Патологические изменения размеров и формы сердечной тени - клиническая кардиология ч.2
Рентгеновское исследование предоставляет сведения не только о размерах сердца в целом, но помогает также распознать, какой из отделов сердца увеличен и в какой степени.
Различные отделы сердца и магистральных сосудов исследуются лучше всего при просвечивании исследуемого лица в следующих проекциях:
- левый желудочек в дорзо-вентральной, в левой передней косой и в боковой проекциях,
- левое предсердие в дорзо-вентральной, в правой передней косой и в боковой проекциях,
- правый желудочек в обеих передних косых и в боковой проекциях,
- правое предсердие в дорзо-вентральной и в правой передней косой проекциях,
- восходящая аорта в дорзо-вентральной и в обеих передних косых проекциях,
- дуга аорты в левой передней косой и в боковой проекциях,
- нисходящая аорта: краниальная часть в левой передней косой проекции, каудальная часть в правой передней косой и в боковой проекциях,
- легочная артерия в дорзо-вентральной и в правой передней косой проекциях,
- верхняя полая вена в дорзо-вентральной и в правой передней косой проекциях,
- нижняя полая вена в боковой проекции.
В результате тесного сотрудничества клиницистов с патологоанатомами в клиническую номенклатуру вошли чисто анатомические названия — гипертрофия и дилатация сердца.
Дилятация сердца, называемая также тоногенной, то есть увеличение полости сердца, возникающее при хорошей функциональной способности миокарда, без каких бы то ни было нарушений функции, путем удлинения мышечных волокон и гипертрофии сердечной мышцы, являются важными резервными мероприятиями, при помощи которых сердце приспособляется повышенным требованиям организма. Поврежденный миокард также стремится компенсировать свою пониженную функциональную способность путем удлинения первоначальной длины и повышения тонуса мышечных волокон, чтобы сохранить надлежащую циркуляцию. Возникшее таким образом расширение отдела сердца называется миогенным. Между обеими приведенными формами увеличения объема полости сердца нельзя установить точных границ. Часто оба типа расширения сердца сочетаются. Гипертрофию сердечной мышцы, сопровождающуюся увеличением веса сердца, удается отличить анатомически относительно легко от одного только расширения, то есть увеличения емкости данного отдела сердца, но клинически такое дифференцирование не всегда является возможным, несмотря на наличие некоторых физических признаков, которые позволяют прийти к заключению, что в данном случае, кроме расширения сердца, имеется гипертрофия сердечной мышцы, иногда даже без явного увеличения полостей сердца. При патологических состояниях сердца, обычно, оба изменения, то есть гипертрофия и расширение сочетаются. Поэтому с клинической точки зрения оба эти анатомические понятия можно заменить просто названием увеличение сердца.
Потребление кислорода в увеличенном сердце повышается пропорционально степени гипертрофии сердечной мышцы и увеличению диастолического объема сердца. Повышение обмена веществ в увеличенном сердце тем больше, чем большую механическую работу сердце вынуждено выполнять. Дополнительная потенциальная энергия, которую сердце может развить при физической деятельности, у увеличенного сердца понижена. Так как увеличение сердца обыкновенно означает понижение резервной силы сердца, его распознавание имеет большое значение как с диагностической, так и с прогностической точек зрения.
Различные отделы сердца принимают разное участие в кровообращении и реагируют в известной степени индивидуально на повышенные требования, предъявляемые к кровообращению. Поэтому при патологической конфигурации сердечной тени гораздо важнее описать состояние различных отделов сердца, чем говорить об увеличении сердца влево или вправо, о митральной, аортальной и тому подобной конфигурациях.
Если сердце вынуждено работать при измененных гемо- динамических условиях, то форма и размеры сердечной тени меняются и по этим изменениям, затем, с соответствующей критичностью, можно делать заключения об изменениях функции сердца. Такие заключения в значительной мере основываются также на распознанных при помощи рентгена изменениях магистральных сосудов, далее на изменениях пульсации тени сердца
и больших сосудов, обнаруженных либо путем прямого наблюдения, либо зарегистрированных при помощи рентгенокимографии, электрокимографии и, кроме того, также на рентгеновских данных, полученных при исследовании легочного сосудистого русла.
Изменения сердца, обусловленные гемодинамически, может усложнять и одновременно оказывать на них существенное влияние состояние миокарда, так что рентгеновские данные позволяют (когда гемодинамические условия известны) до некоторой степени делать заключения также о функциональной способности миокарда.
Рис. 75. Схематическое изображение расположения пути притока и оттока обоих желудочков, а — в дорзо-вентральной проекции, б — в правой передней косой проекции, в — в левой передней косой проекции. 1) Ег — путь притока правого желудочка, 2) Аг — путь оттока правого желудочка, 3) EI — путь притока левого желудочка, 4) AI — путь оттока левого желудочка.
Если не принимать во внимание понижения мышечной работы сердца вследствие уменьшения количества крови, поступающей в сердечную мышцу, то в большинстве случаев патологических изменений сердца дело касается изменений, вызванных повышенной нагрузкой сердца, обусловливающей его увеличение.
Увеличенным может быть все сердце, как это наблюдается при разных инфекционных, токсических и метаболических заболеваниях, при тяжелой анемии и при комбинированных пороках сердца. Однако, при некоторых наиболее частых и наиболее важных формах заболеваний сердца, в особенности в не столь далеко зашедших стадиях, увеличение сердца ограничивается только одним или двумя отделами. Такие локализованные формы увеличения сердца являются характерными для определенных заболеваний, а поэтому они имеют значительную диагностическую ценность.
Кирх (Kirch) показал, что увеличение может ограничиваться не только одним отделом сердца, но даже только определенной частью этого отдела. В желудочках сердца как анатомически, так и физиологически различают путь притока и путь оттока. Путь притока образуется задним сегментом желудочка между венозным устьем и верхушкой, а путь оттока — передним сегментом желудочка между верхушкой и артериальным устьем.
В отношении предсердий нельзя применить указанного подразделения, так как кровь в них передвигается во всех направлениях.
На приложенной схеме (рис. 75) изображено направление расположения пути притока и оттока обоих желудочков в дорзо-вентральной (а), правой передней косой (б) и в левой передней косой (в) проекциях. На схеме также приведена проекция отдельных сердечных устьев на сердечной тени в указанных проекциях, ознакомление с которой является необходимым для рентгеновской локализации обызвествленных клапанов. К этому необходимо добавить, что полулунные клапаны существенно не меняют своего положения при пульсации сердца, тогда как двустворчатый и трехстворчатый клапаны во время систолы заметно смещаются по направлению к верхушке.
В дорзо-вентральной проекции (рис. 75а) путь притока правого желудочка располагается почти в поперечном направлении справа влево с незначительным уклоном к верхушке сердца. Уже одно только удлинение пути притока правого желудочка вызывает расширение сердечной тени в дорзовентральной проекции. Путь оттока правого желудочка проходит почти перпендикулярно вверх от верхушки сердца к устью легочной артерии. Вследствие сопротивления, противопоставляемого диафрагмой, этот путь может удлиняться только по направлению вверх- в таких случаях легочной конус и ствол легочной артерии приподымаются вверх в результате чего происходит заполнение среднего сегмента левого края сердечного контура (так называемой «талии» сердца) и возникает митральная конфигурация сердечной тени. Расширение тени сердца в дорзовентральной проекции возникает только тогда, когда к удлинению пути оттока присоединяется еще его расширение в поперечном направлении. Путь притока левого желудочка проходит сзади сверху к верхушке сердца. Его удлинение не меняет значительно сердечной тени в дорзо-вентральной проекции, только его расширение в поперечном направлении расширяет тень сердца влево. Путь оттока левого желудочка в норме образует левую нижнюю дугу сердечного контура в дорзо-вентральной проекции и располагается от верхушки сердца вверх и вправо к аортальному устью. Удлинение этого пути вызывает увеличение левой нижней дуги сердечной тени, причем верхушка сердца на левом куполе диафрагмы смещается вниз и несколько влево. Значительное расширение сердечной тени возникает только тогда, когда к удлинению пути оттока присоединяется еще его расширение в поперечном направлении.
В правой передней косой проекции (рис. 756) путь притока правого желудочка, ввиду почти поперечного его расположения, кажется сильно укороченным. Ни удлинение, ни расширение этого пути в поперечном направлении, поэтому, существенно не меняет размеров сердечной тени в правой передней косой проекции. Путь оттока правого желудочка образует передний край сердечной тени. В результате его удлинения возникает высокое стояние легочного конуса, который выбухает в виде горба на переднем краю сердечной тени. При поперечном расширении пути оттока правого желудочка весь передний край сердечного контура сильно выпячивается. Путь притока левого желудочка ввиду его значительного дорзо-вентрального расположения, определяет объем сердечной тени по направлению назад, который, наряду с этим, зависит также от размеров левого предсердия, граничащего дорзально с левым желудочком. Удлинение пути притока, следовательно, проявляется в виде смещения заднего края сердечной тени назад, вызывающее сужение и даже исчезновение ретрокардиального пространства. Путь оттока левого желудочка проходит слева снизу и спереди направо наверх и назад. Его удлинение существенно не меняет сердечной тени в правой передней косой проекции- только верхушка сердца спускается ниже левого купола диафрагмы. Поперечное расширение пути оттока может усиливать закругление заднего края сердечной тени.
В левой передней косой проекции (рис. 75в) путь притока правого желудочка выглядит сильно укороченным. Его удлинение заметно не меняет сердечной тени а при поперечном расширении этого пути передний край сердечной тени больше выбухает. Удлинение путей оттока обоих желудочков значительно не меняет сердечной тени в передней левой косой проекции. Путь притока левого желудочка в этой проекции представляется сильно укороченным, аналогично пути притока правого желудочка. Его удлинение, следовательно, также значительно не изменяет сердечной тени. Его поперечное расширение является причиной того, что тень сердца больше перекрывает тень позвоночника, в то время как передний край сердечной тени остается без изменений.
Отчетливое увеличение всего сердца или различных его отделов обыкновенно обусловлено дилатацией, сочетающейся с гипертрофией. Оба эти фактора нельзя четко отличить друг от друга путем рентгеновского исследования без применения контрастного вещества. Так как увеличение сердца может быть обусловлено одной только дилятацией, в то время как чистую гипертрофию, т. е. без дилатации, даже при весьма значительном утолщении стенки сердца, нельзя установить па рентгене с полной уверенностью, то увеличение рентгеновской тени сердца или одного из его отделов по существу определяется дилятацией.
Причина повышенной нагрузки сердца может состоять в повышении сопротивления, которое сердце, выбрасывая кровь, должно преодолевать, или же в аномально повышенном объеме крови, который сердце вынуждено выбрасывать во время одной систолы. Оба эти фактора, повышающие нагрузку сердца, могут сочетаться. Для преодоления повышенной нагрузки в распоряжении сердца имеются следующие три физиологические возможности приспособления: адаптационное усиление систолических сокращений, дилатация и гипертрофия.
Систолическое сокращение может быть различным не только в отношении своего эффекта, но также и в своей сущности, в зависимости от того, касается ли дело преодоления повышенного сопротивления или повышенной нагрузки в результате увеличения объема крови. Сокращение, при помощи которого желудочек выбрасывает нормальный объем крови, преодолевая повышенное сопротивление, состоит в более сильном сокращении волокон миокарда. Сокращение, при помощи которого желудочек выбрасывает увеличенный объем крови, преодолевая нормальное сопротивление, состоит, в противоположность этому, в более сильном — в сущности метрическом — сокращении, т. е. укорочении волокон сердечной мускулатуры. Следовательно, и дилятация, возникающая при повышенной нагрузке сердца в результате повышенного давления или увеличенного объема, также является разной как в смысле эффекта, так и в смысле своей формы. При повышенной нагрузке в результате повышенного давления дилятация отвечает увеличению гипертрофированных волокон миокарда в длину. Следовательно, она является относительно небольшой и вызывает всего лишь увеличение желудочка в продольном направлении. При повышении объемной нагрузки, вследствие повышенного диастолического наполнения желудочка, происходит его первичное расширение во все стороны. Такое всеобщее расширение желудочка может наблюдаться во время компенсаторной паузы после экстрасистолы и в сочетании с гипертрофией оно представляет собой стойкое явление при постоянном или чередующемся повышении объемной работы сердца.
Повышение нагрузки желудочка в результате повышенного давления происходит в тех случаях, когда желудочек вынужден преодолевать повышенное сопротивление, например левый желудочек при аортальном стенозе или при артериальной гипертонии в большом круге кровообращения или правый желудочек при стенозе легочной артерии или митральном стенозе. Нагрузка желудочка повышенным давлением при незначительном увеличении количества остаточной крови в конце систолы, а следовательно при небольшом лишь увеличении диастолического наполнения желудочка (тоногенная дилатация), вызывает повышение давления в желудочке. Растяжение мышечной стенки и увеличение начального напряжения волокон миокарда вызывает гипертрофию сердечной мускулатуры, так что сердце может выбрасывать нормальный ударный объем крови, преодолевая повышенное сопротивление. Гипертрофия и дилатация, следовательно, представляют собой физиологическую компенсацию.
Дилатация и гипертрофия желудочка в результате повышенного сопротивления начинается на конце пути оттока у артериального устья и распространяется ретроградно по направлению к верхушке и таким образом желудочек удлиняется. При поражении левого желудочка на рентгеновской картине может не отмечаться никакого явного изменения. Удлинение правого желудочка в области пути оттока вызывает выравнивание и даже выбухание левого среднего отрезка сердечного контура. Если впоследствии дилатация и гипертрофия поражают также путь притока желудочка, то в таком случае пострадавший желудочек увеличивается и в поперечном направлении, хотя в дорзовентральной проекции не всегда удается обнаружить расширение сердечной тени. Это обусловлено тем, что сердце при дилатации левого желудочка, возникшей в результате повышения сопротивления, вращается вправо, а при дилатации правого желудочка — влево. Однако, при значительной дилатации все же всегда наблюдается расширение сердечной тени также в поперечном направлении.
Увеличение нагрузки в результате повышенного диастолического наполнения может касаться всего сердца, однако в большинстве случаев имеет место повышенная диастолическая нагрузка одного из желудочков, а именно либо вследствие недостаточности клапанов сердца, либо вследствие наличия шунта между малым и большим кругом кровообращения. Последствием диастолической нагрузки желудочков увеличенным объемом крови является дилатация желудочка, которая обычно поражает весь желудочек, не взирая на то, происходит ли увеличение диастолического наполнения желудочка вследствие регургитации через недостаточно смыкающиеся полулунные или атриовентрикулярные клапаны. Такая дилатация позволяет выбросить больший объем крови из желудочка благодаря повышенному начальному напряжению волокон миокарда, что впоследствии вызывает гипертрофию сердечной мышцы. При такой компенсаторной тоногенной дилатации диастолическое давление в желудочке и в предсердии не повышается и клинические признаки сердечной недостаточности отсутствуют. Сердечная тень в результате вращения сердца может казаться неувеличенной в дорзо-вентральной проекции. Но даже при расширении сердечной тени в поперечном направлении влево, несмотря на значительное увеличение размеров правого или левого желудочка, все же может иметь место всего лишь компенсаторная тоногенная дилатация без недостаточности миокарда.
Типичным примером дилатации и гипертрофии правого желудочка, а также правого предсердия, вызванных повышенной объемной нагрузкой, является дефект межпредсердной перегородки или впадение легочных вен в правое предсердие или в верхнюю полую вену. В таких случаях может наступать значительное увеличение правого седца, и все же дело не касается недостаточности миокарда. Так как увеличение ударного объема правого желудочка вызывает динамическое расширение легочной артерии, то сердечная тень также приобретает митральную конфигурацию. Однако правое сердце в целом бывает увеличено и на легочной артерии и ее ветвях наблюдается экспансивная систолическая пульсация, как выражение увеличенного ударного объема сердца. Дальнейшей причиной диастолической нагрузки правого желудочка повышенным объемом крови может быть недостаточность клапанов легочной артерии, трехстворчатого клапана или дефект межжелудочковой перегородки с наличием шунта слева вправо.
Увеличение диастолического наполнения левого желудочка в результате регургитации крови при аортальной или митральной недостаточности или в результате притока крови через открытый артериальный проток из легочной артерии в аорту может вызывать дилатацию и гипертрофию всего левого желудочка, обусловливающие расширение сердечной тени в дорзовентральной проекции по направлению влево с удлинением и более значительным закруглением левой нижней дуги. Удлинение и более значительное закругление этой дуги у больных с изолированным митральным пороком может быть одним из наиболее надежных признаков гемодинамически серьезной митральной недостаточности.
Насколько быстро может меняться форма и размеры рентгеновской тени сердца в результате изменения гемодинамических условий, можно иногда наблюдать после митральной комиссуротомии у больных с митральным стенозом, сочетающимся с аортальной недостаточностью, которая до операции, ввиду значительного сужения митрального устья, не могла более значительно отразиться на сердце в гемодинамическом отношении. Небольшая, перед операцией типичная для митрального стеноза тень сердца с плоской, круто спускающейся к диафрагме, дугой левого желудочка, после операции может расшириться влево в результате дилатации левого желудочка, возникшей вследствие увеличения регургитации крови через пораженное недостаточностью аортальное устье, а дуга левого желудочка может удлиняться и больше закругляться.
Дилатация сердца в результате диастолической перегрузки может быть обратимой в том случае, если прекратится чрезмерно повышенный приток крови в желудочек, например, после хирургического устранения дефекта межпредсердной перегородки. Одновременно с исчезновением дилатации правого желудочка, исчезает также динамическое расширение легочной артерии и ее внутрилегочных ветвей.
В некоторых случаях дело касается повышенной нагрузки сердца в результате повышенного давления и одновременно в результате повышенного объема крови. Примером может служить незаращение артериального протока с повышением давления в легочном кровообращении. В данном случае повышена нагрузка левого желудочка увеличенным объемом и правого желудочка повышенным давлением. Подобные изменения могут происходить при митральной недостаточности. Если такая комбинированная нагрузка поражает один и тот же отдел сердца, как, например, правый желудочек при митральном стенозе, сочетающемся с трикуспидальной недостаточностью, или при дефекте межпредсердной перегородки с легочной гипертонией, то дилатация желудочка может быть значительной и декомпенсация может наступать раньше, чем при нагрузке работы сердца только повышенным давлением или только повышенным объемом крови.
Первичное поражение миокарда токсическими, инфекционными, метаболическими или другими факторами может вызвать динамическую недостаточность миокарда. В таких случаях происходит миогенная дилатация с увеличением количества остаточной крови в желудочке к концу систолы. Диастолическое наполнение желудочка таким образом увеличивается, диастолическое давление при наполнении желудочка и давление в предсердии повышаются, а минутный объем сердца понижается. Появление миогенной дилатации отвечает в данном случае появлению первых клинических проявлений сердечной недостаточности. Миогенная дилатация без гипертрофии вызывает расширение всего желудочка и таким образом при одновременном поражении обоих желудочков сердечная тень расширяется в дорзо-вентральной проекции в обе стороны- увеличение поперечного размера сердечной тени бывает большим, чем увеличение продольного диаметра. Такая форма увеличения сердечной тени и обратимость описанных изменений могут имитировать перикардиальный экссудат. Возникновение миогенной или же относительной митральной или трикуспидальной недостаточности вызывает увеличение левого предсердия с легочным венозным застоем или увеличение правого предсердия с венозным застоем в большом круге кровообращения, в зависимости от того, какой клапан бывает поражен.
При поражении миокарда сердца, подвергавшегося уже до этого повышенной нагрузке вследствие увеличенного давления или объема, возникает дополнительная, вторичная миогенная дилатация, поражающая весь желудочек. Количество остаточной крови к концу систолы увеличивается, повышается диастолическое давление при наполнении желудочка и уменьшается минутный объем сердца. Согласно общепринятому взгляду, присоединение миогенной дилатации к гипертрофии и компенсаторной тоногенной дилатации желудочка, перегруженного в результате повышенного давления или объема, означает начало динамической сердечной недостаточности или же декомпенсации. Зданский (Zdansky) указал па то, что понятие миогенная дилатация не отвечает полностью понятию динамической сердечной недостаточности и декомпенсации. Она хотя и является уже проявлением относительной недостаточности миокарда, но все же еще благодаря повышенному начальному напряжению волокон сердечной мышцы может быть, по крайней мере вначале, процессом компенсации, пусть даже с ограниченным диапазоном аккомодации. Поэтому Зданский рекомендовал различать компенсированную миогенную дилатацию от декомпенсированной миогенной дилатации. В качестве важного диагностического критерия декомпенсированной миогенной дилатации он расценивает появление клинических и рентгеновских признаков сердечной недостаточности, т. е. признаков легочного венозного застоя при недостаточности левого сердца и застоя в венах большого круга кровообращения при недостаточности правого сердца.
Присоединение миогенной дилатации к уже повышенной гемодинамической нагрузке сердца может вызывать, в зависимости от исходного положения, разные изменения размеров и формы рентгеновской тени сердца. Желудочек, который изгоняет кровь, преодолевая повышенное сопротивление, и который в период компенсаторной гипертрофии и небольшой тоногенной дилатации не дает значительного увеличения рентгеновской тени, при присоединении миогенной дилатации увеличивается в поперечном размере, так что данное изменение можно хорошо распознать при рентгеновском исследовании. Напротив, если к уже существующей значительной дилатации и гипертрофии желудочка, возникшей на почве повышенной объемной нагрузки, присоединяется миогенная дилатация, то конфигурация его рентгеновской тени существенно не меняется, а происходит всего лишь дальнейшее увеличение его тени. Так как дилатация желудочка, загруженного повышенным диастолическим наполнением, может достигать весьма значительных размеров даже без недостаточности миокарда, как это наблюдается например при дефекте перегородки, то по одним только размерам рентгеновской тени сердца нельзя с уверенностью дифференцировать дилатацию сердца с еще достаточной функциональной способностью миокарда от дилатации в стадии динамической недостаточности миокарда. Тем не менее, можно утверждать, что чем больше дилатация, тем больше вероятность, что она миогенного характера. Судить о сердечной недостаточности по рентгеновским данным можно тогда, когда имеются признаки венозного застоя либо в большом, либо в малом круге кровообращения.
Необходимо еще дополнить, что при миогенной дилатации отдела сердца, возникшей в результате повышенной гемодинамической нагрузки (причем такаядилатация происходит главным образом за счет увеличения поперечного размера), хотя сердечная тень обычно в дорзо-вентральной проекции отчетливо расширяется в поперечном направлении или же происходит общее ее расширение, однако даже неувеличенная или только незначительно увеличенная тень сердца не исключает динамической недостаточности миокарда, а в особенности миокарда правого желудочка.
Предсердия реагируют на гемодинамические изменения по существу так же, как желудочки. Различия носят количественный характер, так как стенки предсердия содержат гораздо меньше мышечной ткани, чем стенки желудочков, и предсердия подвергаются гораздо меньше гемодинамической нагрузке, чем желудочки.
