Инфекционный эндокардит - заболевания сердечно-сосудистой системы детей

 Этим термином объединяют такие заболевания, как острый и подострый бактериальные эндокардиты, эндокардиты небактериального происхождения, в частности вызванные вирусами, грибками и другими возбудителями. Заболевание и в настоящее время протекает тяжело, приводя в большом проценте случаев к смерти детей и подростков, несмотря на достигнутые в области лечения и профилактики успехи. Неэффективность профилактических и ранних лечебных мероприятий обусловлена рядом факторов: изменением природы патогенных микроорганизмов- недостаточной осведомленностью терапевтов, стоматологов и населения в целом об угрозе заболевания и существующих мероприятиях по его профилактике- поздней диагностикой заболевания, что представляет собой большие трудности- появлением в последние годы групп риска, в состав которых входят все увеличивающееся число лиц, страдающих наркоманией, а также перенесших операции на сердце, больных со сниженной сопротивляемостью организма инфекциям, которым требуется введение в сосуды катетеров.
Этиология. Примерно в 50% случаев инфекционный эндокардит вызывает зеленящий стрептококк. Однако его роль в этом постепенно уменьшается. За последние два десятилетия (в `/з случаев) чаще стал встречаться эндокардит, вызванный стафилококком. Другие микроорганизмы реже вызывают эндокардит- при этом примерно в 10% случаев возбудитель из крови не высевается. Не установлены связи между штаммом микроорганизма и типом врожденного дефекта, продолжительностью заболевания в возрастом ребенка. Однако стафилококковый эндокардит чаще встречается у больных без сопутствующих пороков сердца.
Эпидемиология. Инфекционный эндокардит чаще всего выступает в роли осложнения врожденного или ревматического порока сердца, однако он может встречаться у детей без патологии сердца. В последнее время подтверждается преимущественная предрасположенность к заболеванию инфекционным эндокардитом детей с врожденным пороком сердца. У детей грудного возраста он развивается крайне редко.
Чаще инфицирование эндокарда происходит при дефектах, при которых скорость поступления крови в камеру сердца или в сосуд высокая. Турбулентность потока обусловливает эрозию эндокарда или интимы, в которой обычно начинает размножаться микроорганизм (рис. 11—77). Таким образом, дети с дефектами межжелудочковой перегородки и поражением клапанного аппарата левых отделов сердца с сообщением между сосудами большого и малого кругов кровообращения относятся к группе высокого риска по заболеванию инфекционным эндокардитом, в то время как при вторичном дефекте межпредсердной перегородки, характеризующемся низкой скоростью шунта через внутрипредсердный дефект, частота заболевания им крайне низкая.

Рис. 11—77. Правый желудочек сердца. Непосредственно под клапаном легочной артерии виден обширный участок разрастающейся ткани (РТ) (стрелка).

К группе наиболее высокого риска относятся дети, перенесшие операцию на сердце и с паллиативным шунтом между аортой и легочной артерией. Однако все увеличивающаяся частота операций по протезированию клапанов и коррекции дефекта с помощью клапансодержащих протезов у детей со сложными пороками сердца может привести к увеличению частоты заболевания инфекционным эндокардитом.
Примерно у 30% больных инфекционным эндокардитом можно выявить предрасполагающий фактор. Примерно у 2/3 больных его можно связать с оперативным вмешательством или стоматологическими процедурами. Более того, можно сказать, что несоблюдение требований гигиены полости рта у детей, страдающих пороком сердца синего типа, повышает риск септицемии и инфицирования миокарда. Процент рецидивов инфекционного миокардита непосредственно после катетеризации сердца или операции на нем относительно низок. Однако на основании частоты их выполнения они встречаются в перечне важнейших факторов, предшествующих развитию инфекционного эндокардита.
Клинические проявления. Ранние симптомы и признаки обычно не выражены, особенно если заболевание обусловлено зеленящим стрептококком. Нередко единственным анамнестическим признаком может быть лихорадочное состояние, не сопровождающееся другими симптомами (за исключением наблюдаемого иногда уменьшения массы тела) в течение нескольких месяцев. В других случаях заболевание может начинаться остро и протекает тяжело на фоне высокой интермиттирующей температуры тела и выраженной слабости. Однако обычно его начало и течение промежуточны между этими двумя крайними формами. Симптоматика обычно неспецифична и заключается в незначительном повышении температуры тела во второй половине дня, быстрой
утомляемости, миалгиях, артралгиях, головных болях, иногда ознобах, тошноте и рвоте. В зависимости от вирулентности микроорганизма могут появиться признаки тромбоэмболии, а при физикальном обследовании выявляют патологию сердца. Относительно часто присоединяется спленомегалия, возможны петехиальные высыпания на коже. Обычно при аускультации сердца определяют изменение шумов или появление новых, особенно при поражении клапанного аппарата и сопутствующем врожденном пороке сердца.
При инфекционном эндокардите стафилококковой этиологии часто развиваются тяжелые осложнения со стороны ЦНС, в том числе эмболии сосудов, абсцессы мозга, микотические аневризмы и мозговые кровоизлияния, проявляющиеся признаками менингизма, увеличением внутричерепного давления, изменениями чувствительности.
Стафилококк может обусловить развитие миокардиальных абсцессов, иногда прорывающихся в полость перикарда. Эмболия легочных или сосудов большого круга кровообращения характерна лишь для грибкового эндокардита. Многие классические проявления на коже появляются в поздние стадии заболевания и поэтому у адекватно леченных больных не наблюдаются. К ним относятся узелки Ослера (нежные внутрикожные узелки на подушечках пальцев рук и ног размером с горошину), высыпания Джейнуэя (небольшого размера болезненные эритематозные или геморрагические высыпания на ладонных и подошвенных поверхностях) и кровоизлияния по типу заноз (линейной формы поражения под ногтевыми пластинками). Вероятно, высыпания представляют собой проявления васкулита, вызванного циркулирующими комплексами антиген — антитело.
Диагностировать инфекционный эндокардит можно с большой долей вероятности у ребенка с инфекцией на фоне основного заболевания.
Данные лабораторных исследований. Выбор адекватного лечения при инфекционном эндокардите основан на результатах посева крови. Все остальные данные имеют меньшее значение. У больного можно ожидать незначительно или умеренно выраженный лейкоцитоз. Часто увеличивается СОЭ, уровень гемоглобина редко достигает менее 90 г/л. Микрогематурия обычно свидетельствует о гломерулонефрите, обусловленном циркуляцией иммунных комплексов. При прогрессировании заболевания могут образовываться аутоантитела, а у некоторых больных периодически выявляются ревматоидный фактор (антиглобулины), криоглобулины или положительная реакция Кана.

Видео: болезни сердца у детей

Рис. 11—78. Двухмерная эхокардиограмма ребенка, больного бактериальным эндокардитом. Стрелкой указан обширный участок разрастания ткани в левом предсердии, прикрепляющийся к створкам митрального

У каждого ребенка с предполагаемым инфекционным эндокардитом необходимо как можно быстрее произвести бактериологическое исследование крови. Это необходимо сделать, даже если ребенок чувствует себя хорошо и у него отсутствуют другие физикальные проявления. После тщательной подготовки участка венепункции забор крови производят в три пробирки. Загрязнение бактериями представляет собой особую проблему, поскольку флора, обитающая на коже, сама по себе может вызвать инфекционный эндокардит. Время забора крови не имеет значения, поскольку в течение дня бактериемия относительно постоянна. В 90% случаев возбудитель выявляется в первых двух пробах крови, поэтому дальнейший забор ее можно отложить на 2-3 дня.
В целях выявления локализации специфических разрастаний прибегают к помощи эхокардиографии (рис. 11—78), однако в раннюю стадию заболевания этот метод не всегда информативен. Значение недостаточности левого предсердно-желудочкового и аортального клапанов на функцию левого желудочка можно оценить с помощью ультразвуковых методов обследования.
Прогноз и осложнения. В доантибиотиковую эру инфекционный эндокардит считался фатальным заболеванием. Существенные успехи в его лечении были достигнуты в 50-е годы. С тех пор уровень выживаемости, хотя и медленно, но неуклонно повышается. Уровень смертности остается в пределах 20—25%. Осложнения отмечаются у 50—60% детей с подтвержденным диагнозом инфекционного эндокардита. Чаще всего из них встречаются недостаточность сердца вследствие разрастаний на аортальном или левом предсердно-желудочковом клапане. Образование абсцессов в миокарде и токсический миокардит могут привести к развитию застойной недостаточности без характерной динамики аускультативных данных.
При сопутствующих пороках левых отделов сердца или аорты основную опасность представляют собой тромбоэмболия сосудов большого круга, часто сопровождаемая неврологическими признаками. Тромбоэмболия сосудов малого круга чаще встречается у детей с дефектами межжелудочковой перегородки или тетрадой Фалло. Однако массивная, угрожающая жизни тромбоэмболия системы легочной артерии регистрируется крайне редко. Описаны такие осложнения септического эндокардита, как некротические аневризмы, разрыв синусов Вальсальвы, обструктивное поражение клапанов вследствие массивных специфических разрастаний, приобретенный дефект межжелудочковой перегородка и полная поперечная блокада сердца, обусловленная вовлечением в патологический процесс специализированной проводящей системы сердца.
Лечение. Немедленно после установления диагноза следует начинать лечение антибиотиками. Если заболевание вызвано вирулентным микроорганизмом, то даже малейшая задержка в лечении может привести к прогрессирующему повреждению эндокарда и вызвать тяжелые осложнения. Выбор антибиотиков, метод, их введения и продолжительность лечения представлены в табл. 11—9. Высокий уровень антибиотиков в крови должен поддерживаться в течение достаточно длительного времени с тем, чтобы обеспечить ликвидацию микроорганизмов, обитающих во внесосудистых специфических разрастаниях, в которые антибиотики проникают с большим трудом. Для того чтобы прекратить рост бактерий в центре этих разрастаний, уровень антибиотика в них должен в 5—20 раз превышать минимальный уровень, при котором прекращается рост in vitro. Для полной организации разрастаний требуется несколько недель, поэтому в течение этого` времени следует продолжать лечение антибиотиками с тем, что- бы избежать рецидива роста микроорганизмов. Рекомендуемая продолжительность общего курса лечения составляет 4—6 нед. Для достижения бактерицидного эффекта уровень антибиотика` в сыворотке, определенный методом разведения в пробирках, перед следующей инъекцией должен составлять примерно 1:8. В зависимости от клинического и лабораторного эффекта терапевтическая тактика может меняться, в некоторых случаях тре- буется более длительный курс лечения. Если инфекционный` эндокардит вызван высокочувствительными к антибиотикам штаммами зеленящего стрептококка, рекомендуются более короткие курсы лечения препаратами пенициллина, принимаемыми внутрь.
Больные должны соблюдать постельный режим. При присоединении застойной недостаточности сердца продолжительность его увеличивается. При необходимости больным назначают препараты наперстянки, мочегонные средства и ограничивают потребление соли.
При вовлечении в процесс аортального или левого предсердно-желудочкового клапана производят операцию, поскольку у больного может развиться неконтролируемая недостаточность сердца. Иногда при микотических аневризмах или разрывах аортального синуса требуется немедленная операция. Несмотря на  то что в целом перед операцией следует провести максимально длительный курс антибиотикотерапии, активный инфекционный  процесс не относится к противопоказаниям к ее проведению у больного, находящегося в критическом состоянии в результате циональных нарушений проводящей системы предсердий, синусно-предсердного узла и атриовентрикулярного соединения (рис. 11—75). Он может встречаться в отсутствие врожденных пороков сердца и был описан у сибсов.

За периодами наджелудочковой тахикардии, вероятно, политопной этиологии, наступает длительная блокада проведения импульса из синусового узла, а затем — синусовая брадикардия.
Рис. 11—76. Изменения на электрокардиограмме при синдроме дисфункции синусового узла.

Таблица 11—9. Лечение инфекционного эндокардита

Примечания. 1 При относительной резистентности микроорганизмов. 2 В некоторых медицинских центрах рекомендуют добавлять аминогликозиды. 3 Менее предпочтительно. 4 В некоторых медицинских центрах рекомендуют добавлять рифампицин.             

Таблица 11—10. Рекомендации по профилактике бактериального эндокардита

Примечание. Больным со значительно сниженной функцией почек может потребоваться коррекция дозы антибиотика. Внутримышечное введение может быть противопоказано больным, принимающим, антикоагулянты.

Однако в большинстве случаев он появляется после хирургической коррекции врожденных пороков сердца, особенно при выполнении операции Мастарда тяжелых нарушений гемодинамики. Удаление специфических разрастаний и в некоторых случаях протезирование клапанов могут спасти жизнь больного, а пролонгированный курс лечения антибиотиками в большинстве случаев предотвращает реинфекцию. Есть данные об успешности отдаленного хирургического вмешательства при неэффективности консервативного лечения детей инфекционным эндокардитом, а также больных с признаками рецидивирующих тромбоэмболий. Операция по замене клапанных протезов при вовлечении их в инфекционный процесс сопряжена с большим риском, однако она необходима при неэффективности антибиотиков.     

Грибковый эндокардит трудно поддается воздействию лекарственных препаратов и независимо от полноты проведенного лечения отличается менее благоприятным прогнозом. В большинстве случаев он встречается у больных, перенесших операцию на сердце или страдающих иммунодефицитом. Препаратом выбора служит амфотерицин В, однако иногда предпринимаются попытки хирургического удаления инфицированных участков. Успех подобных вмешательств ограничен.
Профилактика. Профилактика бактериальных осложнений до начала различных манипуляций, в том числе экстракции зубов и других видов санации полости рта, и после них уменьшают частоту развития инфекционного эндокардита у детей из групп высокого риска. Правильный уход за зубами и соблюдение требований общей гигиены, предъявляемых к полости рта, приводят к дальнейшему уменьшению риска его развития. Активное лечение больных сепсисом и с местными очагами инфекций, тщательное соблюдение асептики во время операции на сердце и при катетеризации сердца также способствуют уменьшению частоты заболевания.
Рекомендации по выбору специфического антибиотика с целью профилактики инфекционного эндокардита приведены в табл. 11—10.