Недостаточность дыхания - неотложная терапия, анестезия и реанимация

Ткани непрерывно потребляют кислород и выделяют углекислый газ. При нарушении этих процессов возникает два главных синдрома: недостаток кислорода, или гипоксия, и избыток углекислоты, или гиперкапния.

1. Химические раздражители осуществляют свое действие не только посредством крови, ио также через спинно-мозговую жидкость, что создает иногда смещение реакций во времени вследствие замедления преодоления гематоэнцефалитического барьера, в частности для ионов гидрокарбоната.—Прим. авт.

В клинической практике они часто сочетаются: при остановке дыхания, или апноэ, смерть от гипоксии наступает в течение нескольких минут- при хронической недостаточности дыхания гипоксия менее выражена, а преобладает гиперкапния, приводящая к развитию газового ацидоза.
Для каждого из этих патологических состояний различают степень тяжести. В первой стадии недостаточности дыхания наблюдается небольшая одышка, и только внимательное исследование может выявить признаки начинающейся гипоксии или гиперкапнии. Вторая стадия очень богата различными синдромами. Однако благодаря механизмам компенсации организм до некоторой степени компенсирует имеющиеся нарушения внешнего дыхания. В третьей стадии наступает декомпенсация и кома. Патологический процесс быстро приводит к сосудистому коллапсу, после чего наступают шок и угрожающие изменения в клетках. В четвертой стадии происходит остановка сердца, деятельность которого можно восстановить наружным массажем сердца и проведением других мероприятий.
ГИПОКСИЯ
Гипоксия возникает при затруднении или остановке потока молекул кислорода из окружающего воздуха к митохондриям. При этом прекращается процесс окисления и «аэробный» обмен веществ.
Этиология
Ошибки, допускаемые при монтаже системы снабжения газом наркозных аппаратов и аппаратов для ИВЛ, являются одной из причин экзогенных гипоксий (рис. 8).
Описание
Первая стадия: одышка- тахикардия, легкий цианоз, небольшое повышение артериального давления- расстройства чувствительности, нарушения сознания, замедленность процесса мышления и ответной реакции, эйфория или апатия (плохое настроение).
Защитные реакции снижены, но больной может выполнять простые инструкции, повторяемые достаточно громко, так как слух и двигательные реакции сохранены.
Вторая стадия: внезапная потеря сознания при сохраненных рефлексах- нерегулярное дыхание, тахикардия, цианоз. В этой стадии реанимация всегда успешна.
Третья стадия: кома с отсутствием рефлексов, выраженный цианоз, сосудистый коллапс, затем шок. Чаще всего реанимация эффективна, но сохраняется угроза ретроградной амнезии и даже неврологических осложнений, если гипоксия была продолжительной.

Рис. 8. Этиология гипоксий.
Четвертая стадия: остановка сердца- выраженное нарушение дыхания- расширение зрачков.
Массаж сердца и искусственная вентиляция легких могут еще привести к полному выздоровлению, но чаще всего после сердечной реанимации сохраняется кома, может возникнуть декортикация и децеребрация. Смерть наступает в различные сроки постреанимационного периода.
Диагноз
Гипоксия по своей природе — это снижение напряжения кислорода в тканях, подтверждающее предположительный диагноз. Поскольку у человека это измерение на уровне тканей сделать трудно, исследуют артериальную кровь: непосредственно определяют раОг (в норме оно составляет 12,7 кПа — 95 мм рт. ст. в артериальной крови большого круга кровообращения и 4,7 кПа — 35 мм рт. ст. в венозной крови).
Клинический диагноз гипоксии у постели больного иногда бывает довольно трудным. Появление во время операции даже незначительного изменения окраски крови является поводом для тревоги. Цианоз, как главный симптом, может отсутствовать (анемия, отравление окисью углерода) и, наоборот, быть очень выраженным при незначительной гипоксии (эритремия, замедленное кровообращение с венозным застоем).
Реакция дыхания на гипоксию сначала выражена слабо, так как она возникает вследствие непрямой стимуляции аортальных и синокаротидных хеморецепторов. Увеличение сердечного выброса вследствие раннего развития синусовой тахикардии — главный фактор компенсации гипоксии. При более выраженном недостатке кислорода появляется тахипноэ, на ЭКГ — признаки ишемии миокарда (опущение сегмента ST с инверсией зубца Т). И, наконец, развивается брадикардия, предвещающая остановку сердца. В сущности, помимо биохимических показателей нет патогномоничных симптомов гипоксии. Картина ее изменяется и зависит от этиологии. Вместе с тем анализ клинических и патофизиологических проявлений позволяет установить почти точный диагноз, а выяснение обстоятельств, в основном, помогает определить этиологическую природу гипоксии.
ГИПЕРКАПНИЯ
Небольшое количество СОг необходимо для образования гидрокарбонатов, являющихся буферной системой, предохраняющей организм от возникновения обменного, клеточного ацидоза. В норме в артериальной крови CO₂ колеблется между 5,1—6 кПа (38 и 45 мм рт. ст.). При гиперкапнии наблюдается увеличение раCO₂ вследствие затруднения выделения избытка молекул углекислого газа.
Этиология
Существует две главные причины гиперкапнии:

1. экзогенная гиперкапния, развивающаяся, когда содержание СОг во вдыхаемом воздухе больше, чем в окружающей среде (ниже
2. 3 кПа — 2 мм рт. ст.). Это можно наблюдать при повторном вдыхании выдыхаемых газов вследствие неисправности дыхательных аппаратов, в частности аппаратов с неработающими клапанами, или при наличии слишком большого мертвого пространства;
3. эндогенная гиперкапния, развивающаяся в результате недостаточности функции дыхания, когда значительно снижается альвеолярная вентиляция.

Описание
Первая стадия — одышка непостоянна, зависит от этиологии- отмечается потливость, бронхорея, олигурия, наблюдается повышение артериального давления, которое находится в прямой зависимости от скорости развития гиперкапнии- появляется агрессивность или безразличие, более выраженные при медленном развитии гиперкапнии, возбуждение, бессонница.
Уменьшение этих явлений достигается очень простыми лечебными мероприятиями, если основное заболевание протекает без осложнений.
Вторая стадия — редкое поверхностное дыхание или одышка, отмечается потливость, бронхиальная гиперсекреция, олигурия, неполное исчезновение цианоза при оксигенотерапии, высокое артериальное давление, недостаточность функций правого желудочка, усиление ступора с агрессивными или бредовыми приступами и постепенное развитие комы.
На этой стадии реанимация всегда заканчивается успехом.
Третья стадия — кома, отсутствие рефлексов, дыхание крайне редкое, цианоз, гиперкапния уже не является единственным фактором нарушения газообмена, к дыхательному ацидозу присоединяется гипоксия.
Быстрое развитие гипоксии до уровня третьей стадии ведет к угрожающему нарушению кровообращения и шоку, так как сердечная мышца очень плохо переносит сочетание газового ацидоза с гипоксией. Без эффективной терапии наступает переход в следующую стадию.
Четвертая стадия — остановка сердца и дыхания, расширение зрачков.
Диагноз
Диагноз гиперкапнии подтверждается при измерении раCO₂ как аэротонометрией, так и косвенным методом с определением pH и расчетом данных по номограмме Аструпа.
Различают три формы гиперкапнии:

1. острая некомпенсированная гиперкапния, при которой содержание гидрокарбонатов в крови еще не повышено, а pH уже снизилось (дыхательный ацидоз);
2. хроническая компенсированная гиперкапния, при которой почки принимают деятельное участие в увеличении содержания гидрокарбоната в крови, чтобы противостоять увеличению раСОг- pH сохраняется в пределах нормальных значений;
3. острая гиперкапния, которая развивается на фоне хронической и является компенсированной. Она отличается от первой высоким содержанием гидрокарбонатов.

Что касается клинических аспектов, то острая форма, как указано выше, богата симптомами компенсаторных реакций нервной системы в ответ на гиперкапнию. Значительно сложнее обнаружить компенсированные хронические формы, поэтому в этих случаях прибегают к дополнительным исследованиям (спирографии), а при скудной клинической картине используют биохимический контроль напряжения CO₂ в крови. Например, при травме последнего шейного позвонка с анатомическим или функциональным разрывом спинного мозга и повреждением симпатической цепочки гиперкапния не
сопровождается ни потливостью, ни повышением артериального давления. Гиперкапния также может возникнуть при нарушении функции диафрагмы (единственной мышцы, которая остается не парализованной), при обтурации бронхов вследствие неэффективного кашля (паралич мышц выдоха). Высокого артериального давления может не быть при недостаточности сердца или невосполненной значительной кровопотере.
Реакции кровообращения на гиперкапнию могут быть ослабленными при отравлении препаратами, содержащими симпатолитики.
Таким образом, если в анестезиологии легко выявить гипоксию во время операции, то намного труднее поставить диагноз гиперкапнии на фоне применяемых различных препаратов ваголитического и симпатолитического действия, наркотических анальгетиков, которые могут вызывать депрессию многих физиологических систем организма. Кроме того, потливость и повышение артериального давления могут возникать на фоне недостаточного обезболивания. Поэтому лучше предупреждать развитие гиперкапнии и ацидоза, так как организм больного после пробуждения не всегда может самостоятельно его компенсировать (послеоперационный шок). Для профилактики этого состояния больного переводят на ИВЛ сразу же после интубации, используют комбинации нескольких анестетиков, не вызывающих депрессию дыхания.