Гипогликемия - синдромная диагностика в педиатрии
Видео: Детектор гипогликемии ЦЕНА 2500р. тэги: глюкометр диабет
Гипогликемия — это состояние, при котором отмечается снижение концентрации глюкозы в крови.
В момент рождения показатели гликемии у новорожденного и матери одинаковы, поскольку отмечается свободная трансплацентарная диффузия глюкозы. Вначале, в первые часы жизни, у новорожденного наблюдается снижение содержания сахара в крови, а затем, к 7—10-му дню жизни — постепенное увеличение.
Глюкоза (виноградный сахар) — моносахарид, основной углевод растений и животных. В организме человека это главный источник энергии. Практически вся энергия, необходимая для деятельности мозга, клеток крови, мозгового вещества почек и надпочечников, образуется вследствие окисления глюкозы. Глюкоза составляет основу многих углеводов — лактозы, сахарозы, крахмала, гликогена и др. Гликоген, являясь источником глюкозы, накапливается в депо (в основном в печени и мышцах) и расходуется по мере необходимости. В свободном состоянии глюкоза регулирует осмотическое давление крови. Образующиеся при распаде глюкозы промежуточные продукты принимают участие в синтезе аминокислот, липидов и др. Содержание глюкозы в крови является показателем углеводного обмена в организме, процессов глюконеогенеза (синтез глюкозы из неуглеводных компонентов) и гликогенолиза (распад гликогена).
Концентрация глюкозы в крови определяет энергообеспечение организма, а следовательно, функцию ЦНС и других важнейших систем, поэтому гликемия является одним из наиболее тщательно контролируемых показателей гомеостаза. Весь гомеостаз глюкозы гормонально зависим. Главную роль в нем играет гормон поджелудочной железы — инсулин, который способствует увеличению транспорта глюкозы в инсулинзависимые ткани (печень, мышцы, жировая клетчатка), стимулирует синтез гликогена в печени, подавляет глюконеогенез и гликогенолиз, что вызывает снижение содержания сахара в крови. Влияние других гормонов на углеводный обмен направлено против действия инсулина, поэтому они называются контринсулярными. К последним относятся глюкагон, соматотропный и тиреоидные гормоны, глюкокортикостероиды, катехоламины. При дефиците глюкозы они способствуют повышению ее концентрации в крови. Наличие сложной системы контроля за концентрацией глюкозы в крови определяет возможность возникновения критического периода энергообмена, когда через 3— 5 ч после приема пищи энергообеспечение организма переключается с утилизации пищевых субстратов на эндогенный синтез энергоносителей (глюконеогенез) или их мобилизацию из депо (гликогенолиз, липолиз). В момент этого переключения развивается транзиторная (функциональная или реактивная) гипогликемия. Она рассматривается как не вполне адекватная реакция на умеренную физиологическую гипергликемию, возникающую при приеме пищи. Реактивная гипогликемия встречается наиболее часто, отличается легкостью и непродолжительностью проявлений, которые быстро и самопроизвольно купируются. «Голодовая гипогликемия» не связана с приемом пищи, развивается натощак.
В зависимости от скорости снижения содержания глюкозы в крови и его продолжительности выделяют острую и хроническую гипогликемию. Гипогликемия может развиваться при различных заболеваниях. Ее транзиторная форма бывает и у практически здоровых детей, наиболее часто в раннем возрасте, когда еще несовершенны механизмы поддержания гомеостаза.
В классификации гипогликемического синдрома учитываются этиологические факторы или патогенетические механизмы.
Клиническая картина. Большинство симптомов гипогликемии развивается вследствие недостаточности обеспечения ЦНС глюкозой. Потребность клеток мозга в глюкозе очень высокая — от 100 до 150 г в сутки. Истинное «углеводное голодание» головного мозга наблюдается при содержании в крови глюкозы менее 2.2 ммоль/л, умеренное — при снижении ее концентрации до 3.3 ммоль/л и более.
Клинические проявления гипогликемии обусловлены двумя факторами: 1) дефицитом снабжения головного мозга глюкозой (нейрогликемия) и сопровождающим его снижением потребления мозгом кислорода- 2) стимуляцией симпатоадреналовой системы (усилением секреции катехоламинов).
Нейрогликопенические симптомы весьма разнообразны, что обусловлено неодинаковой чувствительностью различных структур ЦНС к снижению концентрации глюкозы в крови. Наиболее чувствительны к гипогликемии кора и диэнцефальные структуры, поэтому даже при снижении концентрации глюкозы до 3 ммоль/л появляются нарушения поведения и интеллекта (раздражительность, беспокойство, капризы и плач, агрессивность и негативизм, нарушение памяти и внимания), головная боль, головокружение. Отмечаются заторможенность, сонливость, вялость, апатия, возможны замедленная и неадекватная речь, кратковременные обмороки.
В связи с активацией симпатоадреналовой системы у больного возникают страх, легкая оглушенность, эмоциональное возбуждение, озноб, чувство внутренней дрожи, обильное потоотделение, учащенное и усиленное сердцебиение, повышение АД, гиперемия или бледность кожных покровов, тремор рук, расширение зрачков, снижение зрения или диплопия. Возбуждение парасимпатического отдела ВНС обусловливает появление чувства голода, усиленного слюноотделения, тошноты, спастических болей в области живота. Полиморфизм и неспецифичность симптомов гипогликемии нередко становятся причинами обращения больных за помощью к психиатрам и невропатологам, поскольку их жалобы рассматриваются как проявление психопатологии или вегетативных расстройств.
При более глубокой и длительной гипогликемии нарушается функция подкорковых отделов ЦНС, продолговатого и спинного мозга. При этом у больного возможны патология глаз (анизокория, нистагм, страбизм, вялая реакция зрачков на свет), угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, снижение тонуса мышц, признаки орального автоматизма, менингеальные симптомы, гиперкинезы, тризм, тонические или клонические судороги. При дальнейшем снижении содержания сахара в крови происходит угнетение деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, внеклеточный отек мозга, который приводит к необратимому повреждению ЦНС. У больного развивается сопор, а затем кома.
