Нарушения сердечного ритма - синдромная диагностика в педиатрии

Нарушения ритма сердца разнообразны по происхождению, механизмам развития, встречаются во всех возрастных группах, что во многом определяет трудности диагностики и лечебной тактики.
Этиология. Аритмии могут быть обусловлены кардиальными, экстракардиальными и сочетанными причинами. Кардиальные нарушения ритма определяются воспалительными, склеротическими, дистрофическими и некротическими изменениями. Они могут наблюдаться при органической патологии сердца — врожденной (ВПС, КМП) или приобретенной (порок сердца, неревматический кардит), кардиомиопатиях, ревматических заболеваниях (ревматизм, СКВ, дерматомиозит, ревматоидный артрит и др.), а также при вирусном поражении проводящего аппарата и опухолях сердца. Нарушения ритма могут явиться следствием механического воздействия при катетеризации сердца, проведении ангиокардиографии, а также следствием травмы сердца, гипоксических состояний, интоксикаций различного генеза, передозировки или неадекватной реакции на лекарственные препараты, изменений концентрации кальция и калия, нарушений равновесия кислот и оснований.
Аритмии экстракардиального происхождения наиболее часто связаны с предшествовавшим повреждением ЦНС или ВНС вследствие патологического течения беременности и родов, внутриутробной гипотрофии, недоношенности, что приводит к незрелости проводящей системы сердца и нарушению его иннервации. Особое значение в возникновении этой группы аритмий придается нарушению взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов ВНС различного уровня, изменению чувствительности адрено- и холинорецепторов к нейромедиаторам, обусловленных в ряде случаев наследственной предрасположенностью. На возникновение аритмий влияют также различные психогенные расстройства при повреждении лимбико-ретикулярного комплекса. Нарушение взаимоотношений отделов ВНС и психогенные расстройства возможны при любой экстракардиальной патологии (эндокринопатии, различные соматические заболевания, хроническая очаговая инфекция). Нарушения сердечного ритма у детей могут быть связаны с патологией образования импульсов, проводимости, сочетанием того и другого, а также иметь индивидуальные ЭКГ-проявления.

Аритмии, вызванные нарушением образования импульсов

К этой группе относят номотопные (синусовая аритмия, брадикардия, тахикардия, миграция водителя ритма) и гетеротопные (экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий или желудочков) нарушения ритма:

Видео: Что такое тахикардия сердца и как ее лечить?

1. синусовая аритмия характеризуется вариабельностью интервала R—R в пределах 10 % и более, может быть связана с актом дыхания (дыхательная) или не зависеть от него;
2. синусовая брадикардия — урежение сердечных сокращений по сравнению с возрастными показателями не менее чем на 30 — у детей до 4 лет и на 20 — у более старших), но не менее 40 в минуту- может сопровождаться синусовой аритмией;
3. синусовая тахикардия — учащение сердечного ритма, превышающее возрастные нормы более чем на 30 (у детей до 4 лет) или на 20 (у детей старше 4 лет), но не более 200 в минуту (в раннем возрасте) и 150 — у детей более старшего возраста. На ЭКГ нередко определяются укорочение интервала R—R с возможным смещением сегмента ниже изолинии, а также синусовая аритмия;
4. миграция водителя ритма — смещение источника образования импульсов из синусового узла в предсердие или атриовентрикулярное соединение, характеризующееся изменением формы и полярности зубца Р, колебаниями продолжительности интервала R—R, синусовой аритмией;
5. экстрасистолия — преждевременно возникшее сокращение сердца. Она может быть: 1) наджелудочковой, характеризующейся преждевременным возникновением предсердно-желудочкового комплекса при сохранении взаимосвязи зубца Р и комплекса QRS, с изменением морфологии и/или полярности зубца Рв экстрасистолическом комплексе при отсутствии нарушений формы QRS и возможной некомпенсаторной паузой- 2) желудочковой — с преждевременным появлением комплекса QRS, с изменением его морфологии и увеличением продолжительности при отсутствии перед ним зубца Р, часто с полной компенсаторной паузой;
6. пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия: 1) наджелудочковая — ЧСС не более 150—200 в минуту, определяются изменения морфологии и направления зубца Р, предшествующего комплексу QRS (предсердный, узловой ритм) либо имеющего обратную полярность после него (узловой ритм)- 2) желудочковая— ЧСС более 150—200 в минуту, выявляются изменения и уширение комплекса QRS, стабильный интервал R—R, атриовентрикулярная диссоциация, захватывающие сокращения, сливные комплексы.

Тахикардия может быть постоянной (непароксизмальная) или возникать залпами (от нескольких секунд до нескольких часов и даже дней) и сопровождаться другими нарушениями ритма и проводимости (экстрасистолия, миграция водителя ритма, атриовентрикулярная блокада I—II степени), а также вторичными изменениями интервала ST—T.
Эти формы аритмий обусловлены наличием эктопического очага возбуждения с повышенным автоматизмом и возможным (при наджелудочковой тахикардии) формированием механизма обратного возбуждения (re-entri), особенно при наличии дополнительных путей проведения (пучки Кента, Махайма). В частности, подобный механизм имеет место при синдроме Вольфа — Паркинсона— Уайта;

Видео: Конференция «Диагностика и лечение острого коронарного синдрома» 6 декабря 2013 года

1. трепетание или мерцание предсердий: 1) трепетание предсердий — значительно ускоренное, но регулярное, правильное сокращение предсердий, проявляющееся пилообразной кривой на ЭКГ (волны достигают частоты 250—300 в минуту)- изоэлектрическая линия между волнами отсутствует, периодически (после нескольких волн), но также регулярно регистрируется желудочковый комплекс (нормальный, уширенный или деформированный)- 2) мерцание предсердий — волны фибрилляции различной амплитуды, морфологии, продолжительности (400—700 в минуту) без типичного зубца Р при наличии, как правило, нерегулярно возникающего нормального или аберрантного желудочкового комплекса;
2. трепетание и мерцание желудочков (предагональное состояние): 1) трепетание желудочков проявляется высокими, широкими волнами, схожими по форме, следующими друг за другом с одинаковыми интервалами, с частотой 250—300 в минуту, при отсутствии дифференцировки комплекса QRS, сегмента ST—T, изоэлектрической линии- 2) мерцание желудочков (фибрилляция) характеризуется регистрацией волн разной формы, ширины и высоты, хаотичностью их ритма с частотой до 400 в минуту и более.

Аритмии, вызванные нарушением проведения импульсов

Эти аритмии представлены синоатриальной, внутрипредсердной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокадами.

1. Синоатриальная блокада обусловлена нарушением передачи импульса от синусового узла к предсердию и характеризуется периодическим выпадением всего сердечного цикла (PQRST) с продолжительной паузой, равной сумме двух и более интервалов R—R по сравнению с предшествующим нормальным ритмом. При полной блокаде на ЭКГ фиксируется редкий эктопический ритм (предсердный, атриовентрикулярный, идиовентрикулярный) или происходит остановка сердца.
2. Внутрипредсердные блокады возникают вследствие нарушения проведения импульсов по межпредсердным проводящим путям и асинхронной деятельности обоих предсердий. На ЭКГ определяются изменения морфологии, амплитуды и продолжительности (до 0,11—0,12 с и более) зубца Р.
3. Атриовентрикулярные блокады — результат нарушения проведения возбуждений от предсердий к желудочкам. Неполная блокада (I—II степени) характеризуется увеличением продолжительности интервала Р—R (более 0,18—0,2 с), сохранением взаимосвязи зубца Р с комплексом QRS (блокада I степени) либо прогрессирующим увеличением интервала Р—R до блокирования сердечных сокращений (периоды Самойлова — Венкебаха — I тип), а также регулярных выпадений QRS после 2— 3—4-го зубца Р (II тип) при отсутствии изменений комплекса QRS (блокада II степени). При полной атриовентрикулярной блокаде (III степени) регистрируются независимые предсердные и желудочковые сокращения, наслаивающиеся иногда друг на друга.
4. Внутрижелудочковые блокады обусловлены замедлением или перерывом в проведении импульса по ножкам или ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье. На ЭКГ проявляются уширением (до 0,1 с и более) комплекса QRS, отдельных его зубцов с изменением их морфологии, смещением сегмента ST—Г, электрической оси сердца, зависящих от локализации повреждения проводящей системы желудочков сердца. В частности, при блокаде правой ножки пучка Гиса в отведении V, регистрируются увеличение и раздвоение зубца R, опущение сегмента ST, дискордантный зубец Т при блокаде левой ножки пучка Гиса определяются уширение и расщепление зубца R в отведениях V5, V6 с увеличенным зубцом Q. Блокада одной из ножек пучка Гиса зеркально отражается в противоположных отведениях (V1 и V6).

Комбинированные аритмии

Эти аритмии обусловлены сочетанием нарушений образованияи импульсов и изменения проводимости (синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная диссоциация, синдром преждевременного возбуждения желудочков).

1. Синдром слабости синусового узла проявляется синусовой брадикардией, брадикардией-тахикардией, синоатриальной либо атриовентрикулярной (I—II степени) блокадами с возникновением эктопических ритмов (экстрасистолия, пароксизмальная или непароксизмальная тахикардия) или феноменом ранней реполяризации желудочков.
2. Атриовентрикулярная диссоциация (АВД) характеризуется независимой друг от друга активацией предсердий и желудочков, иногда более частыми сокращениями желудочков, чем предсердий, отсутствием ретроградного возбуждения предсердий из атриовентрикулярного (предсердно-желудочкового) узла. Изменения на ЭКГ при этой форме аритмий напоминает таковые при атриовентрикулярной блокаде, но имеют иные механизмы возникновения. При АВД наблюдается снижение активности автоматизма синусового узла или повышение активности атриовентрикулярного узла, проявляющиеся соответственно синусовой брадикардией, синоаурикулярной блокадой (пассивные формы АВД) либо ускоренным атриовентрикулярным или желудочковым ритмом (активная форма АВД). Сокращаясь независимо друг от друга, предсердия и желудочки тем не менее имеют определенную взаимосвязь.
3. Синдром преждевременного возбуждения желудочков может быть обусловлен наличием дополнительных проводящих путей, по которым осуществляется взаимосвязь между предсердиями и желудочками, минуя атриовентрикулярный узел, или возникает в результате склерозирования последнего. Наиболее характерным проявлением СПВЖ является синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта, уширение и деформация комплекса QRS, дельтаволна, вторичные изменения сегмента ST—T.

Диагностика нарушений ритма

При выявлении аритмий оценка субъективных ощущений и объективных данных обследования ребенка имеет лишь относительное значение. Некоторые дети предъявляют жалобы на перебои в сердце, его замирание, сердцебиение, что сопровождается изменениями частоты пульса и его характера (пульс с периодическими выпадениями, чередование периодов учащения и урежения, кратковременное или постоянное ослабление пульсовой волны, наличие компенсаторной паузы). Предположение о появлении аритмии может возникнуть при обмороках, наблюдаемых в случаях резкой синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла и при ряде других состояний, сопровождающихся синдромом Морганьи — Адамса — Стокса. Наряду с этим многие аритмии могут не отражаться на самочувствии больного, не обнаруживаются при объективном исследовании и зачастую выявляются случайно при проведении ЭКГ-обследования (редкая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада I—II степени). Жалобы на аритмию могут также быть субъективными и не сопровождаться какими-либо изменениями ЭКГ и пульса (например, при неврастении, особенно у впечатлительных детей, имеющих в окружении больных с аритмиями).
Аритмии и их характер точно устанавливаются при ЭКГ-обследовании, которое необходимо проводить не только при подозрении на патологию сердца и наличии у детей жалоб кардиального характера. Это исследование обязательно включается в комплекс диагностических методов при различных заболеваниях детского возраста, а также при проведении ежегодной диспансеризации. Проведение ЭКГ-обследования позволяет обнаружить нарушения ритма, характерные только для поражения сердца (мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада) или являющиеся вариантом нормы у здоровых детей (синусовая дыхательная аритмия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса).
В большинстве случаев для установления генеза аритмий необходимо проведение многофакторного анализа:

1. изучение анамнеза ребенка, семейной заболеваемости с целью установления возможных причин развития аритмии;
2. уточнение особенностей возникновения аритмии, ее взаимосвязь с другими жалобами больного, проведение комплексного исследования сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, эхоКГ, рентгенография органов грудной клетки) с целью установления объективных симптомов поражения сердца, структурных изменений клапанного аппарата, оценки внутрисердечной гемодинамики;
3. исследование других органов и систем, позволяющее выявить признаки дисплазии соединительной ткани, микроаномалий развития;
4. исследование функциональной способности сердечно-сосудистой системы: функциональные пробы (тест с дозированной физической нагрузкой, велоэргометрия, тредмил), ЭКГ в покое, вертикальном положении больного, при физической нагрузке, с задержкой дыхания, клиноортостатическая проба, кардиоинтервалография — для разграничения кардиальной и экстракардиальной формы аритмии;
5. проведение лекарственных проб (атропиновая, с обзиданом, изадрином, гилуритмалом и др.) и оценка ЭКГ с целью уточнения кардиального или экстракардиального происхождения синусовой тахикардии, хронической непароксизмальной тахикардии, нарушения атриовентрикулярной проводимости, экстрасистолии, синдрома слабости синусового узла и др.;
6. длительное мониторирование ЭКГ для обнаружения внезапного появления тахиаритмии, брадикардии, блокад, экстрасистолии и контроля за суточными изменениями частоты и ритма сердечных сокращений;
7. обязательная комплексная оценка параметров вегетативного и психологического статуса ребенка, проведение нейрофизиологического исследования (ЭЭГ, эхоЭГ, РЭГ), краниографии, рентгенографии шейного отдела позвоночника, позволяющих установить наиболее частые внесердечные причины возникновения аритмии;
8. в сложных случаях — ЭГ-исследование атрионодальной проводящей системы (в условиях специализированного стационара).