Синдром дегидратации - синдромная диагностика в педиатрии
Видео: Диагностика и лечение СДВГ, д. м. н., проф. Л. С. Чутко
Большинство острых заболеваний у детей раннего возраста сопровождается чрезмерной потерей жидкости и электролитов при лихорадке, одышке, рвоте, поносе. При острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта главной причиной синдрома обезвоживания служит потеря воды и электролитов с жидким стулом и рвотой. При последней нарушается адекватное поступление жидкости через рот и происходит значительная потеря желудочного сока и содержимого верхних отделов тонкого кишечника вместе с солями натрия, калия, хлора и бикарбоната натрия. При поносах происходит значительная потеря гипотонической жидкости вследствие увеличения секреции кишечного сока, уменьшения реабсорбции жидкости и электролитов.
Учащение стула у ребенка до 7—10 раз в сутки может привести к потере жидкости от 10 до 50 мл/кг, при профузном поносе — до 50—70 мл/кг массы тела в сутки. С жидким стулом ребенок теряет натрий (58 ммоль/л), калий (44 ммоль/л), хлор (45 ммоль/л)- 96 % этой потери составляет вода (у больного ребенка по сравнению со здоровым потеря воды и ионов натрия больше в 5—10 раз, а ионов калия в 2—5 раз). Однако при диарее у детей концентрация натрия в испражнениях всегда значительно ниже, чем в плазме, максимальная потеря натрия со стулом не превышает 15 ммоль/кг/сут. Значительный дефицит натрия в организме ребенка может развиваться в результате неправильной методики регидратации (введение растворов, не содержащих солей натрия). В таких случаях через 1—2 ч после введения в гастроинтестинальный тракт большого количества воды может наступить гипоосмолярная кома (вялость, слабость, обморок, клонико-тонические судороги). При избыточном введении натрия возможны отеки, «солевая лихорадка» и т.д.
Обезвоживание организма при септических состояниях (заболеваниях) происходит вследствие недостаточного поступления жидкости (резкое снижение аппетита), патологических неощутимых ее потерь в результате лихорадки, одышки, нарушений кровообращения (повышенная проницаемость сосудов, геморрагический синдром), рвоты. Дети с ОРВИ, пневмонией теряют большое количество воды путем перспирации (perspiratio — дыхание, испарение) — выделение жидкости через кожу и легкие. При одышке происходит повышение концентрации электролитов в плазме.
Лихорадочное состояние сопровождается большой потерей с потом не только воды (при повышении температуры тела на каждый 1 °С после 37 °С теряется не менее 10—15 мл/кг объема жидкости организма), но и электролитов. Однако пот по сравнению с плазмой гипотоничен, поэтому при повышении потоотделения преобладает потеря воды, а не электролитов.
Наиболее существенной патогенетической особенностью синдрома дегидратации является отсутствие специфичности этиологического фактора. Развитие этого синдрома связано с нарушением обмена веществ при гиповолемии в результате патологических потерь воды и электролитов при острых заболеваниях, причины которых весьма многообразны.
Клиническая картина не всегда одинакова и определяется характером преобладающих потерь и степенью обезвоживания организма. В зависимости от времени, прошедшего от начала заболевания, преобладания рвоты или поноса, характера температурной реакции и частоты дыхания выделяют по клиническим и биохимическим признакам 3 вида эксикоза: вододефицитный (гипертонический), соледефицитный (гипотонический) и соразмерный (изотонический). Установление вида обезвоживания очень важно для проведения рациональной регидратационной терапии.
Вододефицитная, или гипертоническая (внутриклеточная), дегидратация возникает при преимущественной потере воды — преобладании поноса над рвотой (стул гипотоничен по отношению к плазме), высокой температуре тела, одышке. Такое обезвоживание начинается остро, протекает бурно, сразу же привлекает внимание окружающих. В этих случаях довольно часто детей госпитализируют в начале заболевания. При значительных потерях воды развивается сгущение крови, значительно увеличивается концентрация электролитов в крови, в частности ионов натрия. В ответ на это жидкость из интерстициального пространства проникает в кровеносное русло, что в определенной степени способствует, с одной стороны, стабилизации кровообращения, с другой — повышению осмотического давления внеклеточной жидкости. При выравнивании последнего внутриклеточная вода выходит в экстрацеллюлярное пространство, вызывая обезвоживание клеток.
Клиническая картина характеризуется двигательным возбуждением, беспокойством. Ребенок не спит, кричит, страдает от жажды. Кожа бледная, теплая, при повышенной температуре умеренно гиперемирована. Слизистые оболочки рта сухие, губы с поперечной исчерченностью, язык сухой, прилипает к шпателю, обложен, слюна вязкая, голос осевший. При осмотре кожная складка расправляется медленно. Отмечаются тахикардия, тахипноэ. Возможна олигурия. У некоторых больных отчетливо выражены гемодинамические нарушения. Осмолярность, концентрация натрия в сыворотке крови (более 145 ммоль/л), общее количество белка, содержание гемоглобина и показатели гематокрита повышены. Увеличена экскреция натрия с мочой.
Соледефицитная, или гипотоническая (внеклеточная), дегидратация развивается при преобладании потерь электролитов. Этот вид обезвоживания возникает постепенно, исподволь. Отмечается частая рвота (она превалирует над жидким стулом и носит упорный характер). Потеря солей и в первую очередь натрия сопровождается снижением осмолярности плазмы. Постоянство гомеостаза в этих случаях поддерживается поступлением натрия в сосудистое русло из межклеточного пространства и перемещением жидкости в обратном направлении. Снижение осмолярности интерстициальной жидкости способствует перемещению ее в ткани и вызывает отек последних. Одновременно калий выходит из тканей (выравнивание осмотического давления), попадает в сосудистое русло и выводится почками. В связи со снижением уровня электролитов и частичным перераспределением жидкости в ткани межклеточное пространство перестает выполнять функцию депо, поставляющего жидкость в сосудистое русло. Вследствие гиповолемии и повышения вязкости крови резко нарушается микроциркуляция, развивается централизация кровообращения с тотальной периферической вазоконстрикцией. Снижаются осмолярность и концентрация натрия в сыворотке крови. Последнее приводит к потере внеклеточной жидкости, ее переходу во внутриклеточное пространство и возникновению относительной внутриклеточной гипергидратации. Большое значение в клинической картине при этом имеют отек и гипоксия клеток мозга.
Клиническая картина. Состояние больного обычно тяжелое, сознание спутанное, могут развиться сопор и кома. Если ребенок в сознании, он вял, безучастен, слабо реагирует на окружающее, не плачет, не просит пить, ни на что не жалуется, взор его устремлен в пространство. Потеря массы тела обычно значительна. Кожа и слизистые оболочки цианотичны, с мраморным рисунком, конечности холодные. Отсутствует выраженная (грубая) сухость слизистых оболочек, кожа влажная, хотя кожная складка и напоминает в какой-то мере «остывающий воск». Ребенок пьет неохотно, порой питье вызывает у него рвоту, как при водном отравлении. Снижается сократительная функция сердца, появляется токсическая одышка. Отмечаются резкая тахикардия, вплоть до пароксизмальной, глухость тонов, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т, появления патологического зубца U и удлинения интервала Q—Т. АД снижено. При продолжающейся вследствие гипокалиемии и ацидоза рвоте развиваются резкая мышечная гипотония, парез кишечника, олигурия. При исследовании крови наряду с явлениями гемоконцентрации (повышение показателей гематокрита, гемоглобина, эритроцитов, содержания белка и т.д.) отмечаются гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, метаболический ацидоз. Постепенно развивается картина гиповолемического (ангидремического) шока. К симптомам обезвоживания организма присоединяются признаки недостаточности кровообращения. На этом фоне может развиться тромбогеморрагический синдром.
Изотоническая дегидратация возникает в случае эквивалентной потери воды и электролитов. При этом все три жидкостные системы организма равномерно теряют воду и электролиты. Состояние больного чаще всего средней тяжести, проявления дегидратации умеренные, пульс учащен, тоны сердца приглушены, АД не изменено или несколько повышено. Осмолярность, концентрация натрия в сыворотке крови нормальные. Показатели гематокрита (ГК), содержание белка умеренно повышены.
Большинство клиницистов считают, что это наиболее распространенный вид дегидратации, наблюдаемой в детском возрасте, при котором умеренно выражены метаболические нарушения. Однако возможны и более тяжелые формы этого типа обезвоживания. Тяжесть состояния определяется количеством потерянной жидкости. Степень тяжести дегидратации: I — потеря 4—5 % массы тела- II — потеря 6—9 % массы тела- III — потеря 10 % массы тела и более.
При потере 15—20 % жидкости могут появиться тяжелые необратимые изменения внутренних органов, потеря более 20—22 % воды несовместима с жизнью. Степень эксикоза легко определить, сравнивая массу ребенка до появления диареи и в момент осмотра врачом.
Состояние дегидратации, как правило, формируется быстро, в течение 1—2 дней. В тех случаях, когда исходный показатель массы ребенка неизвестен, степень эксикоза можно определить по клиническим и лабораторным признакам. Косвенным методом определения продолжающихся потерь жидкости может служить измерение объема испражнений (при их объеме от 3 до 5 мл/кг/ч потеря массы тела за сутки составит 7—15 % исходной).
Обезвоживание I степени диагностируется при потере жидкости до 5 % массы тела и встречается почти в 90 % случаев острых диарейных заболеваний у детей. Это контингент амбулаторных больных, лечение которых обычно осуществляется на дому. Регидратация в большинстве таких случаев только оральная. Клинически эта степень обезвоживания характеризуется как гиперкинетическая или ирритативная фаза дегидратации. Основным симптомом является жажда (жадность сосания), которая возникает у больного при потере 1,5—2 % массы тела. Все остальные симптомы дефицита воды непостоянны. Возбуждение, беспокойство, легкая сухость слизистых оболочек, лабильность пульса, небольшая тахикардия, непостоянное повышение температуры тела появляются при потере не менее 5 % и даже 8 % жидкости.
Обезвоживание II степени наблюдается при потере 6— 9 % массы тела. Характерные признаки: сухость слизистых оболочек, бледность кожи и снижение тургора, западение большого родничка, акроцианоз, прохладные конечности, тахикардия, учащение дыхания, олигурия, гемоконцентрация, метаболический ацидоз (pH 7,2—7,3).
При гипертонической форме обезвоживания содержание натрия в плазме повышено (148—150 ммоль/л), при гипотонической—понижено (менее 135 ммоль/л). При изотонических потерях содержание натрия в плазме чаще не изменено.
Обезвоживание III степени (потеря 10 % жидкости и более) по клиническим проявлениям соответствует гиповолемическому шоку, хотя признаки последнего имеются уже и при средней степени обезвоживания.
