Патофизиология кровообращения - неотложная терапия, анестезия и реанимация

Степень острой недостаточности кровообращения зависит от скорости, интенсивности и характера ее развития. Клинически недостаточность кровообращения проявляется различными синдромами, которые удобно Объединить в три группы: коллапс, шок, остановка кровообращения.
Коллапс — это такое изменение кровообращения, при котором

наступает временное нарушение соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови.
Шок — это расстройство кровообращения, при котором, несмотря на сохраняющуюся деятельность сердца, кровоснабжение жизненно важных паренхиматозных органов осуществляется недостаточно и может наступить смерть.
Остановка кровообращения наступает в результате неэффективной нагнетательной функции сердца, независимо от того, сохранило или не сохранило оно какую-то деятельность.
В клинике одна форма нарушения часто переходит в другую, например, остановка кровообращения может возникнуть у человека на фоне коллапса или шока, возобновление деятельности сердца при его остановке может сопровождаться шоком, а продолжающийся коллапс может перейти в шок.
КОЛЛАПС
Под этим термином собрано несколько острых нарушений кровообращения, которые не входят в понятие ни остановки кровообращения, ни шока. Граница с последним настолько плохо очерчена, что часто употребляют один термин вместо другого. Коллапс — это состояние, при котором наступает расстройство периферического кровообращения в результате грубого нарушения соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Под этим определением подразумевается поражение организма с ненарушенными механизмами защиты. Исход коллапса трудно прогнозировать. Он может привести к смерти, выздоровлению без последствий или перейти в шок.
Патологическая физиология
Главным проявлением коллапса является падение АД, как правило, ниже 10,7 кПа (80 мм рт. ст.) или на 2/3 ниже обычного АД больного с исчезновением периферического пульса. Характерной особенностью этой гипотензии является внезапное ее появление вследствие плохой адаптации организма. Это один из факторов его различия с шоком, при котором включение защитных механизмов приводит к замедленному развитию патологического состояния настоящего синдрома.
Отсутствие этой «защитной реакции» характерно для некоторых тканей и систем:

1. миокарда, откуда зарождается брадикардия сердца во время коллапса;
2. периферического кровообращения (бледная, холодная, без цианоза, мраморного цвета кожа);
3. венозного кровообращения (венозное давление низкое, вены не наполняются под жгутом);
4. мозгового кровообращения (частое нарушение памяти, возбуждение и бред, иногда судороги и даже обморок);
5. почечного кровообращения (при коллапсе почти постоянно бывает олиго- или анурия);
6. нейровегетативная система (повышенное потоотделение, бледность лица, тошнота).

Причины коллапса многочисленны. Он может быть результатом: а) острой гиповолемии вследствие кровотечения, внеклеточного обезвоживания (в частности, при гипонатриемии)- б) снижения сердечного выброса в связи с нарушением ритма сердца в сторону учащения (желудочковая тахикардия, поворот верхушки сердца) или его урежения (узловая либо синусовая брадикардия, предсердно-желудочковая блокада)- в) нарушения кровообращения из-за затрудненного наполнения полостей сердца, например при тампонаде сердца- г) уменьшения периферического сопротивления вследствие вторичной реакции вазовазального рефлекса у лабильного больного при эмоциональном стрессе- д) гипервентиляции, которая бывает при искусственной вентиляции у больных, страдающих легочной недостаточностью с гиперкапнией, а также при применении сосудорасширяющих средств.
Эти факторы могут сочетаться. Именно такое сочетание наблюдается при коллапсе, появляющемся в начальной стадии инфаркта миокарда (его следует отличать от кардиогенного шока). В результате отравления барбитуратами при коллапсе возможно скопление жидкости в зоне спланхникуса, для него также характерно угнетающее действие лекарственных препаратов на миокард.
ОСТАНОВКА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Полное прекращение кровообращения может зависеть от многих причин, поэтому в настоящее время вместо термина «остановка сердца» предпочитают термин «остановка кровообращения» (ОК), или «неэффективность кровообращения». В самом деле, чрезмерная тахикардия, тампонада или прекращение нагнетательной функции сердца могут привести к остановке кровообращения, несмотря на продолжающуюся деятельность сердца. Остановка кровообращения в зависимости от ее продолжительности вызывает поражение клеток разных органов: от 15 до 30 мин —клеток почек, до 2 ч — печени, до 6 ч — миокарда. Среди чувствительных к гипоксии органов особое место занимает нервная ткань, переносимость кислородного голодания которой не превышает 2—4 мин. Далее рассмотрены только общие последствия ОК и последствия ОК на головной мозг. Поражения других органов будут представлены в разделе, посвященном шоку.
Общие последствия остановки кровообращения
Какой бы ни был механизм неэффективности кровообращения, нарушение функции клеток, обусловленное гипоксией и ацидозом наступает через очень короткий срок (несколько минут для некоторых тканей).
Аноксия ведет к максимальному поглощению кислорода из крови, в результате чего образуется кислородный «долг». После использования запасов кислорода обмен веществ переходит от аэробного к анаэробному. Это изменение в обмене веществ возможно только в том случае, если рассматриваемая ткань располагает запасом энергии прямого потребления, после использования которой образуется «долг энергии». Если же кровообращение восстановлено до нормы, то доставленный кислород потребляется не сразу, так как для возобновления функции обмена веществ необходимо 2—4 мин.
Остановка крови в малом круге кровообращения влечет за собой накопление недоокисленных продуктов обмена веществ, главным образом молочной кислоты. Новый путь, по которому следует обмен, еще больше увеличивает образование кислых продуктов, и количество их может возрасти в 2—3 раза.
Задолженность в кислороде и энергии приводит к накоплению недоокисленных продуктов. Этим объясняется тот факт, что после стадии ОК остаются расстройства обмена веществ. Они тем серьезнее, чем больше ткани, выполняющие энергообразовательную и выделительную функции, повреждены в результате прекращения кровообращения. Следовательно, в первые часы после ОК к начальному метаболическому ацидозу присоединяется вторичный ацидоз, развивающийся вследствие накопления ионов Н+ в результате их повышенного образования и сниженного выделения почками.
Развивается порочный круг, при котором схематически можно выделить четыре состояния:

1. на организме серьезно отразились недостаток кислорода, недостаток энергии и накопление недоокисленных продуктов;
2. несмотря на возобновление кровообращения, биохимические расстройства стали таковыми, что их необходимо корригировать во избежание повторной ОК;
3. несмотря на восстановление кровообращения, эффективную коррекцию расстройства обмена веществ, функция какой-то части клеток не восстанавливается и последствия поражения остаются;
4. величина поражений и биохимических нарушений в результате ОК настолько значительна, что возобновление функции невозможно или в лучшем случае оно временное.

Изменения в головном мозге
Состояние мозговой ткани (самой чувствительной к недостаточности кровообращения) имеет первостепенное значение для прогноза. Различают две следующих одна за другой стадии изменения гемодинамики при ОК, компенсаторные возможности которых довольно значительны:

1. снижение сердечного выброса компенсируется расширением сосудов с увеличением использования кислорода- оно происходит

как при снижении АД, так и при возникновении ацидоза или гипоксии;

1. стадия декомпенсации с пассивным расширением сосудов — причем при снижении величины каротидного давления ниже 0,9 кПа (7 мм рт. ст.) происходит резкое падение сердечного выброса.

Для включения «защиты» головного мозга необходимо некоторое время. «Защита» эффективна при прогрессирующей ишемии (кровоизлиянии), при острой ишемии ее значение не столь существенно и полностью отсутствует при острых рефлекторных ОК Этим объясняется то, что иногда достаточно незначительного механического усилия (искусственной вентиляции легких, наружного массажа сердца), чтобы восстановить мозговой кровоток.
Эффективно проводимый массаж сердца обеспечивает кровоснабжение головного мозга и тем самым значительно продлевает жизнь его клеток.
Изменения обмена веществ. В противоположность другим органам мозг имеет строго аэробный обмен веществ, используя только кислород и углерод. При ОК мозговая ткань потребляет запасы энергии, которые обеспечивают ей очень короткую жизнедеятельность: от 4 до 5 с — для АТФ, до 10 с — для кислорода, от 1 до 2 мин — для гликогена.
Следовательно, при остановке мозгового кровообращения происходит последовательная смена стадий:

Видео: Лекция "Пути совершенствования профессиональной подготовки врачей анестезиологов-реаниматологов"

1. сначала идет накопление СОг и постепенная остановка цикла Кребса;
2. потом наступает короткий период гликогенолиза с одновременным накоплением молочной кислоты, прекращающийся с исчезновением резерва гликогена;
3. после исчерпания запасов происходит остановка нервной деятельности на всех уровнях: синапсах, путях передачи электрической активности и цитолеммах (клеточных мембранах), нарушение в которых касается исключительно распределения ионов Na+ и К+ по обеим сторонам.

Изменение клеток и тканей. Существует два основных типа расстройств, наступающих вследствие ОК:

1. вначале происходит тромбоз сосудов, приводящий к замедлению кровотока и стазу;
2. потом появляется вторичный отек мозга.

На уровне клеток развивается необратимое некротическое поражение нейрона. Особое строение мозговой ткани делает ее клетки взаимозависимыми, смерть одной клетки прерывает функцию нескольких других, лежащих ниже «каскадом». Поражение отдельных зон неоднородно: часть коры большого мозга и мозжечок более чувствительны к аноксии, нежели ствол мозга. Хотя появление отека мозга установить трудно, несомненным является факт, что он усугубляет и продлевает последствия ОК. Этим объясняются некоторые повторные поражения головного мозга атипичной локализации. Такая особенность мозговой ткани оправдывает проведение противоотечного лечения после восстановления кровообращения.

В заключение следует отметить, что во время ОК поражение клеток мозга наступает моментально, о чем свидетельствует потеря сознания, окончательная гибель клеток происходит в течение 2— 4 мин. Именно таким временем располагают реаниматологи, чтобы примененные ими мероприятия (восстановление кровообращения проведением наружного массажа сердца, оксигенация путем искусственной вентиляции легких и борьба с ацидозом) дали желаемый эффект.
ШОК
Шоковое состояние характеризуется синдромом, клиническая сущность которого проявляется диффузным поражением клеток мозга и вторичным несоответствием тканевого кровоснабжения потребностям организма. Оно иногда самостоятельно приводит к смертельному исходу. Однако стадия его необратимости у человека еще четко не определена.
В связи с трудностями клинического определения «шокового состояния» были предложены многочисленные определения, из которых определение Wilson наиболее признанно. По его данным, для больного в состоянии шока характерно наличие трех и более признаков:

1. систолическое давление равно или меньше 10,7 кПа (80 мм рт. ст.);
2. недостаточное кровоснабжение тканей, что проявляется влажной, холодной, цианотичной, мраморной окраской кожи или снижением сердечного индекса ниже 2,5 л/мин-1/м2;
3. диурез менее 25 мл/ч;
4. ацидоз с содержанием гидрокарбонатов менее 21 ммоль/л и лактацидемией более 15 мг на 100 мл.

Для поддержания нормальной функции сердца, почек и головного мозга необходимо использование лекарственных средств.
Причины шока
Поддержание адекватной гемодинамики в организме — результат рационального взаимодействия между тремя основными факторами: ОЦК, сердечным выбросом и периферическим сопротивлением сосудов. Выраженное изменение одного из этих факторов может привести к «шоковому состоянию».
Гпповолеыпческый шок
Гиповолемический шок развивается при уменьшении объема ОЦК на 20 k. Такая острая потеря объема может быть результатом следующих факторов:

1. более или менее значительного наружного кровотечения;
2. внутреннего кровотечения, происходящего в полости (брюшная полость, пищевой канал) или в ткани (гематома). Так, например, перелом бедренной кости сопровождается кровопотерей до 1000 мл, перелом костей таза — от 1500 до 2000 мл;
3. плазмопотеря (ожог, панкреатит);
4. потеря воды (электролитов, например, натрия).

Кардногенный шок
Шоковое состояние в результате недостаточности сердца может наступить по двум причинам.
Из-за недостаточности функции миокарда и развития в результате этого критического уменьшения сердечного выброса. Декомпенсация наступает при недостаточности сердца или нарушении его ритма (медленный или частый). Инфаркт миокарда, наступивший в результате одного из этих механизмов, представляет собой принципиально отдаленную причину кардиогенного шока.
Препятствие сокращению или систолическому выбросу влечет за собой недостаточное наполнение или приводит к отказу составляющей другого механизма, который позволяет сгруппировать довольно несвязанные причины, такие как перикардиальная тампонада, легочная эмболия, разрыв аорты, внутрисердечный тромбоз и опухоль.
Токсико-инфекционный шок
Токсико-инфекционный (бактериальный) шок представляет собой, по крайней мере в начальной стадии, довольно частый по своему проявлению шок, вызванный нарушением периферического кровообращения.
Обычно вызывают шок грамотрицательные микроорганизмы (энтеробактерии и особенно псевдомонас), но септицемии, вызванные грамположительными микроорганизмами (сугубо стафилококки), могут также быть причиной бактериальных шоков. Зачастую этот шок является первым признаком септического состояния, но он может появляться и во время его развития. В патогенезе, изученном в основном на животных, отмечают изменение механизмов микроциркуляции. Вслед за периферическим сужением сосудов следует стадия атонии с открытием артериол и закупоркой вен. Это приводит к значительному стазу, преобладающему в области чревной зоны, а следовательно, и к гиповолемии, в результате которой наступает снижение МОС. Этому снижению МОС может способствовать и прямое поражение миокарда токсинами бактерий. Бактериальные эндотоксины (экзотоксины стафилококка) действуют как «пусковой механизм» этих расстройств, освобождая такие сосудоактивные вещества, как гистамин, кинины и катехоламины.
Анафилактический шок является результатом взаимодействия циркулирующих или тканевых антигенов с антителами и развивается по аналогичному с бактериальным шоком механизму.

Ненрогениый шок
Под этим термином объединены нарушения различного^ происхождения, следующие за поражением центральной нервной системы или являющиеся результатом прямого поражения мозга при повреждении вещества мозга или при фармакологическом воздействии (ганглиоблокаторы). Обе эти причины приводят к снижению ВД и вторичному падению МОС с последующим снижением АД. Торможение рефлекторного сужения сосудов не позволяет корригировать эти нарушения.
Встречаются также шоковые состояния, механизмы которых более сложные. Это относится к шокам, наблюдаемым при массивных отравлениях барбитуратами, где помимо нейрогенной причины шока имеется прямое отрицательное инотропное действие препарата на миокард. Шоковое состояние у человека с политравмой наступает в результате появления двух составляющих: гиповолемии и нейровегетативной реакции. Шок при панкреатите обусловлен гиповолемией, к которой присоединяется токсический элемент, вызывающий, по всей вероятности, вазоплегию.
Патофизиология шока Шок и мпкроцпркуляция
Нарушение микроциркуляции является доминирующим элементом шока, приводящим к поражению клеток. Указанные нарушения кровообращения и поражение клеток взаимозависимы и могут обусловить развитие «порочного круга». Этот термин употребляется уже давно для определения патологических ситуаций, возникающих в результате взаимного усугубления отдельных нарушений. Капиллярная система с ее тремя возможными путями циркуляции играет главную роль во время возникновения и развития шока. При отсутствии терапевтических мероприятий шок в своем развитии проходит три фазы.

Видео: Постреанимационная болезнь патофизиология

1. Изменение начальной гемодинамики влечет за собой освобождение катехоламинов, которые приводят к сужению артериол, венул и сфинктеров, исключая участки с капиллярами, где имеются открытые обходные анастомозы. Это хотя и способствует относительно эффективному увеличению объема крови, однако сопровождается гипоксией клеток в лишенных капиллярного кровотока областях, а также плохим оттоком, вызывающим капиллярный стаз, и увеличением местного онкотического давления, способствующего притоку жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло. Некоторые участки мозга и сердце в этой фазе не затронуты.
2. Вторичный местный ацидоз, развивающийся под действием гипоксии, со временем делает сфинктеры нечувствительными к катехоламинам. Постепенное ослабление тонуса этих сфинктеров приводит к резкому притоку крови в капиллярную петлю, которая при этом раздувается. Такое резкое увеличение гидростатического

давления в капиллярах вызывает переход жидкости и плазматических объемов в интерстициальное пространство. Этому же способствует нарушение проницаемости капилляров, вызванное ацидозом, аноксией и прямым действием выделенных во время шока веществ *. Быстро развивающаяся в результате действия всех этих факторов гиповолемия может достигнуть 30—40 %.

1. Терминальная фаза характеризуется катастрофическим падением объема крови, нарушением нагнетательной функции сердца из-за уменьшения венозного возврата и усугубления ацидоза. В этой стадии высокоорганизованные ткани сердца и нервной системы, которые до сих пор были относительно защищены, начинают страдать от недостатка кислорода.

Шок и нарушение обмена веществ
Расстройства обмена веществ, вызванные шоком, активно поддерживают его. Чаще из расстройств доминируют гипоксия и ацидоз (схема 3).
Схема 3. Порочный круг при шоке

Тканевая гипоксия, как следствие замедления доставки 02, влечет за собой в первой ее фазе использование запасов 02 и образование кислородного «долга». После утилизации 02 обмен веществ сдвигается в сторону реакций анаэробного расщепления, которому, в частности, сопутствуют: блокада цикла Кребса и накопление молочной и пировиноградной кислот- блокада синтеза АТФ, которая
` Под действием катехоламннов наступает дегрануляцня мастоцнтов (маленьких клеток капиллярных стенок), освобождение гистамнна, серотонина и активаторов кининовых систем. — При к. авт.

отражается на поддержании мембранных потенциалов- блокада пентозных путей, которые обеспечивают, в частности, неогликогенез с помощью НАДФ-Н2-
Замедление кровотока в малом круге кровообращения способствует стазу и еще больше усиливает ишемию.
Ацидоз является результатом: 1) усиленного образования молочной и пировиноградной кислот под действием гипоксии- они остаются на месте образования в связи с замедлением кровотока в малом круге кровообращения, что способствует стазу и ишемии;

1. замедленного устранения ацидоза путем выведения ионов Н+ в результате поражения почек и лактата в связи с нарушением функции печени.

Этот ацидоз приводит к нарушению проницаемости клеточных мембран, потере клетками калия, снижению эффективности некоторых ферментативных систем и большинства естественных и искусственных гормонов, особенно катехоламинов.
Измерения во внутренних органах
Некоторые изменения в органах являются прямой причиной смерти или различных обратных последствий после выведения из шокового состояния. Развитие их разнообразно и зависит от многих факторов: возраста, предшествующих заболеваний, длительности шока, терапевтических мероприятий.
Сердце. За исключением кардиогенного шока, переносимость миокарда очень хорошая, по крайней мере в начальной стадии. Эта переносимость связана с некоторыми особенностями коронарного кровообращения и обмена веществ в миокарде.
Коронарное кровообращение находится под влиянием только эффектов «В» катехоламинов (ингибиторные эффекты адреналина). Малый минутный объем сердца, гипоксия приводят к расширению коронарных сосудов, поэтому в случаях, где насыщение артериальной крови 02 падает на 50 %, коронарный кровоток увеличивается в 5 раз.
Обмен веществ в миокарде. Миокард в силу большого количества миоглобина является одной из редких тканей, способных присоединять 02 при низком давлении. Наиболее важная его особенность заключается в способности использовать для своего обмена, кроме глюкозы, такие вещества, как лактаты, пируваты, кетоновые тела, образование которых в этой фазе довольно значительное.
В действительности же устойчивость миокарда при шоке носит временный характер, так как падение аортального давления (критический порог которого для коронарных сосудов приближается к 8 кПа — 60 мм рт. ст.), гипоксия (критическое насыщение при которой равно 20 %) и особенно ацидоз нарушают его полезную работу, уменьшают сердечный выброс, усугубляя тем самым порочный круг.
Мозг. Он также обладает хорошими защитными возможностями в начальной фазе шока. Система саморегуляции обеспечивает достаточный мозговой кровоток, если только системное кровообращение превышает 6,7—8 кПа (50—60 мм рт. ст.). Наряду с этим увеличивается возможность отщепления 02. Однако ацидоз, вторичная гипокапния, как следствие гипервентиляции, гипогликемия в результате нарушения функции печени объясняют беспокойство и возбуждение больного, которое при шоке часто наблюдается.
Печень. Поражение печени наступает резко и наблюдается практически во всех случаях шока, но клинические проявления не всегда бывают выраженными. Нарушению подвергаются все функции печени, но в неодинаковой степени. Вначале развивается нарушение углеводного обмена с начальной гипергликемией под действием секреции адреналина, затем, когда запас гликогена исчерпан, может возникнуть более или менее выраженная гипогликемия. Синтез ферментов и веществ, передающих энергию (АТФ), также нарушен. Существенно нарушены дезинтоксикационные функции, особенно касающиеся метаболизма лактатов, пируватов, процент которых во время шока в надпеченочных венах значительно увеличивается. По-видимому, при перфузионном давлении ниже 5,3— 6,7 кПа (40—50 мм рт. ст.) функциональная деятельность печени прекращается.
Патанатомические исследования подтверждают эти изменения печени, которые выражаются в ее увеличении, наличии кровоточивых точек, билиарных тромбов, а иногда и некротических поражений центральных долек. Процентное увеличение некоторых ферментов (трансаминаз, ЛДГ) свидетельствует о нарушении этой функции печени во время шока. Количественные изменения таких ферментов позволяют прогнозировать исход: стойкое высокое содержание ферментов и тем более их прогрессирующее увеличение являются неблагоприятным прогностическим фактором, а быстрое уменьшение их концентрации предвещает более благоприятное развитие.
Почки. Олиго- или анурия свидетельствует о раннем расстройстве функции почек, но устойчивость их к гипоксии довольно значительна. Почечное кровообращение, как и кровообращение мозга и сердца, очень хорошо компенсирует недостаточность сердечного выброса и гипоксию. Допускается, что при здоровых почках гломерулярная фильтрация осуществляется до тех пор, пока снижение системного давления не превысит 8—9,3 кПа (60—70 мм рт. ст.). Недостаточность почек, появляющаяся во время шока, может иметь два аспекта, следующих один за другим.

1. Функциональная недостаточность почек вызывается ишемией коркового вещества, при сохранном медуллярном кровотоке, что ведет к исчезновению осмолярного градиента на уровне петли нефрона и объясняет снижение способности концентрировать мочу, объем которой существенно не изменяется. Указанные нарушения могут исчезнуть после возобновления нормальной гемодинамики.
2. Органическая недостаточность почек представляет собой крайнюю степень риска при продолжающемся шоковом состоянии и может принять форму недостаточности почек с постоянным диурезом, олиго- или анурией. Она является результатом острого интерстициального нефрита с поражением канальцев, патогенез которого еще не выяснен. При этом могут наблюдаться сосудодвигательные расстройства гломерулярных артерий под действием катехоламинов или ренин-ангиотензинной системы, реологические расстройства вследствие микротромбоза с механическим сдавлением просвета почечных трубочек в результате интерстициального отека.

Легкие. Поражение легких во время шоковых состояний было изучено недавно. Клинические проявления его очень изменчивы, часто появляются с опозданием и характеризуются, главным образом, устойчивой гипоксией с цианозом, реактивной одышкой и двусторонним затемнением на рентгенограмме органов грудной клетки, напоминающим отек легкого. Поражение легких происходит под действием многих факторов, участие которых изучено еще недостаточно.
Некоторые из них являются следствием основного заболевания или неспецифических осложнений (ателектаза, отека легких, бронхита, бронхопневмопатии), другие развиваются как побочные явления противошоковых терапевтических мер (чрезмерные и частые перфузии кристаллоидов, вентиляция чистым кислородом или большим объемом обогащенного им воздуха).
Часть факторов типичны для шока, как, например, нарушение гемодинамики легких: последнее состоит в увеличении сопротивления артерий с последующим снижением объема, нарушением соотношения вентиляция/перфузия и развитием отека легких. Кроме того, освобождение сосудоактивных веществ (гистамина, серотонина, катехоламина) может приводить к сужению бронхов, изменению Compliance грудной клетки и повреждению сурфактанта.
Пищевой канал. Нарушения его деятельности наблюдаются практически постоянно во время экспериментального шока у собак, у человека поражения пищевого канала более редки. Они локализуются преимущественно в области желудка, в двенадцатиперстной кишке и клинически могут проявиться сразу же или через некоторое время. Эти поражения принимают характер кровоподтеков или настоящих «стрессовых язв», патогенез которых еще не полностью выяснен. В то же время появление паралитической непроходимости кишок в острой фазе и при выходе из шокового состояния довольно обычное явление: она способствует вовлечению в процесс печени, содействуя тем самым гиповолемии и диссеминации кишечной флоры в печень.
Гемостаз. Очень часто во время шока встречается нарушение гемостаза. Чаще всего он проявляется только биохимически. Тем не менее он может принять форму острейшей коагулопатии, в частности во время бактериального шока. Нарушение обмена веществ (ацидоз и гипоксия) и особенно замедление микроциркуляции приводят к развитию «сладж-синдрома», способствующего нарушению процесса свертывания. «Сладж-синдром» характеризуется скоплением эритроцитов, которое наступает в результате уменьшения периглобулярных электроотрицательных зарядов вследствие поражения клеток. Таким образом, очень замедленный капиллярный кровоток переходит в прерывистый гранулированный поток, ограничивая дыхательную функцию гемоглобина и способствуя появлению микротромбозов.
Самая распространенная картина коагулопатии — это диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, стаз, развитие микротромбозов, влекущих за собой потребление факторов коагуляции, о чем свидетельствует процент распада тромбоцитов и фибриногена, уменьшение II и V факторов, а также стимуляцию фибринолиза.
В действительности же биохимические данные не всегда показательны. В некоторых случаях наблюдаются коагулопатии вследствие острой недостаточности печени, при которой она не может синтезировать коагуляционные белки, необходимые для торможения фибринолиза.
Симптоматология шоковых состояний
Многочисленностью причин, сложностью висцеральных и биохимических реакций организма при шоковых состояниях объясняется многообразие клинических форм, которые к тому же довольно сложны из-за быстрого развития некоторых видов шока.
Клинические признаки АД. Чаще всего при шоковых состояниях развивается сосудистый коллапс, при котором показатели систолического артериального давления ниже 10,7 кПа (80 мм рт. ст.) (в случаях с нормальными исходными величинами).
Действительно, при развитии некоторых шоков, в частности гиповолемического, артериальное давление может быть нормальным или даже повышенным. Снижение дифференциала является хорошим прогностическим признаком.
Пульс практически всегда учащен (лишь при кардиогенных шоках наблюдается брадикардия). Часто его трудно контролировать на лучевой артерии и удается определить только на бедренной.
Состояние кожи. Обычно противопоставляют классический «холодный» шок с периферическим коллапсом (холодная, влажная кожа, покрытая прожилками, как на мраморе, и цианоз конечностей) более редкому «теплому» шоку без периферического коллапса с нормальной температурой кожи.
Наполнение вен. Во время гиповолемического шока вены спавшиеся, но могут быть и, наоборот, набухшими, что свидетельствует о высоком венозном давлении при шоках с недостаточностью сердца.
Среди других признаков психическое состояние больного заслуживает особого внимания. Больной может быть в полном сознании, но во многих случаях имеются явления возбуждения, замешательства и даже кома, которая свидетельствует о гиповолемии мозга. Такие признаки указывают на угрожающий элемент развития шока.
Показатели гемодинамики. С их помощью можно уточнить вид шока, его тяжесть и наблюдать за динамикой его развития. Некоторые данные получить легко, другие требуют более современного оборудования.
Почасовой диурез — надежный показатель почечной перфузии и общей гемодинамики. Его легко контролировать с помощью введенного в мочевой пузырь катетера. Нормальное почасовое выделение мочи превышает 30 мл/ч и является недостаточным, когда оно падает ниже 20 мл/ч.
АД — измерение его во время шока затруднительно, а иногда невозможно из-за слабого периферического пульса. Различные методы наблюдения за состоянием кровяного русла дают сведения о систолическом и диастолическом давлении, а также позволяют построить график кривой и путем его интеграции получить данные о величине среднего и эффективного АД.
ЦВД — давление в верхней или нижней полой вене в пределах грудной клетки. Его измерение требует введения катетера в верхнюю полую вену (через яремную, подключичную или плечевую вену) или в нижнюю полую вену (через бедренную или подколенную вену). Катетер соединяют с манометрическим столбиком, подключенным по схеме Y посредством трехходового краника к системе для инфузии. Ноль шкалы устанавливается на уровне предсердий или на 5 см ниже угла Louis, образованного соединением между рукояткой и телом грудины. Нормальная величина давления при измерении устанавливается между 0,49—0,98 кПа (5 и 10 см вод. ст.). Малозаметные колебания в ритме дыхания свидетельствуют о его нормальном функционировании. Высокий уровень ЦВД с большими размахами колебаний свидетельствует о слишком глубоком введении катетера, т. е. о достижении полости правого желудочка, и поэтому его необходимо подтянуть (рис. 10).
При изучении результатов измерения давления может наблюдаться три явления:

Рис. 10. Измерение центрального венозного давления.
а)    ЦВД низкое — свидетельствует о гиповолемии и эффективной работе сердца и указывает на необходимость восполнения объема-
б)    ЦВД выше 0,98 кПа (10 см вод. ст.)—вероятная недостаточность сердца. Переливания жидкости усугубляют это состояние. В некоторых случаях тромбоэмболии легких ЦВД может повыситься без начальной недостаточности миокарда. Это случаи острых или хронических пневмоний-
в)    ЦВД нормальное — изменение его величины после внутривенного вливания жидкости может дать ценные сведения о состоянии миокарда. Повторные измерения ЦВД в динамике для контроля терапевтических мероприятий более необходимы, чем в двух предыдущих случаях.
Давление в легочной артерии (ДЛА) и давление в легочных капиллярах (ЛК). Эти величины определяются с помощью катетеризации (катетером Swan Ganz, или плавающим катетером). Это позволяет точнее, чем с помощью ЦВД, определять функцию правого желудочка. Среднее нормальное значение этих величин соответствует: ДЛА=2±0,4 кПа (15±3 мм рт. ст.)- ЛК=1,3+0,3 кПа (10±2 мм рт. ст.). С возрастом эти значения увеличиваются.
Минутный объем сердца. Его определение требует дорогостоящего оборудования, а полученные данные — квалифицированной расшифровки. Самые распространенные методы основаны на разведении красителя или на явлении терморазведения.
Полученные данные, перерассчитанные на величину поверхности тела, выражают сердечный индекс (СИ). Уменьшение его свидетельствует об ухудшении сердечного выброса или о нарушении венозного возврата. Увеличение указывает на открытие артериовенозных анастомозов, что наблюдается при некоторых формах тяжелых пневмоний.
Исходя из показателей СИ и САД, значение периферического сосудистого сопротивления можно рассчитать по формуле

где ПСС — периферическое сопротивление сосудов, дин/с/см-5- САД — среднее артериальное давление, кПа- ЦВД — центральное венозное давление, кПа- СИ — сердечный индекс.
БИОХИМИЧЕСКОЕ РАВНОВЕСИЕ
Исследование биохимического равновесия при шоковых состояниях охватывает все общепринятые исследования критических состояний и некоторые специфические. Контроль кислотно-щелочного равновесия является важным и необходимым исследованием, так как выраженный ацидоз требует немедленной коррекции и повторных исследований pH артериальной и венозной крови, процентного содержания циркулирующих гидрокарбонатов, содержания молочной и пировиноградной кислот.

Напряжение газов крови — в р02 и рCO₂ — позволяет судить о тяжести нарушений дыхания и гемодинамики. Артериовенозный градиент дает представление о кислородной задолженности.
При контроле свертывания следует определять время свертывания, время лизиса, тест Von Kaula, делать тромбоэластограмму.

Видео: А.В. Куликов о порядке действий при коагулопатии и кровотечениях