Артериальная гипертензия - синдромная диагностика в педиатрии
Артериальная гипертензия (АГ) — симптом многих заболеваний и патологических состояний, при которых отмечается либо увеличение сопротивления артериальному кровотоку, либо повышение сердечного выброса, либо сочетание этих факторов. Выявление АГ прежде всего основывается на учете возрастных АД. Существуют таблицы перцентильного распределения АД, позволяющие определить показатели систолического и диастолического АД, (САД, ДАД) в зависимости от возраста ребенка. В практической деятельности возможно проведение ориентироврчного расчета показателей АД. Эти показатели у детей старше 1 года, несмотря на их различия у мальчиков и девочек, могут быть рассчитаны по следующим формулам. Средневозрастные показатели (см. Приложения 12, 13): САД - 90 + 2п- ДАД - 60 + п- САД - 105 + 2п- ДАД - 75 + п- САД - 75 + 2п- ДАД - 45 + п (п — возраст в годах).
Основанием для предположения о наличии у ребенка АГ является установление показателей САД и ДАД, превышающих 95 % кривой при пользовании таблицы перцентильного распределения, либо учет верхних пограничных значений АД по представленным выше формулам. При этом необходимо учитывать, что показатели АД на правой и левой руках могут отличаться не более чем на 10 мм рт. ст., а на ногах АД на 20—30 мм рт. ст. больше, чем на руках. Повышение АД у детей может быть обусловлено функциональными нарушениями нервных механизмов, регулирующих тонус артерий, без первичного поражения внутренних органов (первичная АГ—ПАГ) либо являться следствием различной органной патологии (вторичная, симптоматическая АГ).
Первичная артериальная гипертензия
Этиология. Величина АД зависит от общего периферического сопротивления, насосной функции сердца, ОЦК и растяжимости сосудов. Нарушения регуляции этих показателей, способствующих изменению АД, обусловлены многими причинами. Большое значение в формировании АГ придается нарушению деятельности различных отделов головного (кора, гипоталамус, продолговатый мозг) и спинного мозга, которые через симпатическую нервную систему оказывают влияние на сосудистый тонус. В регуляции АД не менее важна роль гуморальных факторов (катехоламины, ренин, ангиотензин, альдостерон, простагландины, циклические нуклеотиды и др.). Влияние каждого из них имеет свою специфику. В целом участие указанных факторов в регуляции АД основано на активации альфа- и бета-адренорецепторов гладких мышц и миокарда, что определяет вазоконстрикторный эффект и увеличение сократимости мышцы сердца. Они могут также опосредованно влиять на сосудистый тонус через симпатическую нервную систему.
Все факторы (гуморальные и нервные) ПАГ взаимосвязаны, и на их состояние оказывают влияние наследственно обусловленные особенности ВНС, лимбико-ретикулярного комплекса и других отделов нервной системы, включая систему адренергических рецепторов, а также семейные нарушения метаболизма и синтеза факторов гуморальной регуляции. Это не единственные факторы наследственной предрасположенности к АГ в детском возрасте. Наряду с ними не меньшее значение имеют нарушения адаптационных механизмов, семейные психологические особенности личности, поведенческие реакции, теснейшим образом связанные с деятельностью лимбико-ретикулярного комплекса. Подтверждением этого являются высокая отягощенность в семьях детей с АГ различными психосоматическими заболеваниями симпатико-тонической направленности (СВД, АГ, ИБС, тиреотоксикоз), а также сопутствующими психопатологическими синдромами, в частности тревожно- фобического типа. Наследственная предрасположенность к АГ легче реализуется при повреждениях различных структур нервной системы, их перенапряжении, при патологическом течении беременности и родов у матери, частых инфекционных заболеваниях, стойкой соматической патологии. К срыву адаптационных механизмов и нарушению регуляции вазомоторной системы могут привести умственные и физические перенапряжения, эмоциональный стресс, конфликтные ситуации в семье и школе, гиперпротекционизм родителей, гиподинамия, нейрогуморальные сдвиги в препубертатном и пубертатном периодах, эндокринные нарушения, в частности ожирение и др.
При воздействии указанных факторов возможно транзиторное, лабильное или стабильное повышение АД с формированием гипертонической болезни при несоблюдении лечебных и профилактических мероприятий, направленных на коррекцию механизмов регуляции АД.
В происхождении АГ основное значение имеют наследственная предрасположенность, различные эндогенные и экзогенные факторы, определяющие нарушения центрального аппарата регуляции, снижение адаптации сосудистого тонуса при воздействии провоцирующих факторов (стресс, физическое и умственное перенапряжение и др.), а также гиперчувствительность адренорецепторного аппарата, дисгармония деятельности прессорных и депрессорных систем, нарушение равновесия кардиального и сосудистого звеньев регуляции АД.
В клинической картине АГ преобладают астеноневротические жалобы (кардиалгия, головная боль, утомляемость, психоэмоциональная лабильность и др.) различной выраженности и продолжительности, сочетающиеся с объективными признаками вегетативной нестабильности (потливость, мраморность кожи, лабильность пульса). Изменения сердечно-сосудистой системы определяются степенью тяжести и длительностью заболевания, могут быть стойкими или преходящими. Клинико-инструментальные проявления: гипертрофия миокарда левого желудочка и/или межжелудочковой перегородки, изменения церебральной гемодинамики при отсутствии органического поражения сердца и сосудов.
Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия
Симптоматическая артериальная гипертензия (САГ) может быть обусловлена следующими причинами:
- поражением почек: врожденной аномалией мочевой системы (гипоплазия, поликистоз), гломерулонефритом, узелковым периартериитом, СКВ, диабетическим гломерулосклерозом, туберкулезом почек, амилоидозом, опухолью, инфарктом почек, аневризмой почечной артерии;
- заболеваниями сердца и сосудов: недостаточностью аортального клапана, коарктацией аорты, стенозом почечных артерий, тромбозом почечных вен, неспецифическим аортоартериитом, полной А-В-блокадой;
- эндокринными заболеваниями: феохромоцитомой, тиреотоксикозом, первичным альдостеронизмом (болезнь Конна), болезнью Иценко—Кушинга, кортикостеромой;
- поражением ЦНС (опухоли мозга, последствия перенесенного энцефалита, травмы головного мозга, диэнцефальные поражения);
- длительным применением кортикостероидных гормонов и прессорных аминов с лечебной целью.
Диагностика артериальной гипертензии
В детском возрасте АГ нередко развивается бессимптомно и обнаруживается случайно при диспансерном обследовании. В связи с этим измерение АД должно быть обязательным при проведении диспансеризации с 5—6-летнего возраста, а также при каждом осмотре врачом в поликлинике или на дому.
Для установления диагноза ПАГ необходимо комплексное обследование:
Видео: Внутричерепная гипертензия. Причины и лечение.
- оценка семейного анамнеза, психологических особенностей и данных осмотра больного;
- повторные измерения АД на верхних и нижних конечностях, сопоставление их с возрастной нормой;
- оценка состояния ВНС;
- ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки,
- ЭЭГ, эхоЭГ, РЭГ, краниография, рентгенография шейного отдела позвоночника, исследование глазного дна.
При подозрении на САГ необходимо дополнительное обследование:
- при кардиоваскулярной форме САГ—эхоЭГ, допплерография, РВГ, аортография, а также общий биохимический и иммунологический анализы крови-
- при почечной форме САГ—УЗИ почек, экскреторная урография, радиоизотопные исследования, брюшная аортография, общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, проба Зимницкого-
- в случаях эндокринной формы САГ:
- при феохромоцитоме — эхоЭГ надпочечников, КТ, аортография, исследование катехоламинов и их метаболитов в крови и моче, фармакологические пробы с реджитином и тропафеном;
- при тиреотоксикозе — эхоЭГ щитовидной железы, определение содержания тиреотропного гормона, тиреоидина, Т3, Т4 в крови;
- при первичном альдостеронизме — эхоЭГ, проба Зимницкого, общий анализ мочи (протеинурия?), определение содержания калия в крови, исследование активности ренина и альдостерона;
- при болезни Ищенко — Кушинга: рентгенография черепа, эхоЭГ надпочечников, определение гликемического профиля, содержания липопротеидов, 17-ОКС в крови и моче;
- при сахарном диабете — исследование глазного дна, гликемического профиля;
- при гипертензии центрального происхождения: эхоЭГ, КТ, МРТ головного мозга.
По показаниям проводят исследование свертывающей системы крови (при УП, тромбозе, инфарктах почек), биопсию слизистой оболочки десны, прямой кишки, почек (при амилоидозе).
Знание основных причин и возможных механизмов развития АГ, неукоснительное соблюдение принципов обследования детей с подозрением на АГ, дифференцированный подход в диагностике позволят своевременно распознать имеющуюся патологию, установить нозологическую принадлежность САГ, определить индивидуальный комплекс лечебных и профилактических мероприятий.
