Наджелудочковые тахиаритмии - заболевания сердечно-сосудистой системы детей
- ТАХИАРИТМИИ Наджелудочковые тахиаритмии
Пароксизмальная предсердная тахикардия. Полагают, что пароксизмальная предсердная тахикардия чаще развивается по механизму повторной волны в атриовентрикулярном соединении. Началом ее служит предсердная экстрасистола, которая замедленно проводится по предсердно-желудочковому узлу.
У детей старшего возраста приступ предсердной тахикардии характеризуется быстрым возникновением и резким прекращением. Он может быть спровоцирован острым инфекционным заболеванием. Прошедший незамеченным приступ может быть выявлен при тщательном сборе анамнеза. Приступы могут продолжаться от нескольких секунд до нескольких недель, однако средняя продолжительность их составляет несколько часов и редко превышает 2—3 дня. Частота сердечных сокращений во время приступа, как правило, превышает 180, иногда достигая 300 в 1 мин. В некоторых случаях частые сердцебиения бывают единственной жалобой больного. Дети легко переносят эпизоды пароксизмальной предсердной тахикардии- непродолжительные приступы ее не представляют собой опасности для жизни. При крайне высокой ЧСС или затянувшихся приступах у больного могут возникнуть неприятные ощущения в области сердца или развиться застойная недостаточность сердца.
Рис. 11—69. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия («хлопки») с частотой сокращений желудочков 230 в 1 мин (вверху) и восстановление синусового ритма после электрической кардиоверсии (внизу).
Деформация зубца Т во время приступа тахикардии обусловлена наложением на него инвертированного в связи с обратным проведением импульса зубца Р. Морфология комплекса QBS при этом не изменяется. Низкий вольтаж ЭКГ обусловлен периферическими отеками у ребенка в возрасте 1 дня (в пренатальном периоде у него отмечалась тахикардия на фоне водянки).
Диагностировать пароксизмальную предсердную тахикардию у грудных детей сложно, поскольку ЧСС у них в норме высока и значительно увеличивается при плаче. Ее можно предположить при постоянной тахикардии у ребенка, находящегося в состоянии покоя (во сне). При ЧСС 300 в 1 мин в дальнейшем у больного могут появляться признаки застойной недостаточности сердца. Приступ продолжительностью б—24 ч и более у грудного ребенка заканчивается внезапным ухудшением состояния, кожа его приобретает серый, слегка цианотичный, оттенок, малыш становится беспокойным и легко возбудимым. Присоединившиеся тахипноэ и гепатомегалия свидетельствуют о развитии недостаточности сердца- может повыситься температура тела и увеличиться число лейкоцитов в периферической крови. Тахикардия у плода может привести к выраженной недостаточности сердца и водянке (рис. 11—69).
Лечение. Приступ можно купировать стимуляцией блуждающего нерва, что достигается такими простыми способами, как односторонний массаж каротидного синуса. Детей более старшего возраста можно обучить таким методам стимуляции, как натуживание, выполнение приема Вальсальвы, питье холодной воды и принятие определенного положения тела. При безуспешности этих мероприятий и достаточно выраженных приступах тахикардии прибегают к альтернативным методам. При тахикардии, сопровождаемой выраженной недостаточностью сердца, в качестве исходных терапевтических мероприятий рекомендуется электрокардиоверсия. При других обстоятельствах в качестве первоочередного может стать лечение медикаментозными средствами. Основным препаратом для лечения больных с наджелудочковыми формами тахикардии считали дигоксин. Он замедляет проведение импульса по атриовентрикулярному соединению и предотвращает повторную волну. Эффект в этом случае достигается у 95% больных, однако препарат начинает действовать только через несколько часов (до 24 ч). Лечение дигоксином грудных детей оправдано даже в том случае, если приступ уже купирован путем стимуляции блуждающего нерва, поскольку частота рецидивов высока. Медикаментозное лечение следует продолжать в течение 3—6 мес или более.
Приступы тахикардии можно купировать внутривенным введением мезатона, эдрофония (тензилон), дифенилгидантоина (дифенин) и приемом внутрь сульфата хинидина или анаприлина. Недавно для лечения детей грудного или более старшего возраста с наджелудочковыми тахиаритмиями стали применять новый класс веществ — блокаторы кальциевых каналов. Из них в настоящее время используют верапамил (изоптин, кордан). Через 5 мин после внутривенного введения его в дозе 0,1—0,2 мг/кг у 92—96% детей нормализуется синусовый ритм. Побочных реакций у больных с наджелудочковой тахикардией, развившейся по механизму повторной волны, не наблюдалось, однако у двух детей с эктопическим очагом возбуждения развилась гипотензивная реакция, которую удалось купировать внутривенным введением хлорида кальция. Таким образом, введение верапамила может быть первой ступенью в лечении больных с наджелудочковыми тахиаритмиями, развившимися по механизму повторной волны. Дигоксин остается препаратом выбора при поддерживающем лечении большинства больных, однако при терапевтической тактике, принятой в настоящее время, быстрая дигитализация больных во многих случаях не требуется.
Пароксизмальная предсердная тахикардия в большинстве случаев не имеет органической основы в виде заболевания сердца. Развившаяся во время приступа недостаточность его быстро корригируется после купирования приступа.
В межприступный период у некоторых детей могут наблюдаться изменения на ЭКГ, характеризующиеся синдромом Вольффа — Паркинсона — Уайта (преждевременное возбуждение желудочков). К признакам синдрома относятся укорочение интервала Р — R и медленный подъем начальной части комплекса QRS — так называемая дельта-волна (рис. 11—70). Этот синдром обычно не сопровождается патологией сердца. Однако он может встречаться при аномалии Эбштейна, корригированной транспозиции магистральных сосудов (инверсия желудочков) и кардиомиопатии. Синдром представляет собой прототип тахикардии, возникающей по механизму повторной волны.
Рис. 11—70. Изменения на электрокардиограмме у ребенка с синдромом Вольффа-Паркинсона-Уайта (ВПУ).
Пароксизмальная предсердная тахикардия и отсутствие в это время изменений комплексов QRS (а). В дальнейшем появляются типичные для ВПУ укорочение интервала Р—Д, дельта-волны и расширяется комплекс QRS (б).
Рис. 11—71. Схематическое изображение сердца с аномальным путем проведения в правых отделах (тип Б).
Стрелками указано направление распространения возбуждения, цифры означают временную последовательность распространения волны возбуждения. К — момент возбуждения аномального пути проведения
Анатомическим субстратом для входа этой волны возбуждения служат предсердно-желудочковый узел и добавочный проводящий путь — мышечный пучок, соединяющий предсердие и желудочек. Этот пучок обычно проходит по левой или правой границе сердца (рис. 11—71). При синусовом ритме импульс проводится как по предсердно-желудочковому узлу, так и по добавочному пути. При этом распространяющиеся по ним волны деполяризации до определенной степени сливаются, что приводит к деформации комплекса QRS. При тахикардии импульс обычно проводится как антроградно — по узлу (при этом фиксируется неизмененный комплекс QRS), так и ретроградно, по добавочному пучку на предсердия, вследствие чего возникает постоянная тахикардия. Только лишь после ее прекращения на ЭКГ можно распознать характерные признаки синдрома Вольфа — Паркинсона— Уайта (см. рис. 11—70). В последнее время появляется все больше данных о том, что проведение импульса по добавочному пути происходит лишь ретроградно. Такой вариант клинически не отличим от других наджелудочковых тахикардий, поскольку антероградно импульс проводится лишь по предсердно-желудочковому узлу, и диагностика возможна лишь с помощью инвазивных электрофизиологических методов исследования. При тахикардии импульс быстро проводится антероградно по пути предвозбуждения, и риск ухудшения состояния больного повышается.
Эктопическая предсердная тахикардия у детей встречается нечасто. Она характеризуется быстро меняющейся ЧСС, редко превышающей 200 в 1 мин, заметными зубцами Р, отклонением электрической оси сердца во фронтальной проекции и длительными или упорно рецидивирующими приступами тахикардии. Подавить эктопический очаг возбуждения в предсердии очень трудно. В связи с этим терапевтическая тактика заключается в назначении препаратов, замедляющих проведение импульса по предсердно-желудочковому узлу, например препаратов наперстянки и, возможно, анаприлина, с последующим введением средств, подавляющих автоматизм предсердий, в частности хинидина и дизопирамида. В некоторых случаях специфическое лечение не требуется.
Хаотическая, или политопная, предсердная тахикардия характеризуется появлением двух или более эктопических зубцов Р, а также двух или более эктопических циклов Р — R, различающихся между собой, частой блокадой зубца Р и различными по длительности интервалами Р — R. Этот вид аритмии обычно не связан с патологией сердца и, как правило, они спонтанно исчезают через несколько недель или месяцев. При отсутствии клинических проявлений при них не требуется специфического лечения. Для уменьшения частоты желудочковых сокращений можно назначить препараты наперстянки.
Ускоренная атриовентрикулярная тахикардия представляет собой вариант аритмии, при котором скорость генерации импульсов в атриовентрикулярном соединении превышает таковую в синусовом узле, вследствие чего возникает предсердно-желудочковая диссоциация. Она нередко возникает после операции на сердце или острой атаки ревматизма, а также служит признаком интоксикации препаратими наперстянки. Обычно специфического лечения не требуется. Если аритмия вызвана передозировкой препаратов наперстянки, их следует отменить.
Трепетание предсердий возникает в результате частых и ритмичных, однако аномальных сокращений сердца. Они могут быть вызваны круговой циркуляцией импульса по предсердиям и эктопическим очагом возбуждения в их мышце, что встречается при пароксизмальной предсердной тахикардии и предсердных экстрасистолах. Частота сердечных сокращений варьирует от 250 до 400 в 1 мин. Поскольку предсердно-желудочковый узел не может провести столь частые импульсы, желудочки сокращаются только на каждое второе — четвертое сокращение предсердий. Иногда они с разной периодичностью отвечают на сокращения предсердий, в результате чего ритм становится неправильным.
У детей редко встречается трепетание предсердий, однако оно может осложнять миокардиты любой этиологии. Оно может сопровождать острые инфекционные заболевания, появляется при перерастяжении и расширении предсердий, что бывает при длительной недостаточности левого или правого предсердно-желудочкового клапана. Стойкое трепетание отмечали после паллиативных или радикальных операций на предсердиях, проводимых, в частности, по поводу транспозиции магистральных сосудов, дефекта типа ostium secundum или полного легочного венозного возврата. При тахикардии с правильным ритмом сердечных сокращений, не изменяющейся при нагрузке, эмоциональном напряжении или перемене положения тела, следует заподозрить трепетание предсердий. Оно может ускорить развитие застойной недостаточности сердца. Массаж каротидного синуса часто вызывает преходящее урежение ритма сердца. Диагноз подтверждается с помощью ЭКГ, на которой выявляют быстрое и ритмичное трепетание предсердий или появление характерных f-волн.
Препараты наперстянки способствуют увеличению времени проведения импульса по предсердно-желудочковому узлу, в результате чего уменьшается скорость сокращений желудочков. Во многих случаях трепетание предсердий при этом переходит в мерцание. По достижении полной дигитализации организма больного при необходимости можно назначить хинидин с целью перевода ритма в синусовый. Трепетание предсердий обычно корригируется при кардиоверсии, ставшей основным методом лечения больных в подобных состояниях.
Мерцание предсердий развивается по сходным механизмам. При нем предсердия возбуждаются нерегулярно и в более быстром темпе (300—500 в 1 мин). Этот вид аритмии чаще появляется у детей более старшего возраста с ревматическим поражением левого предсердно-желудочкового клапана. Он осложняет такие заболевания, как дефект межпредсердной перегородки, состояние после внутрипредсердной коррекции порока (например, при операции Мастарда), а также расширение полости левого предсердия вследствие недостаточности клапана.
Рис. 11—72. Изменения на электрокардиограмме больного с мерцанием предсердий.
Зубец Р отсутствует, отмечаются нерегулярные, быстрые мелковолновые сокращения предсердий (волны фибрилляции) и неправильный ритм сокращений желудочков. Волны фибрилляции видны не в каждом отведении, поэтому при регистрации неправильного ритма в любом отведении следует внимательно анализировать ЭКГ (qR в V, свидетельствует о гипертрофии правого желудочка у больного с синдромом Эйзенменгера).
Видео: Упражнение «Открытое Сердце» (для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний)
Сокращения желудочков при мерцании предсердий происходят крайне нерегулярно, отмечается дефицит пульса (рис. 11—72). Оно может осложнить или ускорить развитие застойной недостаточности сердца.
Лечение при мерцании предсердий заключается в назначении сердечных препаратов наперстянки, способствующих урежению сокращений желудочков до нормы, хотя ритм их остается неправильным. После этого можно попытаться восстановить синусовый ритм с помощью сульфата хинидина или электрической кардиоверсии. У больных с мерцанием предсердий и тяжелым пороком левого предсердно-желудочкового клапана в сочетании с кардиомегалией добиться стойкой нормализации синусового ритма сердца, как правило, не удается. Им обычно требуется длительное профилактическое лечение препаратами наперстянки и хинидином.
