Нарушения ритма и частоты сердечных сокращений - заболевания сердечно-сосудистой системы детей
Синусовая аритмия. Этот вид нарушения ритма возникает при изменяющейся частоте генерации импульсов в синусно-предсердном узле (СПУ). Наблюдаемые при этом аномалии частоты синусового ритма могут быть значительными и обычно связаны с фазой дыхательного цикла: во время вдоха он урежается, при выдохе — учащается. Периодически частота генерации в СПУ импульсов становится настолько низкой, что проскакивают единичные сокращения из атриовентрикулярного соединения (рис. 11—65). Такой ритм полностью физиологичен, и его не следует путать с ритмом, наблюдаемым при нарушении функции сердца. У недоношенных грудных детей, особенно с периодическими приступами апноэ, нередко появляется нерегулярный синусовый ритм. Синусовая аритмия обостряется в период выздоровления после заболевания, протекавшего на фоне высокой температуры тела. Прием препаратов, стимулирующих тонус блуждающего нерва, в частности сердечных гликозидов, также усугубляет синусовую аритмию. Она, как правило, исчезает после физической нагрузки или приема атропина. У некоторых детей при этом значительно варьирует частота сердечных сокращений (ЧСС), что, однако, не следует считать тяжелым нарушением ритма.
Рис. 11—65. Изменения на электрокардиограмме ребенка в возрасте 7 лет с синусовой аритмией и проскакивающими сокращениями.
Синусовая брадикардия. Низкая частота генерации импульсов в СПУ сопровождается синусовой брадикардией. Частота сердечных сокращений у детей варьирует незначительно, и нижняя граница нормы у них определяется эмпирически. Обычно о синусовой брадикардии говорят в том случае, если ЧСС составляет менее 90 ударов в 1 мин у новорожденных и менее 60—75 в 1 мин у лиц других возрастных групп. Она часто наблюдается у атлетически развитых лиц, не проявляется клинически и в норме не имеет клинической значимости. Синусовая брадикардия может быть обусловлена системным заболеванием, например микседемой. В таких случаях при адекватном лечении основного заболевания она исчезает. Дифференциальный диагноз проводят с синоатриальной и атриовентрикулярной блокадами. Для синусовой брадикардии характерно ее исчезновение после физической нагрузки. У грудных детей с низкой массой тела частота генерации импульсов в СПУ значительно колеблется. У них обычно возникает синусовая брадикардия, при которой иногда проскакивают сокращения из атриовентрикулярного соединения. Нередко встречается предсердная экстрасистолия. Подобные нарушения ритма, в особенности брадикардия, чаще возникают во время сна и не сопровождаются какой-либо симптоматикой. При синусовой брадикардии специального лечения не требуется.
Миграция водителя ритма (рис. 11—66). Этот термин используют для определения смещения источника образования импульсов в пределах от СПУ до других отделов проводящей системы предсердий. Патология часто наблюдается у детей и представляет собой вариант нормы.
Продолжительность интервала Р—Р различна на фоне незначительного изменения зубца Р или продолжительности интервала P—R. При замедлении скорости прохождения импульса из синусового узла водителем ритма становится предсердно-желудочковое соединение, в результате чего появляются проскакивающие сокращения. Такой ритм считается вариантом нормы.
Конфигурация зубца Р в 7, 9 и 10-м циклах сердечных сокращений изменена: зубец Р, возможно, образовался при слиянии синусового зубца Р и импульса, исходящего из эктопического предсердного водителя ритма, который также регистрируется а 10-м сердечном цикле.
Рис. 11—66. Изменения на электрокардиограмме ребенка в возрасте 7 лет с миграцией предсердного водителя ритма.
Экстрасистолия. Экстрасистолы возникают при генерации импульса в эктопическом очаге, который может располагаться в любом участке проводящей системы предсердий, атриовентрикулярного соединения или желудочков. В большинстве случаев они не имеют клинической или прогностической значимости. Иногда экстрасистолия обусловлена органическими изменениями, например при остром кардите. Она может развиться через несколько лет после операции на сердце, провоцируется некоторыми лекарственными средствами, в частности препаратами наперстянки.
Предсердные экстрасистолы нередко появляются у детей даже при отсутствии у них патологии сердца. Форма комплекса QRS зависит от момента генерации импульса и продолжительности предшествующего цикла. В соответствии с этим при некоторых видах экстрасистол форма желудочкового комплекса не изменяется. В других случаях преждевременное возбуждение достигает желудочков, когда специфическая проводящая система их находится в состоянии относительной рефрактерности, что приводит к появлению атипичных комплексов QRS (рис. 11—67), которые следует отличать от желудочковых экстрасистол. Диагноз основывается на выявлении при анализе ЭКГ предсердного зубца Р, предшествующего комплексу QRS и отличного по форме от синусового зубца Р.
Рис. 11—67. Изменения на электрокардиограмме больного в возрасте 17 лет с преждевременными сокращениями предсердий.
Инвертированный зубец Р, свидетельствующий об эктопическом характере предсердной деполяризации, предшествует 8-му, 10-му и последнему комплексам- 8-й и последний комплексы QBS напоминают таковые при генерации импульса в синусовом узле, в то время как 10-й появляется при аберрантном проведении импульса. Это связано с тем. что эктопический импульс поступает к мышце сердца в тот момент, когда волокна предсердно-желудочкового пучка находятся в периоде рефрактерности после предыдущего сокращения. Пауза, следующая за преждевременным сокращением предсердий, по продолжительности превышает два интервала Р—Р, что связано с распространением преждевременной деполяризации предсердий на синусовый узел и снятием возникшего в нем импульса. Позднее в синусовом узле генерируется новый импульс, вызывающий следующее сокращение.
Рис. 11—68. Изменения на электрокардиограмме подростка в возрасте 15 лет с преждевременными сокращениями желудочков, обусловленными гипервентиляцией.
Желудочковые комплексы расширены и резко отличаются по форме от таковых при импульсах, исходящих из синусового узла. Желудочковой экстрасистоле не предшествует зубец Р, а последующая пауза полностью компенсаторная: продолжительность интервала Р—Р, в котором заключена экстрасистола, составляет два синусовых цикла, что свидетельствует об отсутствии слияния преждевременного сокращения желудочков на генерацию импульса в синусовом узле.
Преждевременные желудочковые экстрасистолы могут возникать в любом участке проводящей системы желудочков. На ЭКГ при этом появляются преждевременные расширенные и деформированные комплексы QRS, которым не предшествует зубец Р (рис. И—68). Если форма комплексов и интервал между ними одинаковы, то считают, что они происходят из одного эктопического очага и возникают по механизму повторной волны. Если комплексы отличаются разными формой и интервалом, их считают политопными.
За экстрасистолой обычно следует компенсаторная пауза, поскольку следующий импульс поступает в момент абсолютной рефрактерности проводящей системы желудочков. В большинстве случаев экстрасистолы исчезают при тахикардии, вызванной нагрузкой- если они не исчезают или усиливаются, то аритмия обусловлена, вероятно, более существенными причинами. Ударный и пульсовой объемы при преждевременных сокращениях меньше, чем в норме. Очень ранние экстрасистолы могут не определяться при аускультации сердца и пальпации лучевых артерий. Они могут возникать с определенной периодичностью. Так, если экстрасистолы следуют через каждое нормальное сокращение, то возникает бигеминия- если же они чередуются с двумя нормальными сокращениями, то возникает тригеминия. Этот ритм может возникать при передозировке препаратов наперстянки.
В большинстве случаев больные не замечают возникающих у них экстрасистол, однако некоторые из них отмечают периодически возникающие в области сердца толчкообразные удары или чувство стеснения в груди. Эти ощущения связаны с увеличением сердечного выброса при нормальном сокращении, следующим за компенсаторной паузой. Экстрасистолия провоцируется волнением, лихорадочным состоянием и приемом некоторых лекарственных препаратов или стимуляторов. Основу лечения составляют беседы с больным, направленные на убеждение его в том, что аритмия не вызвана органическим заболеванием сердца. В отдельных случаях может наступить эффект после приема седативных средств или иммунодепрессантов.
