Гипертензия - заболевания сердечно-сосудистой системы детей
Гипертензией страдают примерно 30% лиц взрослого населения. Все они относятся к группе риска по заболеваниям сердца, развитию инсультов и почечной недостаточности. Частота гипертензии у новорожденных, находящихся в блоке интенсивной терапии, составляет примерно 2,5%, у детей более старшего возраста — 1—2%, у подростков — примерно 10%, у юношей, представителей негроидной расы, — 25—30%. Таким образом, гипертензия у детей развивается с той же частотой, что и врожденные пороки сердца, вследствие чего врачи должны взять себе за правило измерять АД у ребенка каждый раз при рутинном физикальном обследовании его. В предподростковом возрасте гипертензия почти всегда носит вторичный характер, и наблюдаемые при этом осложнения, как правило, связаны с причиной, лежащей в ее основе. У 80—100% подростков мужского пола, представителей негроидной и европеоидной рас, гипертензия относится к эссенциальной. У нелеченых она переходит в хроническую стойкую артериальную гипертензию взрослого типа со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Определение. При выявлении гипертензии важно придерживаться стандартных методов измерения АД. Манжетка манометра должна тесно прилегать к предплечью, в то же время не обвивая его многократно, и закрывать по меньшей мере 2/3 длины руки. Диастолическое давление определяют по появлению 1 тона Короткова. Измерять давление следует у больного, находящегося в положении сидя при максимальном расслабленном состоянии его. Для измерения давления у детей грудного и младшего детского возраста можно использовать приборы, применяемые при допплерографии. При выявлении повышения АД измерение следует повторить несколько раз- в процессе 3—4-кратного измерения оно постепенно снижается и стабилизируется. При постоянном АД, превышающем норму, характерную для 95-го возрастного перцентиля, его следует считать аномальным. На рис. 11 — 1 и 11—2 приведены стандартные перцентили артериального давления у мальчиков и девочек при измерении его в положении ребенка сидя.
Этиология. Причины гипертензии у детей перечислены в табл. 11—12 и 11—13, причины лабильной гипертензии — в табл. 11 — 14. В целом по ее этиологии детей подразделяют на две группы. К первой относятся дети с явными признаками заболевания, АД у которых обычно превышает 100—110 мм рт. ст. независио от возраста. Гипертензия у них носит вторичный характер, и причины, лежащие в ее основе, обычно удается выявить в 63—94% случаев. У детей второй группы повышение АД выявляют случайно, так как оно ничем себя не проявляет- 95% из них страдают гипертонической болезнью.
Таблица 11—12, Потенциально курабельные формы артериальной гипертензии у детей
Болезни почек
Односторонняя дисплазия Односторонний гидронефроз Односторонний пиелонефрит
Травматическое повреждение, например травматическая околопочечнйя гематома
Опухоли и изолированные кисты (в том числе синдром Робертсона — Кихари)
Односторонний поликистоз Односторонняя закупорка мочеточника Почка Аск-Апмарка Аномалии и болезни сосудов
Коарктации грудной или брюшной аорты
Аномалии почечной артерии (стеноз, артериит, фибромышечная дисплазия, тромбоз, нейрофиброматоз, фистула, аневризма)
Тромбоз почечной вены
Состояние после катетеризации пупочных сосудов Болезни надпочечников
Нейробластома, ганглионеврома Феохромоцитома
Гиперплазия коры надпочечников (адреногенитальный синдром) Болезнь Кушинга
Первичный альдостеронизм (гиперплазия или аденома)
Карцинома надпочечников Прочие
Радиационное поражение сосудов или паренхимы одной из почек Употребление в пищу чрезмерного количества лакрицы Лечение кортикостероидами Прием оральных контрацептивов
Таблица 11—13. Некоторые заболевания, лежащие в основе некурабельных форм хронической артериальной гипертензии у детей
Болезни почек
Хронический гломерулонефрит (все формы, в том числе связанные с заболеваниями соединительной ткани)
Двусторонняя врожденная дисплазия Хронический двусторонний пиелонефрит Двусторонний поликистоз Кистозное перерождение мозгового слоя
Осложнение после трансплантации почки (отторжение трансплантата) Аномалии п болезни сосудов
Хирургически неустранимые аномалии почечной артерии Хирургически неустранимая коарктация аорты Генерализованная гипоплазия аорты Прочие
Гипертоническая болезнь Радиационное повреждение паренхимы почек Свинцовая нефропатия в позднюю стадию Гипертензия после лечения дексаметазоном АКТГ-зависимая гипертензия
Таблица 11—14. Причины транзиторной или лабильной гипертензии у детей
Болезни почек
Острый постстрептококковый гломерулонефрит Синдром гемолитической уремии Аллергическая пурпура в сочетании с нефритом
Состояние после трансплантации почки (ближайший период и эпизоды отторжения трансплантанта)
После переливания крови у больных с азотемией Гиперволемия, связанная с отсутствием почки Вазомоторная нефропатия (острый некроз почечных канальцев) Прочие
Лечение кортикостероидов (в том числе ДОКА и АКТГ)
Прием оральных контрацептивов Токсикоз беременных (преэклампсия)
Повышение внутричерепного давления (вызванное любой причиной)
Состояние после операции, особенно на мочеполовых путях
Вытяжение ноги, например после перелома
Гиперкальциемия
Ожоги
Синдром Гийена — Барре
Полиомиелит
Лейкоз
Гипернатриемия Синдром Стивенса — Джонсона Семейная дисавтономия Острая перемежающаяся порфирия Отравление ртутью Передозировка амфетаминов Посткоарктэктомический синдром Полицитемия
Состояние после биопсии почки или лечения симпатомиметиками (в виде капель для носа, деконгестантов и охлаждающих средств)
Лечение препаратами фенциклидина
Реакция на отмену препарата (клонидина, анаприлина, альдомета).
Примерно 75—80% больных с вторичной гипертензией страдают болезнями почек. Хронический пиелонефрит выявляют у 25—50% из них, хотя патогенетическая связь его с гипертензией остается неясной. Хроническое повреждение почечной ткани может приводить к развитию гипертензии вследствие задержки в организме натрия, уменьшения количества сосудоактивных веществ, секретируемых почками, и повышения уровня ренинангиотензина. У некоторых детей с пиелонефритом гипертензия не развивается до появления азотемии. Гипертензия сама по себе может предрасполагать к рецидивам инфекции мочевыводящих путей, а пиелонефрит может демаскировать эссенциальную гипертензию. С другой стороны, как инфекция, так и гипертензия может стать следствием заболевания почек. Из других почечных факторов следует отметить острый и хронический гломерулонефрит, поликистоз, дисплазию, опухоли п травму почек. Опухоль Вильмса может сопровождаться выраженной гипертензией, связанной либо со сдавлением сосудов почек, либо с секрецией прессорных веществ.
В 12% случаев вторичная гипертензия связана с повреждением сосудов почек. Стеноз их приводит к увеличению продукции ренина и повышению уровня ангиотензина, что в свою очередь обусловливает сужение сосудов и ретенцию натрия и воды за счет повышения секреции альдостерона. Это часто можно наблюдать при нейрофиброматозе, травме и фибромышечной гиперплазии. У некоторых новорожденных катетеризация пупочной артерии при высокой постановке катетера сопровождается повышением АД. Поражение сосудов почек отмечается у большинства из них.
Примерно у 2% детей вторичная гипертензия связана с коарктацией аорты. При поздней диагностике ее может развиться стойкая гипертензия, не исчезающая после хирургического лечения порока, выраженная недостаточность левого желудочка, перемежающаяся хромота и мозговые кровоизлияния. Коарктации особенно часто сочетается с синдромом Тернера и нейрофиброматозом.
Примерно в 0,5% случаев вторичная гипертензия обусловлена феохромоцитомой. Примерно у 1/3 детей последняя локализуется вне надпочечников и у 1/3 встречаются множественные опухоли. В отличие от взрослых у детей с феохромоцитомой АД повышено постоянно. Опухоль находят у 5% детей с нейрофиброматозом. Нейробластомы и ганглионевриномы могут также вызвать гипертензию вследствие избыточного количества циркулирующих в крови катехоламинов.
Вторичная гипертензия, обусловленная другими факторами, встречается менее чем в 10% случаев. Заболевание надпочечников, как причина гипертензии, представляет собой особый интерес. Нарушение гидроксилирования 11-го и 17-го атомов углерода стимулирует секрецию АКТГ, что приводит к избыточному образованию минералокортикоидов. В результате происходит задержка в организме воды и натрия, развиваются гипокалиемия и гипертензия. Синдром Кушинга с гипертензией у детей чаще всего бывает обусловлен опухолью коркового слоя надпочечников. Глюкокортикоиды обладают слабыми свойствами минералокортикоидов и при избыточном выбросе их повышается сопротивление сосудов, в результате чего может повыситься уровень ренина в плазме.
Пероральные контрацептивы служат причиной вторичной гипертензии у 15% девочек подросткового возраста. После прекращения приема их гипертензия может продолжаться в течение сравнительно длительного времени (до 1 года). Возможные механизмы действия контрацептивов включают в себя стимуляцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, непосредственное действие эстрогенов, приводящее к задержке в организме натрия и воды, и повышение чувствительности гладкой мускулатуры сосудов к ангиотензину II.
Эссенциальная гипертензия обычно не проявляется клинически. Диастолическое давление почти всегда находится на уровне ниже 120 мм рт. ст. и имеет тенденцию несколько превышать уровень 95-го возрастного перцентиля. Гипертензия у подростков мужского пола в большинстве случаев относится к эссенциальной. Риск развития ее выше у представителей негроидной расы. Уровень заболеваемости у них значительно повышается в постпубертатный период. Примерно у 30—40% из них по достижении зрелого возраста разовьется эссенциальная гипертензия. К факторам риска относятся пограничные уровни АД, генетическая предрасположенность, тучность и употребление в пищу больших количеств соли. К другим сопутствующим факторам относятся повышение уровня мочевой кислоты, снижение толерантности к глюкозе, упорная тахикардия и низкая экскреция калликреина с мочой.
У детей с эссенциальной гипертензией повышен сердечный выброс при неизмененном сопротивлении сосудов большого круга. По достижении ими зрелого возраста гемодинамические изменения выражаются в нормализации сердечного выброса и повышении сопротивления сосудов большого круга. У подростков, страдающих гипертензией, определяются эхокардиографические признаки увеличения сократимости миокарда по сравнению со здоровыми обследуемыми, что свидетельствует о высоком выбросе катехоламинов и гипердинамическом типе кровообращения при ювенильной форме эссенциальной гипертензии.
Клинические проявления. В целом повышение АД у детей сопровождается скудной симптоматикой или вообще остается бессимптомным, кроме тех случаев, когда диастолическое давление превышает уровень 120 мм рт. ст. На вторичную гипертензию чаще обращают внимание при развитии клинических проявлений основного заболевания. В табл. 11.15 приведены клинические и диагностические характеристики некоторых курабельных форм вторичной гипертензии, однако повышение АД может обусловить выраженную симптоматику в виде головных болей, головокружений и нарушения зрения. У детей грудного и более старшего возраста в анамнезе могут быть указания на легкую возбудимость и беспокойный сон. К основным клиническим признакам развивающейся или развившейся гипертонической энцефалопатии относятся рвота, гиперпирексия, атаксия, судорожные припадки, ступор, характерное положение тела и кома. Кровоизлияние в мозг происходит редко, однако если оно произошло, появляется очаговая симптоматика. Основанием для контроля за АД может стать паралич лицевого нерва. Внезапное, прогрессирующее повышение АД при ранее стабильной гипертензии (ускоренная гипертензия) может закончиться развитием некротизирующего почечного артериолита, гипертонической энцефалопатией или сердечно-сосудистой недостаточностью. Длительная нагрузка на левый желудочек может привести к аритмии и инфаркту миокарда. При злокачественной гипертензии появляются характерные изменения в глазном дне, в том числе застойный сосок зрительного нерва, спазм периферических артерий, кровоизлияния и экссудаты.
Таблица 11—15. Некоторые клинико-лабораторные признаки курабельных форм гипертензии у детей
Причина гипертензии | Анамнез | Физикальное обследование | Данные доступных лабораторных исследований | Другие видыобследования, которые могут потребоваться | ||
Коарктации аорты | ||||||
Грудная | Без особенностей, синдром Тернера,нейрофиброматоз | Снижение пли замедление пульса на бедреннойартерии- АД выше на руках, чем на ногах- систолический шум | На ЭКГ гипертрофия левого желудочка- нарентгенограмме грудной клетки — узурация ребер | Катетеризация сердца | ||
Брюшная | Без особенностей | Может выслушиваться абдоминальный шум-иногда изменение пульсации бедренных артерий- иногда — значительнаяразница АД на руках и ногах | ЭКГ | Абдоминальная ангиограмма | ||
Реноваскулярная | Указания на травму живота или боковых отделовтуловища- боль, гематурия (аневризма)- могут быть симптомы альдостеронизма | Шум при аускультации живота и боковых отделовтуловища- пятна на коже цвета кофе с молоком или другие проявлениянейрофиброматоза | Неспецифичны, если отсутствует вторичныйгипер- | Абдоминальная ангиограмма | ||
Травма | Травма спины или живота- гематурия послетравмы- закрытая биопсия почки | При аускультации живота может выявлятьсяшум- образование в брюшной полости | Гематурия- информативной может быть внутривеннаяпиелография | На абдоминальной ангиограмме может выявлятьсяфистула или другая патология | ||
Одностороннее поражение паренхимы почек | Рецидивирующие инфекции мочевых путей- лихорадканеясной этиологии- травма живота или боковой поверхности туловища ванамнезе- задержка роста | Увеличение размеров почки (если таковоеимеется)- напряжение мышц в реберно-позвоночном углу с признаками острогоинфекционного процесса | Возможны изменения в моче- изменения на пиелограмме | Признаки стеноза почечной артерии, сочетающейсяс дисплазией почки на абдоминальной ангиограмме- измерение активностиренина плазмы крови из правых и чевых почечных вен- ультразвуковое исследованиепочек | ||
Нейробластома | Впервые опухоль в полости живота, как правило,замечают родители- кашель, боль в груди, одышка- сдавленно спинного мозга споявлением неврологической симптоматики | Пальпируется опухоль в полости живота илидругих участках | Анемия- атипичные клетки в костном мозге-участки остеолиза в костях- изменения на пиелограмме | Измерение экскреции катехоламинов и их метаболитовс мочой- ультразвуковое исследование и компьютерная томография | ||
Опухоль Вильямса | Замеченное родителями опухолевидноеобразование- лихорадочное состояние- боль в животе- гематурия- судороги | Пальпируется образование в полости живота(обычно в пределах средней линии) | Изменения на пиелограмме | Ультразвуковое исследование и компьютернаятомография | ||
Феохромоцитома | Приступы потливости, покраснения кожи илипоявления на коже участков побледнения- сердцебиение или тахикардия-приступообразная головная боль- уменьшение массы тела- изменения личности-полиурия и полидипсия- родственники с феохромоцитомой или нейрофиброматозом | Тахикардия- покраснение или бледность кожныхпокровов- лихорадочное состояние- потливость- пальпируемая опухоль-постуральная гипотензия | Гипергликемия- глюкозурия- анемия или полицитемии-лейкоцитоз- данные пиелографии, как правило, неинформативны | Измерение экскреции катехоламинов и ихметаболитов с мочой- ангиография- измерение концентрации катехоламинов вкрови из разных участков полой вены- фармакологические пробы (с регитином,гистамином, тирамином, глюкагоном), как правило, малониформативны | ||
Первичный альдостеронизм | Периоды мышечной слабости- парестезии-тетания- полиурия- полидипсия- отеки отсутствуют | Мышечная слабость- тетания- положительныйсимптом Хвостека или Труссо | Высокий уровень натрия и углекислоты инизкий уровень калия в плазме- признаки гипокалиемии на ЭКГ- данныепиелографии обычно неинформативны | Иногда информативна абдоминальная ангиография-измерение активности плазмы, уровня альдостерона (в моче и/или крови)-тест подавления активности ренина- венография надпочечников | ||
Болезнь Кушинга | Задержка роста и развития- слабость-увеличение массы тела- кровоподтеки- изменение внешнего вида | Тучность- «климактерический горбик»-лунообразное лицо- гирсутизм- стрии красно-багрового цвета | Глюкозурия- гипергликемия- эозинопения-атипичная дексаметазоновая проба- данные пиелографии обычно неинформативны | Повышение уровня кортизола в плазме и увеличениеэкскреции 1Т- окси- | ||
Диагноз. Тщательные сбор анамнеза и физикальное обследование с относительно небольшим числом простых лабораторных исследований позволяют выявить в большинстве случаев причины вторичной гипертензии. Скрининговые тесты должны включать в себя измерение роста и массы тела ребенка, исследование мочи, развернутый анализ крови, определение уровня электролитов в плазме, азота мочевины в крови, креатинина и мочевой кислоты в крови. У детей более старшего возраста определяют уровень холестерина и триглицеридов в крови натощак. У всех лиц женского пола с гипертензией и мужского с признаками болезни почек, лежащего в основе гипертензии, следует производить бактериологическое исследование мочи, даже если осадок не изменен. Рентгенография грудной клетки и данные ЭКГ в качестве скрининговых тестов относительно мало информативны, однако проводить их необходимо. При отрицательных результатах скрининговых тестов требуется дальнейшее углубленное обследование.
Стандартная внутривенная пиелография (ВВП) — относительно ценный метод обследования при поражении почечных сосудов (позднее контрастирование чашечкового аппарата), позволяющий определять размер и анатомическое строение почек, а также выявить внутри- или внепочечные образования. Однако при установленном диагнозе болезни почек или почечных сосудов почти у 40% больных пиелограмма может быть не изменена. Больным с гломерулонефритом рекомендуется произвести биопсию почек.
Показаниями к проведению почечной ангиографии служат признаки поражения сосудов почек, выявленные при ВВП, увеличение активности ренина плазмы, выраженная гипертензия и анамнестические данные о катетеризации пупочной артерии. Примерно в 55% случаев у больных с патологией сосудов почек при аускультации брюшной полости можно слышать шум, однако он определяется почти у 40% детей, у которых изменения на ангиограмме отсутствуют. Во время артериографии следует определять уровень ренина в почечной вене.
Активность ренина плазмы исследуют на фоне стандартизованного потребления натрия. Наиболее достоверные данные получают при заборе крови в положении больного лежа на спине и стоя с интервалами 2—4 ч. Контрацептивы или гипотензивные средства снижают достоверность результатов. Исследование уровня альдостерона также должно быть стандартизовано по уровню натрия в моче. У большинства больных с патологией коркового слоя надпочечников или феохромоцитомой данные анамнеза и физикального обследования свидетельствуют о необходимости определения экскреции с мочой катехоламинов, 17-оксистероидов и 17-кетостероидов. При диагностике феохромоцитомы следует уточнить ее локализацию (внутри- или вненадпочечниковую). Для этого последовательно забирают кровь по ходу нижней полой вены. Делать это следует с осторожностью на фоне альфа-адренергической блокады.
Диагноз эссенциальной гипертензии можно предположить на основании возраста больного, расовой принадлежности его, артериального давления, тучности и скудной симптоматики заболевания. В анамнезе могут быть указания на семейный характер гипертензии или заболевания коронарных артерий, а также на избыточное потребление соли.
Течение и прогноз зависят от природы основного заболевания. Неутешительные ранее данные об уровне смертности, особенно у больных с почечной гипертензией, в настоящее время стали несколько более утешительными из-за широкого введения в практику диализа, трансплантации почек и активного медикаментозного лечения. При соотношении активности ренина в крови, оттекающей от каждой почки, более 1,5 у больного с реноваскулярной гипертензией служит признаком благоприятного исхода операции. Новорожденные с этой патологией успешно поддаются медикаментозному лечению- у большинства из них отменить препараты можно через несколько месяцев после начала лечения. Ранняя диагностика и оперативное лечение при коарктации аорты позволило снизить уровень поздних осложнений и смертности при этом заболевании. Несмотря на то что 90% нелеченых детей с злокачественной гипертензией погибают в течение 1-го года после постановки диагноза, интенсивное медикаментозное лечение может способствовать удлинению их жизни. Аналогичным образом быстрое прогрессирование гипертонической болезни может быть замедлено при проведении активного лечения.
У 30% нелеченых подростков эссенциальная гипертензия переходит в гипертоническую болезнь взрослых. Лечение взрослых при умеренной и выраженной гипертензии позволяет существенно снизить уровень осложнений и смертности. Риск развития осложнений прямо пропорционален среднему уровню АД. Высказываемые опасения относительно неблагоприятного воздействия гипотензивных средств на развитие ребенка постепенно рассеиваются на основании данных результатов наблюдений за детьми в течение 2—10 лет.
Лечение. Методом выбора при лечении многих видов вторичной гипертензии, например при одностороннем поражении почки, реноваскулярной патологии, коарктации, секретирующими и несекретирующими опухолями, служит оперативное вмешательство.
Таблица 11—16. Гипотензивные средства
Препарат | Механизм действия Видео: Сердечно-сосудистые заболевания, гипертония | Начальная доза | Время достижения максимального терапевтического действия | Максимальная | Побочные реакции | ||||||||
Диуретики | Диурез- могут оказывать слабое немедленноесосудорасширяющее | 10 мг/(кг-сут) | 14 дней | 20 мг/(кг-сут)- максимальная суточная доза 2 г | Гипокалиемия и повышение уровня мочевиныкрови | ||||||||
Гидрохлоро- | действие | 1 мг/(кг-сут) | 14 дней | 2 мг/(кг-сут)- максимальная суточная доза 200 мг | То же | ||||||||
Оксодолин | Диурез | 1 мг/(кг-сут) | 14 дней | 2 мг/(кг-сут)- максимальная суточная доза 200 мг | » » | ||||||||
Фуросемид | Диурез- возможно немедленное сосудосуживающеедействие | 0,5 мг/(кг-сут) | 14 дней | ? | Гипокалиемия, ототоксичность и судорогивследствие алкалоза | ||||||||
Спиронолактон | Калийсберегающий | 1 мг/(кг-сут) | 14 дней | 2 мг/ (кг сут)- максимальная суточная доза 200 мг | Гинекомастия и аменорея | ||||||||
стему | Блокада бета-адренергических рецепторов-центральных, юкстагломерулярных, в сердце | 0,5 мг/(кг-сут) | 3—5 дней | Брадикардия, застойная сердечная недостаточность,бронхоспазм, гипогликемия, гипертензия по механизму рикошета | |||||||||
Метилдофа | Продукция ложных нейротрансмиттеров- сосудорасширяющеедейст; | 10 мг/(кг сут) | 7 дней | 40 мг/(кг-сут)- максимальная суточная доза2 г | Гипертензия по механизму рикошета, заторможенность,положи; | ||||||||
вие- подавление активности вазомоторного центра | тельная проба Кумбса, волчаночноподобная реакция, нарушениясексуального поведения | ||||||||||||
Октадин | Ингибиция высвобождения норадреналина нервными окончаниями,блокада высвобождения пейротраисмиттеров | 0,2 мг/(кг-сут) | 14 дней | ? | Ортостатический коллапс, нарушения сексуального поведения | ||||||||
Резерпин | Истощение запасов катехоламинов | 0,02 мг/(кг-сут) | 7 дней | 0,07 мг/(кг-сут)- максимальная суточная доза 2,5 мг | Заторможенность, эмоциональная лабильность, отек слизистойоболочки полости носа, повышение секреторной активности желудочно-кишечноготракта | ||||||||
Клофелин | Подавление активности | 3 мкг/(кг-сут) | 5—7 дней | 2,4 мг/сут | Гийертензия по механизму рикошета | ||||||||
Феноксибенз- | Блокада альфа-адренергических рецепторов | 2 мг/сут | 5—7 дней | ||||||||||
Фентоламин Сосудорасширяющие средства: | То же | 0,1 мг/кг | Несколько минут Видео: Сердечно-сосудистые заболевания, гипертония. Deta-Elis | 5 мг | |||||||||
Апрессин | Непосредственное действие на артериальные сосуды | 1 мг/(кг-сут) | 3—4 дня | Максимальная суточная доза 200 мг | Ортостатический коллапс, рефлекторная тахикардия,волчаночнопо; | ||||||||
Диазоксид | Расслабление гладкой мускулатуры | добный синдром | |||||||||||
2 мг/кг однократно | Несколько минут | 10 мг/кг однократно | Снижение секреции инсулина, гипергликемия | ||||||||||
Нитропруссид | Непосредственное действие на артериальные и венозные сосуды | 0,5 мкг/(кг-мин) | То же | 10 мкг/(кг-мии) | Образование метгемоглобина, действие на тромбоциты | ||||||||
Празозин | Блокада альфа-адренергических рецепторов — действие наартериальные и венозные сосуды | 10 мкг/кг однократно | 3—4 дня Видео: Заболевания сердца I часть. Артериальные гипертензии. Коррекция препаратами линейки "Диэнай" | Феномен первой дозы (выраженное гипотензивное действие) | |||||||||
Препарат | Механизм действия | Начальная доза | Время достижения максимального терапевтического действия | Максимальная | Побочные реакции | ||||||||
Миноксидил | Мощное действие на артериальные сосуды | 0,02 мг/(кг-сут) | Несколько минут при однократномвнутривенном введении- 1—3 мес при приеме внутрь | 1 мг/(кг-сут)- максимальная суточная доза 5 мг | Гипертрихоз | ||||||||
При эссенциальной гипертензии для нормализации АД может быть достаточным уменьшение потребления соли и массы тела больного, поэтому лечение всегда следует начинать с этих мероприятий. Результативность других немедикаментозных методов лечения, например умеренных физических тренировок, медитации и биологической обратной связи, изучена недостаточно. Однако у больных с высокой мотивацией подобные мероприятия могут привести к умеренному снижению АД. При семейном характере гипертензии и повышенном уровне липидов в сыворотке натощак суточное потребление холестерина больным не должно превышать 300 мг, насыщенных жирных кислот до 10%, а пищевого жира — менее 30% от общего суточного калоража. Больной должен прекратить курить.
Фармакологический подход к лечению больных с гипертензией основан на тщательном подборе дозы одного препарата до полного контроля гипертензии либо до достижения максимальной дозы препарата, прежде чем добавить другой. В табл. 11—16 приведены дозы, механизм действия и основные побочные эффекты используемых в настоящее время лекарственных средств.
При гипертензии, при которой отмечается тенденция к задержке жидкости в организме, наибольший эффект наблюдается при приеме диуретиков в течение двух недель от начала лечения. При подключении других препаратов лечение диуретиками следует продолжить, поскольку большинство гипотензивных средств вызывает вторичную задержку натрия и воды в организме. При гипертензии, вызванной другими причинами, нежели повышение объема жидкости в организме, лечение одним лишь диуретиком приводит к умеренному эффекту менее чем в 40% случаев, и начинать его следует с введения другого препарата. У детей повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке коррелировало с уровнем в ней тиазидового производного. При лечении диуретиками необходимо ограничивать потребление больным соли, поскольку она снижает их эффективность. В связи с тем что производные тиазида не «работают» при уровне клубочковой фильтрации менее 20—25 мл/мин, у больных со сниженной функцией почек диуретиком выбора служит фуросемид. Монолечение спиронолактоном неэффективно. К преимуществам хлоротиазида относится возможность его приема внутрь в виде раствора, хлорталидона — возможность однократного приема в течение дня.
Анаприлин, блокируя бета-адренергические рецепторы, снижает АД за счет уменьшения частоты и силы сердечных сокращений, уменьшения секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом почки, опосредованной через бета-рецепторы, и, вероятно, за счет подавления активности сосудодвигательного центра. При определенном характере гемодинамики у подростков и лиц молодого возраста с эссенциальной гипертензией препаратом выбора может быть анаприлин. Следует соблюдать осторожность при назначении его при сахарном диабете. Он противопоказан при астме, гипогликемическом типе расстройства метаболизма и застойной сердечно-сосудистой недостаточности.
Несмотря на то что резерпин оказывает мягкое действие на больного с артериальной гипертензией, не сопровождающейся развитием ортостатического коллапса, побочные реакции его выражены. У 25% больных развивается тяжелая депрессия. Известны случаи, когда дети, находящиеся на грудном вскармливании, матери которых принимали резерпин, умирали от асфиксии, вызванной отеком слизистой оболочки полости носа, а в результате увеличения секреции желудочно-кишечного тракта у них происходили кровоизлияния и перфорации. Фентоламин используется для купирования острых гипертонических кризов при феохромоцитоме. Феноксибензамин позволяет добиться мягкого снижения АД при гипертензии, обусловленной феохромоцитомой.
Диазоксид тормозит секрецию инсулина, и продолжительность его действия весьма вариабельна. Подбирать дозу нитропруссида необходимо в условиях блока интенсивной терапии при постоянном мониторинге АД. При неизмененной функции печени и почек введение его со скоростью менее 3 мкг/(кг-мин) почти никогда не сопровождалось признаками интоксикации метгемоглобином. Мощным гипотензивным средством, применяемым у больных при отсутствии эффекта от интенсивной политерапии, служит миноксидил.
Каптоприл ингибирует конверсию ангиотензина I в ангиотензин II, обусловливая немедленное расширение сосудов и продолжительное снижение секреции альдостерона, несмотря на чрезвычайно высокую активность ренина плазмы. Его применяют не только при хронической гипертензии, но и при развитии острой гипертензивной энцефалопатии и быстро прогрессирующей гипертензии. В комбинации с мощными новыми сосудорасширяющими средствами каптоприл или подобные ему препараты устраняют необходимость проведения билатеральной нефрэктомии при тяжелопротекающей, не поддающейся коррекции гипертензии.
К неотложным состояниям у этих больных относятся развитие гипертензивной энцефалопатии, внутричерепные кровоизлияния, расслаивающая аневризма, острая застойная сердечно-сосудистая недостаточность и/или инфаркт миокарда, кризы при феохромоцитоме, прессорные кризы при катетеризации, абдоминальные кризы после операции коарктэктомии, а также эклампсия. Лечение в этих случаях проводят в блоке интенсивной терапии, где существуют условия для быстрой организации лечебных мероприятий и уменьшения их безопасности, а также для подбора дозы вводимых препаратов при постоянном мониторинге жизненно важных параметров.
