Хроническая диарея - синдромная диагностика в педиатрии

Хроническая диарея у подавляющего большинства детей начинается на первом году жизни, с периода новорожденности. Ее проявления значительно усиливаются по достижении
ребенком 3—4- летнего возраста. Как правило, при обследовании детей в клинике выявляется сочетанная патология желудочно-кишечного тракта, значительно отягощающая течение основного заболевания. По данным некоторых авторов, у 80 % детей первых 2 лет жизни, страдающих диареей, отмечается непереносимость белков коровьего молока и несколько реже других белков пищи.
Таблица 20. Заболевания, проявляющиеся у детей первых лет жизни хронической диареей и синдромом мальабсорбции

Примечание. Здесь и далее: «часто» — у 20 % детей с хронической диареей и более- «редко» — в соотношении 1:20, 1:30 и реже по сравнению с часто встречающейся патологией- «очень редко» — казуистика.
В табл. 20 представлены основные нозологические формы и группы заболеваний, являющиеся нередко причиной хронической диареи у детей первых лет жизни, с учетом ориентировочной частоты их выявления в детской гастроэнтерологической клинике. Хроническая диарея у детей первых 3 лет жизни чаще всего обусловлена патологией тонкой кишки, что в значительной степени определяется незрелостью местного иммунитета, полостного пищеварения и легкостью возникновения дисбактериоза кишечника. У более старших детей (после 5—6 лет) преобладают заболевания толстой кишки (колиты, функциональные нарушения), в клинической картине которых более выражен болевой синдром, а расстройства стула чаще вызваны его задержкой. Типичный синдром мальабсорбции (целиакия, муковисцидоз), а также неспецифический язвенный колит встречаются у детей младшего возраста, примерно у 1 на 20—30 случаев хронической диареи. Значительно реже выявляются синдром Швахмана—Даймонда, энтеропатический акродерматит, хлордефицитная диарея и другие заболевания, диагностика или лечение которых имеют специфические особенности.
У детей раннего возраста причиной диареи может быть непереносимость белка коровьего молока (аллергия к коровьему молоку). Чаще всего в основе этой патологии лежит аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта. В первые 2 года жизни ребенка основным его аллергеном нередко бывает белок коровьего молока и молока других животных, в частности козьего, имеющего сходные с коровьим антигенные свойства. Гастроинтестинальная форма пищевой аллергии не имеет характерных проявлений и наиболее трудно доказуема по сравнению с респираторной и кожной формами. Иммунопатологические механизмы, лежащие в ее основе, связаны с тремя типами аллергических реакций (I, III, IV), часто сочетающихся друг с другом. Помимо аллергии к молоку, у детей первых 2—3 лет жизни среди прочих причинно значимых пищевых аллергенов следует назвать прежде всего яйца, мучные продукты, рыбу. Клинически аллергия характеризуется острой или хронической диареей в сочетании с разнообразными кожными, респираторными, неврологическими симптомами или без них. В острых случаях непереносимости коровьего молока отмечаются частый жидкий стул с примесью крови, рвота. Чаще непереносимость продукта проявляется хронической диареей, тяжесть которой варьирует от неустойчивого стула при хорошем физическом развитии до развития типичного синдрома мальабсорбции с гипотрофией, увеличением размеров живота, полифекалией, стеатореей, гипопротеинемией, анемией.
Причинами диареи у детей первых лет жизни могут быть дисахаридазная недостаточность и мальабсорбция моносахаридов, относящиеся к патологии пристеночного пищеварения и представляющие собой целую группу как наследственно обусловленных (первичных), так и вторичных заболеваний, развивающихся на фоне острого или хронического энтерита (табл. 21). Общим признаком этой патологии является непереносимость углеводов: молочного сахара (лактозы) — при лактазной недостаточности- сахарозы и отчасти мальтозы — при сахарозно-изомальтазной недостаточности- лактозы, сахарозы, глюкозы и галактозы — при мальабсорбции глюкозы — галактозы. Непереносимость соответствующего углевода проявляется в первые же дни после его введения в питание. Выраженность симптомов непереносимости зависит от многих факторов, в том числе и от количества введенного углевода. Чаще всего в клинике встречаются дети с вторичной и поздней, или генетически «отсроченной», лактазной недостаточностью, которая развивается у ребенка после прекращения грудного вскармливания.
Таблица 21. Характеристика заболеваний, связанных с нарушением пристеночного переваривания и всасывания углеводов у детей первых лет жизни

Лактазная недостаточность выявляется в 50 % случаев хронической диареи у детей первых лет жизни, причем чаще в возрасте старше I года. Основные клинические признаки: сниженный аппетит, разжиженный стул, метеоризм при употреблении цельного молока, молочных смесей, а также при приеме лактазы во время тестирования. В более старшем возрасте эквивалентом диареи могут быть боли в области живота.
Обычно стул у ребенка частый, жидкий, пенистый, с кислым запахом. Запоры, примесь крови, большое количество слизи в кале нехарактерны.
Первичная сахарозно-изомальтазная недостаточность является более редкой энзимопатией, чем лактазная, и манифестирует при введении в питание ребенка овощных и фруктовых блюд, соков, сладкого. Вторичная непереносимость сахарозы (тростникового или свекловичного сахара) встречается у детей с выраженной патологией кишечника, лактазной энзимопатией. Нарушение всасывания моносахаридов глюкозы и галактозы обычно носит вторичный характер. Крайне редко первичное нарушение всасывания этих углеводов проявляется с первых дней жизни у ребенка с тяжелой бродильной диареей и представляет значительную сложность для педиатра в отношении построения диеты, поскольку ребенок не переносит молочные продукты, фрукты и овощи.
Патогенез дисахаридазной недостаточности и мальабсорбции моносахаридов определяется наличием у ребенка осмотической диареи, которая вызвана избыточным содержанием негидролизированных и неабсорбированных углеводов в просвете тонкой кишки. В дистальной части кишечника углеводы утилизируются микрофлорой, в результате чего образуются водород и органические кислоты. Последние задерживают воду в просвете кишки и вызывают осмотическую диарею. Кроме того, происходит бактериальная пролиферация из нижележащих в вышележащие отделы кишечника.
Одной из наиболее частых причин диареи у детей всех возрастных групп является хронический энтерит, характеризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки и синдромом мальабсорбции различной степени выраженности. Болезнь, как правило, развивается после острого инфекционного (бактериального, вирусного) энтерита на неблагоприятном фоне (персистирование инфекции, повреждение механизма регенерации, иммунодефицитное состояние, первичная ферментопатия). В патогенезе заболевания существенную роль играют нарушения биоценоза кишечника. В зависимости от выраженности нарушений обмена веществ (белкового, жирового, минерального, водно-солевого) выделяют три степени тяжести заболевания. Наиболее тяжелая — III степень. Она представляет собой картину типичного синдрома мальабсорбции, может развиваться у детей с неблагоприятным преморбидным фоном, в случаях неэффективной санации кишечника от возбудителя и при соблюдении чрезмерно строгой и длительной диеты, ведущей к развитию белково-энергетической недостаточности. Клинически хронический энтерит III степени тяжести отличается от целиакии лишь по характеру стула (менее обильный). Лечение энтерита сложнее, чем лечение целиакии, поскольку при тяжелой форме хронического энтерита отмечается значительное замедление процессов регенерации слизистой оболочки, затруднено ее восстановление.
При лямблиозе нередко наблюдаются симптомы хронической диареи, снижение аппетита, тошнота, урчание, переливание в кишечнике, метеоризм, спастические боли в области живота, снижение массы тела. Стул обильный, кашицеобразный, серовато- коричневый, с неприятным запахом, иногда «жирный». Диагноз подтверждается путем лабораторных исследований (обнаружение лямблий в дуоденальном содержимом, цист при копроскопии) или путем биопсии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
При амебиазе поражается слизистая оболочка толстой кишки с образованием язвенного процесса, чаще всего в нисходящем отделе кишки, реже в прямой кишке. Стул учащен, кашицеобразный или жидкий, с примесью слизи и крови (цвета «малинового желе»). При эндоскопии одновременно видны язвы на разных стадиях развития. На складках прямой кишки могут образовываться сливные язвенные поверхности, покрытые гноем и фибрином. Типично большое содержание мутной слизи в просвете кишки. Решающее значение для диагноза имеет выявление язвенных изменений слизистой оболочки и амеб в испражнениях больных при многократном исследовании немедленно после дефекации.
Диарея возможна при синдроме короткой тонкой кишки, развившемся вследствие оперативного вмешательства. Резекция тонкой кишки вызывает у детей сложные патофизиологические сдвиги в функциональном состоянии желудочно-кишечного тракта. Значительные изменения последнего обусловлены иссечением илеоцекального угла (не только удаляется илеоцекальный сфинктер, регулирующий прохождение пищи из тонкой кишки в толстую, но и нарушается транспорт различных пищевых продуктов через стенку кишечника). Основные причины резекции кишечника: кишечная непроходимость, кишечные свищи, опухоли кишечника, мегаколон, травмы, кишечные кровотечения, язвенно-некротический энтероколит. Клиническая картина пострезекционного синдрома не имеет специфических симптомов. У больных обычно отмечаются слабость, недомогание, быстрая утомляемость во время физических нагрузок, эмоциональная лабильность, раздражительность, плохой сон, снижение массы тела, метеоризм, урчание в животе, неустойчивый стул с полифекалией и стеатореей.
Причиной хронической диареи у ребенка раннего возраста может быть дисбактериоз. Под дисбактериозом в настоящее время понимают сложный патологический процесс, который возникает вследствие нарушения равновесия между макроорганизмом и его симбиотической микрофлорой. Дисбактериоз характеризуется качественным и количественным изменением микрофлоры в виде уменьшения или полного исчезновения нормальных симбионтов (бифидобактерий, молочнокислых бактерий, бактероидов, полноценной кишечной палочки, энтерококков) и увеличения числа микроорганизмов, в норме отсутствующих или встречающихся в незначительных количествах (условно-патогенная флора). Факторы, приводящие к развитию дисбактериоза, многообразны. Это прежде всего острые заболевания желудочно-кишечного тракта бактериальной и вирусной этиологии, хронические воспалительные и дискинетические процессы в органах пищеварения, ферментопатии, гнойноинфекционные болезни (сепсис, пневмония, отиты, омфалиты и т.д.). Довольно часто причинами возникновения дисбактериоза у детей являются нарушения питания, применение антибиотиков, химиопрепаратов, гормонов. У новорожденных и детей грудного возраста дисбактериоз кишечника может быть следствием недоношенности, раннего перевода на искусственное вскармливание, а также заболеваний матери (токсикозы беременности, маститы и др.).
В условиях нарушенного микробного равновесия снижается функциональная активность нормальной микрофлоры, а условно- патогенная флора приобретает качественно новую характеристику: токсигенность, вирулентность, патогенность. В результате дисбиотический процесс становится патологическим для организма, он может усугубляться переселением микроорганизмов из толстой кишки в вышележащие отделы пищеварительного тракта — в двенадцатиперстную кишку. Чаще всего дисбактериоз кишечника проявляется синдромом затяжной или хронической диареи. В этих случаях характерны постепенное начало, жидкий или неустойчивый стул с примесью слизи, умеренная выраженность кишечных расстройств, торпидное течение. Возникая при хронических гастроэнтерологических заболеваниях (70—100%), дисбактериоз осложняет их течение, вызывая дискинезию кишечника, желчевыводящих путей, аллергические проявления.
К более редким заболеваниям, сопровождающимся хронической диареей у детей первых лет жизни, относятся целиакия, иммунодефицитные состояния и др. Целиакия — хроническое универсальное нарушение всасывания в тонкой кишке. Поражение тонкой кишки обусловлено стойкой непереносимостью глиадиновой фракции глютена — белка злаковых. В этих случаях характерна картина биопсийного материала тонкой кишки: кишечные ворсинки укорочены, атрофированы, крипты углублены, собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами, эозинофилами и плазмоцитами, среди последних преобладают IgA-продуцирующие клетки. Болезнь наследуется по доминантному типу, около 80 % больных являются носителями антигена HLABB.
Клинические проявления целиакии колеблются от генерализованной тяжелой мальабсорбции до почти нормального состояния здоровья. Наиболее типичные симптомы — отставание массы тела и задержка роста, мышечная гипотония, увеличение живота, рвота и анорексия, задержка психического развития- возможные отеки, изменения пальцев в виде «барабанных палочек», запоры- диарея возникает в конце первого, на втором году жизни, стул обильный, «жирный», серого цвета, зловонный.
При наличии у ребенка хронической диареи и склонности его к тяжелым рецидивирующим бактериальным (стафилококк, стрептококк, палочка инфлюэнцы — при дефиците гуморального иммунитета), вирусным или грибковым инфекциям, а также к заболеваниям, вызываемым простейшими (при дефиците клеточного иммунитета), можно предположить развитие иммунодефицитного состояния. При хронической диарее у детей первых лет жизни практическое значение имеют транзиторная гипогаммаглобулинемия грудных детей и селективная недостаточность IgA. Последняя диагностируется при снижении в сыворотке крови IgA до 0,2 г/л и более, причем этот результат должен быть подтвержден при динамическом исследовании. Выявляется также дефицит секреторного IgA в слюне и дуоденальном содержимом.
При селективном дефиците IgA ребенок страдает рецидивирующими респираторными инфекциями, различными синдромами, сопровождающимися хронической диареей. У него чаще выявляются лямблиоз, целиакия, неспецифический язвенный колит, возможно присоединение аутоиммунных заболеваний.
СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита. Это вирусное заболевание, характеризующееся избирательным поражением Т-хелперов. При СПИДе у детей, кроме отставания в физическом развитии, снижения аппетита, лихорадки, лимфоаденопатии, пневмонии, гепатоспленомегалии, отмечается хроническая рецидивирующая диарея. Характерен кандидоз слизистых оболочек верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Диагностика основана на обнаружении возбудителя или специфических антител к ВИЧ и клинических проявлениях болезни.
Псевдомембранозный энтероколит, вызванный приемом антибиотиков, также может сопровождаться диареей. У детей раннего возраста такое осложнение чаще обусловлено применением ампициллина, линкомицина, клиндамицина. Этиологическим фактором заболевания считаются энтеротоксинпродуцирующие клостридии. В тяжелых случаях выражены явления гемоколита, при эндоскопии обнаруживается прилипший к нормальной слизистой оболочке экссудат кремовато-белого цвета, образующий перепонки.
Неспецифический язвенный колит характеризуется воспалительно-язвенным поражением толстой кишки, с рецидивирующим гемоколитом, анемией и гипотрофией. Это заболевание встречается одинаково часто у детей всех возрастов, чаще у мальчиков. При ректо- и колоноскопии выявляются эрозивные, язвенные и псевдополипозные изменения слизистой оболочки толстой кишки. На первый план в этиологии заболевания у детей раннего возраста выступает аллергия к молоку, одним из симптомов клинической картины является диарея.
Муковисцидоз — системное заболевание наследственного генеза, в основе которого лежит универсальное поражение экзокринных желез, сопровождающееся тяжелым нарушением функции пищеварительного тракта и органов дыхания. Встречается преимущественно в виде смешанной легочно-кишечной формы (90 %), реже в более легкой кишечной форме. Синдром мальабсорбции обусловлен дефицитом панкреатических ферментов. Заболевание начинается в раннем возрасте. У новорожденного отмечаются желтуха, мекониальный илеус, в дальнейшем — дефицит массы тела, отставание в физическом развитии, увеличенный живот, частые бронхолегочные заболевания, очень обильный, «жирный», зловонный стул. Характерен рецидивирующий энтерит с обезвоживанием, развитием алкалоза. Аппетит всегда хороший. Содержание хлоридов и натрия в потовой жидкости увеличено — более 60 ммоль/л. Необходима постоянная терапия панкреатическими ферментами.
К достаточно редким, но возможным причинам диареи относятся следующие заболевания. Первичная кишечная лимфангиоэктазия— аномальное развитие лимфатических сосудов кишечника. При этом вследствие потери иммуноглобулинов и лимфоцитов через желудочно-кишечный тракт развиваются иммунная недостаточность (содержание лимфоцитов составляет менее 14 или 12 нормы), белково-дефицитная энтеропатия, сопровождающаяся отеком, стеатореей. Нарушается всасывание жиров с длинной цепью. В диете ребенка эти жиры (животного происхождения) должны быть заменены триглицеридами со средней цепью (жиры растительного происхождения).
Дефицит энтерокиназы. Энтерокиназа является ключевым ферментом протеолитических процессов в кишечнике. Дефицит энтерокиназы приводит к нарушению усвоения белков с развитием тяжелой формы энтеральной недостаточности. Активность липазы и амилазы не изменена. С рождения у ребенка наблюдаются выраженная диарея, задержка развития, гипопротеинемия и появление вторичных отеков. Возможна легкая степень стеатореи.
Абеталипопротеинемия — наследственное заболевание, в основе которого лежит врожденная патология липидного обмена с нарушением транспорта и всасывания жиров. С периода новорожденности у детей отмечаются снижение аппетита, задержка развития, обесцвеченность кала, полифекалия, вздутие живота. К 10 годам могут появиться признаки поражения нервной системы (атаксия, тремор), пигментная дегенерация сетчатки. Слизистая оболочка кишечника не способна образовывать хиломикроны и бета-липопротеины. В крови снижены показатели холестерина (0,2—0,8 г/л) и других липидов. Оболочка эритроцитов имеет зубчатые выросты (акантоциоз), эритроциты не образуют монетных столбиков.
Хлордефицитная диарея — врожденное нарушение всасывания хлоридов в подвздошной кишке. Проявляется с первых дней жизни тяжелой водной диареей, выраженными нарушениями баланса электролитов (гипокалиемия, гипохлоридемия) и метаболическим алкалозом. Другие механизмы кишечного всасывания остаются неизменными. Необходимы постоянная терапия электролитами, введение жидкостей.
Энтеропатический акродерматит. Причиной заболевания является нарушение процесса всасывания веществ, содержащих цинк. Тип наследования — аутосомно-рецессивный. Вскоре после рождения у ребенка на границе кожи и слизистых оболочек (вокруг глаз, рта, ануса) возникает сыпь, присоединяются хроническая диарея, иногда стеаторея, отставание в физическом развитии, алопеция. Содержание цинка в крови резко снижается. Кожные проявления и диарея стихают после назначения препаратов цинка. Заместительная терапия должна продолжаться всю жизнь.
Синдром Швахмана—Даймонда характеризуется ферментативной недостаточностью поджелудочной железы, сочетающейся с нейтропенией, низкорослостью больного и аномалией костей. Клинически синдром сходен с муковисцидозом, но встречается в 100 раз реже. Ребенок страдает тяжелыми рецидивирующими инфекциями и нарушением кишечного всасывания. Стул кашицеобразный, блестящий, обильный. Нейтропения может быть легкой и эпизодической, часто сочетается с тромбоцитопенией, гипопластической анемией. У 50 % больных встречается дисхондроплазия ребер. Содержание хлоридов в секрете потовых желез нормальное. В грудном возрасте необходимо назначать ребенку дополнительно панкреатические ферменты, в дальнейшем болезнь протекает в более легкой форме.
Синдром раздраженной толстой кишки. В основе этиопатогенеза болезни лежит нарушение двигательной активности толстой кишки, которое определяется психологическими факторами. Измененная перистальтика обусловливает появление спазмов или, наоборот, атонии, выделение избыточного количества слизи и воды в кишечнике, что приводит к дисбактериозу, изменению реакции pH химуса с неполным расщеплением углеводов, жиров и белков. При этом заболевании у детей раннего возраста стул жидкий, частый (3—4 раза в сутки), но с утра может быть оформленным. Дегидратации и потери массы тела обычно нет. Ведущими жалобами являются боль в области живота и диарея. Боль приступообразная, иногда постоянная, чаще разлитая, реже локальная в правом или левом подреберье. Она обычно связана с накоплением газов в соответствующем изгибе толстой кишки, после отхождения газов и опорожнения кишечника стихает. Отмечаются утомляемость, раздражительность, потливость.
При лабораторных исследованиях, проведенных для оценки функционального состояния органов брюшной полости, патологических изменений, как правило, не выявляется. Большое значение имеют рентгенологические и эндоскопические методы обследования, которые позволяют исключить органическую патологию толстой кишки. Рентгенологические исследования кишечника чаще всего свидетельствуют о расстройстве моторной функции (гипо- или гипертония).
Амилоидоз тонкой кишки. Первичный амилоидоз встречается редко, вторичный развивается при хронических заболеваниях (остеомиелит, туберкулез, бронхоэктазы, ревматоидный артрит и др.). Диффузное поражение тонкой кишки проявляется похуданием, чувством тяжести в животе, ощущением дискомфорта, реже умеренными болями. Больного беспокоят метеоризм, урчание, упорные поносы, снижение аппетита. Отмечаются значительные нарушения процесса всасывания в кишечнике: при копроскопии обнаруживаются жир, жирные кислоты и мыла в большом количестве.
Изредка хроническая диарея может наблюдаться при туберкулезе кишечника. В этих случаях в жидких каловых массах обнаруживаются слизь, гной, примесь крови. При обследовании выявляются увеличенные, плотные лимфатические узлы в брыжейке (чаще в илеоцекальной области), болезненные при пальпации. Иногда в начале болезни могут быть запоры, сменяющиеся поносом с признаками стеатореи. Диагноз подтверждается клиническими и бактериологическими данными.
Дифференциальная диагностика хронической диареи представлена в табл. 22.

Таблица 22. Дифференциальный диагноз хронической диареи у детей