Основные синдромы водно-электролитного баланса - неотложная терапия, анестезия и реанимация
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ
НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА ВОДЫ И НАТРИЯ
Изолированная внеклеточная дегидратация (преобладающая потеря натрия — ППН)*
Какое бы ни было происхождение потерь, общий знаменатель представлен отсутствием компенсирующего поступления натрия, так как потеря воды может быть корригирована.
*Гипотензивная дегидратация имеет три степени тяжести: легкую (потеря 20 г натрия хлорида), среднюю (потеря 35 г натрия хлорида) и тяжелую (потеря свыше 40 г натрия хлорида). — Прим. ред.
Клиническая картина этого состояния проявляется главным образом снижением АД (сначала в положении стоя, а затем в горизонтальном положении тела), учащением пульса и уменьшением диуреза. Отмечается снижение тургора кожи и гипотония глазных яблок, но язык остается влажным, у больного нет жажды.
В начальной стадии такие клинические признаки, как судороги мышц и астения, чаще всего не выражены.
Биохимически определяются:
- сгущение крови (увеличение гематокрита и белка) в противоположность нормальному состоянию плазмы (уровень натрия не уменьшается);
- в начальной стадии объем мочи и выделение натрия с мочой изменяются в зависимости от причины (олигурия и гипонатриурия, внепочечное истощение препятствует задержке воды и натрия почками);
- мочевина мочи увеличивается вторично.
Изолированная клеточная дегидратация (преобладающая потеря воды — ППВ)*
*Гипертоническая дегидратация имеет три степени тяжести: легкую (дефицит воды не превышает 2% массы тела), среднюю (дефицит воды 5% массы тела) и тяжелую (дефицит воды 8 % массы тела). Критическое состояние развивается при дефиците воды 10 % массы тела.
Изолированная клеточная дегидратация является результатом отрицательного водного баланса. Клинически она проявляется жаждой — первым и главным признаком внутриклеточного обезвоживания. Однако ее может и не быть (при коме, нарушении сознания). Она сопровождается сухостью слизистой оболочки рта и глотки. Практически постоянно при больших ППВ наблюдается полипноэ, поэтому не следует ориентироваться на тыльную поверхность языка, ибо она всегда осушена при дыхании с открытым ртом. Следовательно, сухость слизистых оболочек должна определяться в области нижней поверхности языка и дна ротовой полости. Лихорадка и расстройства сознания появляются при острых формах. На расстройства сознания необходимо обращать особое внимание, так как ППВ легко влечет за собой затемнение сознания и бред, что может указывать на развитие такого осложнения дегидратации, как субдуральная и даже внутримозговая гематома. Диагностику такого осложнения при опасных ППВ следует проводить систематически, особенно у детей и лиц пожилого возраста. Она обязывает к проведению полных неврологических исследований больного, а при необходимости — к дополнительным параклиническим исследованиям (ЭЭГ, артериографии).
Были описаны и другие, более редкие, осложнения (острый панкреатит, острая артериальная ишемия).
Биохимически определяется гипернатриемия, ассоциированная с гиперхлоремией (Na выше 148 мэкв/л), которая приводит к общей электролитемии и гиперосмолярности.
Наблюдаемое во многих случаях увеличение мочевины крови объясняется усиленным клеточным катаболизмом. К гиперазотемии присоединяется иногда гипергликемия, что ведет к увеличению гиперосмолярности.
Общая дегидратация
Общая дегидратация происходит при одновременных потерях воды и натрия. Чаще всего это касается крупных некомпенсированных потерь (например, поздно обнаруженная непроходимость кишок). На разных этапах общая дегидратация проявляется различными клиническими и биохимическими признаками, свойственными внеклеточной и внутриклеточной дегидратации.
*Изотоническая дегидратация. — Прим. ред.
Внеклеточная гипергидратация *
*Гипертоническая гипергидратация. — Прим. ред.
В этиологии этого состояния играют роль различные причины задержки натрия.
Клинически внеклеточная гипергидратация проявляется увеличением массы тела и появлением отеков. Теоретически биохимическая картина выражается разжижением крови — гипопротеинемией, снижением показателя гематокрита. В действительности же разжижение крови не всегда имеет место, так как отеки, возникающие в связи с накоплением натрия, развиваются за счет интерстициальной жидкости, а не плазматического сектора.
Зато уменьшение выделения натрия с мочой, какой бы ни был объем мочи, является постоянным признаком.
Следует различать два вида внеклеточной гипергидратации:
- выраженную гипоальбумннемию, вызывающую одновременно снижение онкотического давления, отеки и гиповолемию;
- перегрузку пищевой солью больного, страдающего отеками или анурией, что может привести к волемической перегрузке с отеком легких или мозга.
Клеточная гипергидратация*
Среди этиологических факторов этого вида патологии широко доминируют реанимационные и диетические погрешности: чрезмерные вливания жидкости у больных, страдающих острой или хронической недостаточностью почек (олиго- или анурией).
*Гипотоническая гипергидратацня. — Прим. ред.
Особенно подвержены клеточной гипергидратации больные, страдающие недостаточностью почек с анурией. Это объясняется тем, что к прекращению выделения воды почками прибавляется увеличенное образование эндогенной воды, связанное с гиперкатаболизмом (оно может достигать 800 мл в сутки). С этого времени
даже умеренные поступления жидкости приводят к положительному водному балансу.
Внутриклеточная гипергидратация связана исключительно с неприспособленной секрецией АДГ или веществ, подобных АДГ, осуществляющих синдром Schwartz—Barter.
Клинически она характеризуется отсутствием жажды, отвращением к воде, тошнотой и многократной рвотой. В тяжелых случаях появляются нервно-психические расстройства: затемнение сознания, кома, судороги.
При биохимическом исследовании выявляется гипохлорнатриемия со снижением общей электролитемии и осмолярности.
Общая гипергидратация*
*Изотоническая гипергидратацня. — Прим. ред.
Она всегда является отражением самого высокого избыточного накопления воды и натрия. Так, причиной чистой внутриклеточной гипергидратации часто являются следующие терапевтические ошибки: олиго- или анурия, вызванная несвоевременным восполнением дефицита жидкости;
- недостаточное выделение натрия у больных с выраженными отеками, возникшими из-за нарушения выведения воды.
При этом признаки внутриклеточной гипергидратации ассоциируются с отеками.
При биохимическом исследовании гипонатриемия является главным симптомом, представляя, таким образом, классический синдром «отеков с гипонатриемией разведения».
Гипонатриемию, ассоциированную с отеком, вместе с тем нельзя считать патогномоничным симптомом общей гипергидратации, так как именно при почечных синдромах следует искусственно корригировать натриемию путем понижения гиперлипидемии.
НАРУШЕНИЕ БАЛАНСА ХЛОРА
Дисхлоремия часто сопровождает расстройства, связанные с избытком воды и натрия в организме, однако они находятся на втором плане после расстройств, связанных с нарушением содержания хлора в организме.
Гипохлоремия
Главной причиной недостатка хлора является его потеря вследствие рвоты или аспирации. В самом деле, желудочный сок содержит от 100 до 160 мэкв/л хлора. Величина эта ежедневно индивидуально изменяется.
При биохимическом исследовании определяется выраженная гипохлоремия, которая может быть довольно значительной (хлор Ооаее или равен 70 мэкв/л либо ниже или равен 60 мэкв/л). Часто при этом бывает гипокалиемия, которая вначале иногда не обнаруживается из-за дегидратации и олигурии, и тогда она проявляется вторично. При этом развивается некомпенсированный метаболический алкалоз (гидрокарбонаты более 40 мэкв/л), но эту картину может изменить олиго- или анурическая недостаточность почек.
Клинически гипохлоремия не проявляется никакими специфическими признаками *, отмечается совокупность признаков алкалоза, гипокалиемии и дегидратации.
*При больших потерях хлора могут наблюдаться гипохлоремические судороги.— Прич. ред.
В патогенезе ацидурия практически постоянна. Ее называют часто «парадоксальной». Действительно, эта ацидурия является явным парадоксом и объясняется отсутствием поглощаемых анионов канальцевого обмена. Не вникая в детали, подчеркнем, что в настоящее время гипохлоремию рассматривают как главный фактор поддержки алкалоза и гипокалиемии, а не наоборот.
Кроме избыточных потерь хлора с содержимым желудка, гипохлоремия встречается при лечении с применением фуросемида и этакриновой кислоты, хронической или острой недостаточности почек, дыхательном ацидозе, метаболическом алкалозе вследствие перегрузки щелочами, хронической интоксикации бромом.
Гиперхлоремия
Выраженная гиперхлоремия наблюдается тогда, когда плазменный хлор превышает 110 мэкв/л. В клинике она не имеет специфического проявления.
Обычно гиперхлоремия сочетается с гипернатриемией, что свидетельствует о внутриклеточной дегидратации, а также с расстройствами КЩР — умеренная при дыхательных алкалозах, она может быть резко выраженной при метаболических ацидозах.
Гиперхлоремия при метаболических ацидозах особенно характерна для восходящих нефропатий.
При подшивании мочеточников в кишке (операция Coffey) гиперхлоремия связана первично с реабсорбцией хлора в кишке и вторично — с развивающимся нефритом.
Кроме этих обстоятельств, изолированная гиперхлоремия может наблюдаться при слишком массивных инфузиях солянокислого аргинина.
