Нарушения баланса калия - неотложная терапия, анестезия и реанимация

ГИПОКАЛИЕМИЯ
В большинстве случаев гипокалиемия свидетельствует о калиопении (уменьшении общего количества калия в организме). Однако следует знать и о существовании гипокалиемии, вызванной быстрым и значительным переходом калия в клетку (схема 12).
Основные причины гипокалиемии можно классифицировать следующим образом:

Схема 12. Обмен клеточного калия в зависимости от метаболизма
Недостаток калия:

1. потери пищеварительного происхождения (рвота, понос, свищи);
2. потери почечного происхождения (нефропатии, применение мочегонных средств, гиперальдостеронизм);
3. уменьшение поступления (плохо отрегулированное парентеральное питание, анорексия).

Ложное уменьшение калия:

1. недоедание, атрофия мышц;
2. уменьшение жидкости в организме;
3. гиперальдостеронизм, гипоксия клеток.

Перемещение калия:

1. вливание растворов глюкозы с инсулином, оксибутирата натрия;
2. болезнь Westphal* .
*К причинам гипокалиемии можно отнести также применение глнкокорти- кондов, повышенный анаболнзм при восстановительных процессах.— Прим. ред.

Изменение соотношения— приводит к острым на
рушениям мышечной и сердечной деятельности:

1. на уровне исчерченной мышечной ткани: появление прогрессирующего паралича от корешков к конечностям, который может привести к параплегии или тетраплегии и в острых случаях к расстройству дыхания;
2. на уровне гладких мышц обычное замедление проводимости может привести в тяжелых случаях к паралитической непроходимости кишок в сочетании с расширением желудка и парезом мочевого пузыря;
3. на уровне сердца вследствие нарушения возбудимости желудочков (начиная от изолированных экстрасистол до желудочковой фибрилляции) и предсердий (фибрилляция или предсердная тахикардия). Но главным признаком гипокалиемии является нарушение фазы реполяризации (уменьшение зубца Т и появление волны U).

Гиперкалиемия
Причиной возникновения гиперкалиемии является главным образом недостаточная экскреция в сочетании с лизисом клеток, реже— избыточное введение калия (ошибка терапии). В этих случаях гиперкалиемия может наблюдаться даже тогда, когда запас калия в организме уменьшен.
Поражение почек. Практически оно наблюдается в виде острой или хронической недостаточности почек. При острой недостаточно-
сти почек отмечаются многочисленные признаки гиперкалиемии: анурия, гиперкатаболизм (25 г белков освобождает 11 мэкв К+), ацидоз, гемолиз, иногда миолиз. Гиперкалиемия при хронической недостаточности почек встречается чаще всего у больных, нарушающих диету.
Разрушение клеток. В связи с тем что большая часть запаса калия находится внутри клеток, их разрушение приводит к гиперкалиемии.
Такая же картина наблюдается при раздавливании конечностей (синдром Bywaters), реваскуляризации после острой ишемии, всех видах гемолитической болезни и обширных ожогах.
Другие факторы встречаются реже. Гиперкалиемией может сопровождаться острая недостаточность надпочечников и диабетическая кома. Относительно экзогенного поступления калия отметим, что гиперкалиемия может быть вызвана нарушением функции почек или терапевтической передозировкой (инъекция солей калия) .
Диагноз устанавливается на основании следующих признаков: нервно-мышечных (психические проявления — оцепенение, затемнение сознания), сенсорных (парестезии, преобладающие на конечностях), нарушений движения (мышечная слабость, реже вялые параличи).
Сердечно-сосудистые проявления доминируют в клинической картине, несмотря на несоответствие между количеством калия и характером ЭКГ.
Электрические проявления сгруппированы в четыре стадии:

1. первая — широкие, острые, симметрические в форме крыши зубцы Т;
2. вторая — исчезновение зубца Р и расширение комплекса QRS-,
3. третья — внутрижелудочковая блокада и расширение (замедление) частоты сокращений сердца;
4. четвертая — полная внутрижелудочковая блокада с медленным ритмом, затем желудочковая фибрилляция или остановка сердца в диастоле.

НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА ДРУГИХ ЭЛЕКТРОЛИТОВ
Магний является сугубо внутриклеточным электролитом: лишь сотая доля общего количества магния (2200 мэкв) находится вне клеток.
Дефицит магния обычно характеризуется нервно-мышечными (тетанией, повышенной рефлекторной активностью), нервно-психическими (волнением, тревогой, бредом) и сердечно-сосудистыми проявлениями.
Учитывая многообразие этих проявлений, диагноз основывается на величине магния плазмы (17—25 мг/л, или 1,5—2 мэкв/л в зависимости от методики определения) и особенно эритроцитов (55 мг/л).
Дефицит магния может наблюдаться при различных обстоятельствах: потери через пищевой канал, недостаточное поступление магния с парентеральным питанием, без магния при послеоперационных осложнениях (свищах). Гипермагнеземия чаще всего связана с недостаточностью почек. Ее симптомы нередко отступают на второй план по отношению к показателям, характеризующим сочетанное нарушение электролитов (именно гиперкалиемия).
Гипофосфоремия возникает исключительно при парентеральном питании, лишенном фосфора, и изучена была в последние годы.
Среди ее проявлений необходимо отметить гемолитическую анемию, гипоксию клеток вследствие снижения 50Р. При этом гемоглобин перенасыщается кислородом, но не отдает его тканям из-за уменьшения на 2—3 % ДФГ эритроцитов — фактора, ограничивающего фиксацию кислорода.