусной информации, чем в продуктивных клетках. Следовательно, можно сделать вывод, что на уровне транскрипции (ДНК — информационная РНК) решается, в каком направлении будут развиваться события — по пути трансформации или по лути размножения вируса. Не так давно это подвергалось сомнениям, и некоторые специалисты считали, что контроль осуществляется на уровне трансляции (РНК — белок) (см. стр. 238).
Итак, клетка несет ответственность как за размножение вируса, так и за собственную гибель. А может ли она отвечать за трансформацию?
Предположим, что каждая клетка имеет потенциальную способность делиться. «Все живое стремится расти и размножаться» (Сент-Дьёрди). Для этого, как полагает Буллоу, не требуется дополнительного стимула, нужна лишь благоприятная возможность: «возможность делиться и есть причина митозов». Это, безусловно, верно для одноклеточных организмов, но и клетки высших организмов, по- видимому, еще не совсем «забыли» о своем первобытном состоянии неконтролируемого роста.
Согласно этой концепции, опухолевому вирусу достаточно лишь «спустить курок», чтобы клетка «свернула в сторону». Итак, вирус просто дает толчок, все остальное клетка выполняет сама. Иными словами, функции и свойства, вызванные опухолевым вирусом, имеют лишь косвенное отношение к неопластическим свойствам клетки, а то и вовсе с ними не связаны.
Мысль о том, что вирус сам в состоянии направить клетку на путь неопластического роста, по понятным причинам более увлекательна. В этом случае изменения, вызванные вирусом, должны непосредственно (в большей или меньшей степени) вести к трансформации. В настоящее время мы не располагаем данными, позволяющими нам утверждать, что вирус на это не способен. Но в таком случае решение проблемы рака можно ожидать в обозримом будущем: дело лишь за тщательной проверкой всех генетических функций опухолевого вируса.
Транскрипция — переписывание генетической информации с ДНК на РНК. — Прим. перев.
