Физиологические основы дыхания - неотложная терапия, анестезия и реанимация
ЧАСТЬ 1
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОСНОВНЫХ ФУНКЦИЙ
Глава 1 ДЫХАНИЕ
М. Пуавер (М. Poisvert)
ВВЕДЕНИЕ
Для того чтобы клетки («химические машины») могли существовать, необходимо, чтобы через них шел постоянный поток молекул. Клетки черпают в этом потоке необходимую энергию для деятельности и поддержания своих структур, вещества для роста и размножения. В этом живительном потоке молекул газа в пять раз больше, чем любых других молекул, что указывает на важность газообмена и дыхания.
Функция дыхания состоит из трех элементов (рис. I):
- обмена газов между организмом и внешней средой, обеспечивающего обновление альвеолярного воздуха, насыщение крови кислородом и выделение углекислого газа;
- кровообращения, благодаря которому к клеткам из области поглощения (легкие, кишки, кожа) переносятся молекулы газа и питательные вещества, к органам детоксикации (печени) и органам выделения (почкам, легким и др.) доставляются продукты обмена клеток;
- тканевого дыхания, охватывающего всю биохимическую деятельность клетки.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ДЫХАНИЯ
Каким воздействиям подвергаются молекулы кислорода, следуя воздухоносными путями по направлению к эритроциту?
ВЕРХНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
Вдыхаемые газы прежде всего должны пройти через верхние дыхательные пути, ранее называемые мертвым пространством. Во время своего продвижения газы подвергаются ряду преобразований. Войдя в контакт со слизистой оболочкой носа, они очищаются от пыли, увлажняются и согреваются. Находясь в трахее, газы очищаются от всех частиц размером больше 3 мкм, почти полностью насыщаются водяными парами и согреваются до температуры 32 °С. Если верхние дыхательные пути выключены (интубация, трахеостома), то в бронхи поступает сухой, холодный и с частицами пыли воздух. Это может стать причиной инфицирования бронхов и легких, высыхания слизистой оболочки бронхов, образования плотных сгустков слизи и корок, нарушающих трахеобронхиальную проходимость.
Рис. 1. Схема дыхания: парциальное давление кислорода (рСЫ и углекислого газа (рСО ) у здорового человека на уровне моря.
Необходимо помнить, что на уровне глотки и гортани осуществляется следующее распределение: газ и аэрозоли поступают в легкие, а пища и жидкость — в желудок. Этот акт происходит под контролем центра глотания, расположенного в переднебоковом ядре вблизи дыхательных центров. Глотка и гортань имеют прямую связь с переднебоковым ядром посредством чувствительных и двигательных волокон, проходящих в языкоглоточном и блуждающем нервах. Эта первоначальная сортировочная функция может нарушиться при параличе, анестезии рецепторов или проводников (местная анестезия), синдроме переднебокового ядра, коме и общей анестезин. Безусловно, в этих случаях расстройство глотания препятствует питанию через рот и создает условия для образования порочных путей, которые в свою очередь могут стать причиной тяжелых расстройств дыхания в результате попадания жидкости или пищи в дыхательные пути, даже если дыхательный центр не поврежден. Выявление расстройств глотания должно составлять неотъемлемую часть исследования каждого больного с угрожающими нарушениями дыхания.
МЕХАНИЗМ ДЫХАНИЯ
Обновление альвеолярного воздуха определяется двумя механическими процессами.
Механизм внешнего дыхания
Внешнее дыхание — это процесс, который происходит вне плевральной полости и охватывает главным образом костно-мышечные элементы и торакоабдоминальные системы:
- позвоночный столб с прикрепленными к нему ребрами. Ребра поворачиваются вокруг оси, образованной двумя суставными поверхностями, точно так же, как дверь поворачивается вокруг своих петель. Движение ребер приводит к изменению диаметра грудной клетки, обусловливая тем самым вдох и выдох;
- мышцы, принимающие участие в дыхании.
Эти мышцы можно разделить на три группы в зависимости от направления их волокон по отношению к позвоночному столбу (Сага):
- группа поперечных мышц, перпендикулярных к оси позвоночного столба, действующая главным образом посредством попеременного вытеснения массы внутренних органов. Речь идет о главной мышце вдоха — диафрагме и ее антагонисте — поперечной мышце живота;
- группа косых мышц, волокна которых перекрещивают позвоночный столб сверху вниз. Когда они идут вниз, удаляясь от позвоночного столба, то выполняют функцию мышц вдоха (наружные межреберные мышцы), при приближении к позвоночному столбу снаружи внутрь — мышц выдоха (внутренние межреберные мышцы);
- группа прямых вертикальных мышц, участвующих в движении позвоночного столба и играющая роль оттяжек (мышцы, выпрямляющие позвоночный столб, прямые мышцы живота). Следовательно, деформация позвоночного столба и заболевания костно-мышечного аппарата грудной клетки непосредственно влияют на дыхание.
Эффективность механизмов дыхания определяется тестом «дыхательной мускулатуры» и спирографическими исследованиями, включающими измерение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), т. е. наибольшего объема, который можно выдохнуть после максимального вдоха.
Объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ) можно сравнить с таковым при кашле. Максимальная вентиляция легких соответствует максимальному объему воздуха, который человек может вдохнуть в одну минуту, и тому максимальному количеству кислорода, которое он может доставить своему организму.
Спирография позволяет также определить потребление кислорода и выделение СО2 как в состоянии покоя, так и при физической нагрузке. Вентиляция легких определяется суммой вдыхаемых объемов в единицу времени (МОД* ) и выражается произведением объема воздуха, вдыхаемого при каждом вдохе (ДО** ), на частоту дыхания (ЧД):
МОД = ЧД X ДО.
*МОД — минутный объем дыхания. — Прим. ред.
**ДО — дыхательный объем. — Прим. ред.
Таким образом, вентиляция легких пропорциональна частоте дыхания. К концу выдоха часть вдыхаемого воздуха остается в верхних дыхательных путях, трахее и бронхах. Так как этот объем не участвует в обновлении альвеолярного воздуха, его называют объемом мертвого пространства (ОМП). Объем свежего воздуха, достигшего альвеол, соответствует дыхательному объему без объема мертвого пространства (ДО — ОМП). Собственно альвеолярная вентиляция в минуту (МАВ * ) выражается произведением разности дыхательного объема и объема мертвого пространства на частоту дыхания в минуту:
МАВ = (ДО — ОМП) хчд = ДО X ЧД — ОМП X ЧД =
= МОД — МОМП*.
Эти уравнения являются фундаментальными при регуляции искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
*МАВ — минутная альвеолярная вентиляция.—Прим. ред.
Видео: Физиология человека. Выполнение сердечно-лёгочной реанимации (С. Письменский)
Механизм дыханияИзменения объема грудной клетки обеспечивают циркуляцию молекул газа внутри легких. Циркуляция молекул находится под влиянием ряда факторов, характеризующих внутреннюю механику дыхания. Ее безупречная работа должна обеспечить равномерное распределение ДО между функционирующими альвеолами. При этом включаются в действие эластические структуры легких, грудной клетки и режимы потока газов в бронхах .
Эластические элементы легких ц грудной клетки
Тело называют эластичным, если оно, находясь в состоянии деформации под воздействием приложенной к нему силы, возвращается к первоначальной форме, как только эта сила прекращает свое действие.
Легкие и грудная клетка, расширенные при вдыхании воздуха, склонны самопроизвольно сокращаться с момента открытия гортани без вмешательства мышц выдоха. Следовательно, выдох является пассивным актом. Грудная клетка эластична в основном благодаря хрящам, расположенным между ребрами и грудиной. Они играют роль реактивной тяги и способны поднимать ребра в положение вдоха. При выдохе, когда ребра опускаются, хрящи накапливают энергию.
Эластичность легких зависит главным образом от двух элементов : от эластических волокон, находящихся в паренхиме легких, а также от поверхностного натяжения альвеол. Так как альвеолы имеют почти шаровидную форму, натяжение их стенок склонно уменьшать объем этого шара. Таким образом, внутри альвеолы должно поддерживаться давление, равное этой силе сокращения. В противном случае наступит спадение альвеол, что наблюдается при ателектазах в результате обтурации бронхов или при недостаточности дыхания. Кроме того, слизистая пленка, покрывающая внутреннюю поверхность стенок альвеол и обладающая высоким поверхностным натяжением, также должна способствовать их спадению. Возникает вопрос: почему же достаточно даже очень небольшого давления (всего в несколько килопаскалей — сантиметров водного столба), чтобы избежать альвеолярного коллапса?
Это явление объясняется тем, что альвеолярные клетки выделяют вещество сурфактант, которое уменьшает поверхностное натяжение пленки в 5—10 раз.
Когда эластическое сопротивление грудной клетки и легких уравновешивается, в ней остается объем, называемый функциональной остаточной емкостью (ФОЕ)*. Для того чтобы сделать принудительный выдох или вдох, начиная с этого объема, необходимо дополнительное усилие мышц.
* Напомним, что в функциональную остаточную емкость входит резервный объем выдоха (РОвыД.) и остаточный объем легких (ООЛ), единственный не подлежащий мобилизации объем. — Прим. авт.
Графическое изображение этого соотношения представляет собой S-образную кривую. Верхняя часть ее выражает величину 
Для характеристики усилий, необходимых для наполнения легких воздухом, физиологи использовали понятие «податливости» легких — compliance (Сл). Оно характеризует зависимость между изменениями объема (О) и давления (Д):
ЖЕЛ, превышение объема которой может привести к разрыву паренхимы, а нижняя — минимальный объем легких.
Режим потока газов в бронхах
Для того чтобы объем газа прошел через трубку, необходимо снабдить его энергией. Эта энергия образуется в результате разности давлений газа в трубке и сообщает ему поступательное движение с определенной скоростью. В зависимости от этой скорости, строения бронхов, их диаметра, изгибов, образующихся при делении бронхов, наличия мест сужения и других факторов происходит изменение режима потока газов согласно характеру тех сопротивлений, которые он встречает.
*Прерывистость режима потока воздуха создает звуки, которые можно воспринимать при аускультации. — Прим. авт.
Это сопротивление определяется отношением движущего давления к создаваемой этим давлением скорости объемного газотока. При изучении изменения сопротивления в зависимости от объемной скорости газотока в одной и той же цепи установили наличие двух режимов потока газов.При первом режиме сопротивление меняется в зависимости от объемной скорости газа, все струи газа текут параллельно (ламинарный поток). По закону Poiseuille, в этих случаях наблюдается прямая зависимость между движущим давлением и объемной скоростью.
Этот режим не требует больших затрат энергии. При ламинарном потоке объемная скорость не зависит от плотности, но прямо пропорциональна вязкости газа. Кислород, воздух, гелий относятся к газам с большой вязкостью. Эфир, закись азота относятся к жидкостям с малой вязкостью. Необходимо иметь в виду, что наличие пара или пыли увеличивает вязкость вдыхаемого воздуха.
Во время наркоза по полуоткрытому контуру со спонтанным дыханием в верхних дыхательных путях преобладает ламинарный поток.
При втором режиме газотока струи воздуха перемешиваются между собой и отталкиваются от стенок (турбулентное движение). По закону Venturi при турбулентном движении сопротивление увеличивается пропорционально квадрату объемной скорости газотока. Этот процесс вызывает дополнительные затраты кинетической энергии. При этом режиме объемный газоток пропорционален корню квадратному движущего давления и обратно пропорционален корню квадратному плотности газа. Здесь вязкость не играет никакой роли. Турбулентный режим — это режим больших скоростей потока, что наблюдается при кашле и начале принудительного выдоха. Режим этот возникает при сужении (стенозе) бронхов, на месте их изгибов под острым углом, в местах с резкими изменениями диаметра, в системе трубок аппарата для наркоза и респираторе.
Рис. 3. Схематический разрез альвеолярного канала в эмфизематозном легком (по J. F. Nunn).
Рис. 2. Схематический разрез альвеолярного канала в нормальном легком (по J. F. Nunn).
Все эти факторы вызывают динамическое сопротивление, которое требует дополнительной затраты энергии при проведении ИВЛ.
Недавно было обнаружено влияние кинетики бронхов на внутрилегочные объемы газов. Крупные бронхи (I—4 генерации) имеют хрящевую основу. Это позволяет им без изменения диаметра переносить перибронхиальное или внутрибронхиальное давление порядка 4,9 кПа (50 см вод. ст.). Мелкие внедольковые бронхи (5— 11 генерации) имеют лишь прерывистую основу. Они мало чувствительны к перибронхиальному давлению, поскольку при своем малом диаметре (от 3,5 до 1 мм) пропускают значительные объемы газа, создавая тем самым высокое внутриламинарное давление.
Внутридольковые бронхиолы (12—20 генерации) окружены пучком неисчерченных мышечных волокон, но не имеют хряща. Их диаметр уменьшается с 1 до 0,5 мм При максимальном вдохе расширяются дольки, увеличивается их диаметр и несколько уменьшается сопротивление вдоху. И наоборот, при усиленном выдохе происходит сокращение мышц выдоха, увеличивается внутридольковое давление, сжимаются и сплющиваются бронхиолы. При этом перибронхиальное давление превышает внутрибронхиальное. Выдыхаемый объем остается постоянным и даже уменьшается, несмотря на усиленное сокращение мышц выдоха (рис. 2 и 3). Это явление может продолжаться до полного сплющивания бронхиолы, сокращая почти до нуля объем конечного выдоха. При ИВЛ слишком резкий выдох приводит к такому же результату.
Так, например, у больных, страдающих эмфиземой или бронхиальной астмой, чтобы вновь открыть эти бронхиолы, сплющенные вследствие слипания их внутренних стенок, необходимо приложить при следующем вдохе дополнительное усилие. С другой стороны, эти изменения диаметра постоянно вызывают турбулентный характер газотока. Все это приводит к большим затратам энергии, количество кислорода, расходуемое на обеспечение дыхания, иногда увеличивается до 50 % потребности в нем организма, подвергая тем самым гипоксии все остальные ткани.
ОТКАШЛИВАНИЕ
Кашель — это необходимая функция, к сожалению, забытая исследователями. Действительно, кроме того, что внутрилегочная циркуляция газов должна обеспечить насыщение крови кислородом и выделение CO2, она должна обеспечить свободную проходимость воздухопроводящих путей посредством откашливания бронхиального секрета.
В трахее и бронхах имеется поднимающаяся «конвеерная лента», постоянное движение которой осуществляется ресничками клеток мерцательного эпителия. Слизистые выделения бронхов необходимо поднять к глотке, чтобы затем их проглотить или откашлять. Эта «конвеерная лента» состоит из секрета слизистых желез, который улавливает и удаляет частицы, попадающие в бронхи при турбулентных потоках вдыхаемого воздуха.
Таким образом завершается очистка вдыхаемых газов, которые до попадания в бронхиолы освобождаются от частиц пыли и микроорганизмов размером от 3 до 0,5 мкм, частицы меньше 0,5 мкм остаются во взвешенном состоянии и удаляются со следующим выдохом.
Для бесперебойной работы этой системы необходимо, чтобы слизистая оболочка не была повреждена, а секрет был не очень густым (увлажнение вдыхаемого воздуха).
Кашель — это принудительный выдох, первый этап которого происходит при закрытой голосовой щели. Внутрилегочное давление поднимается приблизительно до 2,9 кПа (30 см вод. ст.), после чего голосовая щель резко открывается. В силу большой разности давления в альвеолах и глотке газы выдыхаются с большой скоростью, увлекая с собой твердые образования и слизистые выделения.
АЛЬВЕОЛОКАПИЛЛЯРНАЯ ДИФФУЗИЯ
Чтобы молекулы, попавшие в альвеолы, могли достичь эритроцита (его кровяного акцептора), они должны преодолеть последний барьер. Этот альвеолокапиллярный переход представляет собой процесс диффузии, управляемый законами физики, в соответствии с которыми молекулы передвигаются из зоны с большей концентрацией (или с высоким парциальным давлением) в зону меньшей концентрации молекул (или с более низким парциальным давлением). Такой процесс осуществляется в два этапа. Вначале в альвеоле происходит гомогенизация «альвеолярного воздуха» — воздуха, периодически поступающего, и воздуха, измененного в результате альвеолокапиллярного обмена. Этот процесс происходит согласно закону Graham, т. е относительная скорость диффузии газов обратно пропорциональна корню квадратному из плотности газов. Следовательно, кислород с молекулярной массой 32 распределяется в газообразной среде намного быстрее, чем ССЬ с молекулярной массой 44. 80 % кислорода смешивается в нормальной альвеоле в течение 0,002 е. При эмфиземе легких в связи с изменением в межальвеолярных перегородках значительно увеличивается путь кислорода и время смешивания, достигая 0,3—0,4 с. Затем процесс диффузии развивается на участке между альвеолой и капилляром. Равновесие между парциальным давлением кислорода в альвеолярном воздухе (рлО,) и напряжением кислорода в артериальной крови (ра02) достигается за 0,3 с, хотя при этом газ преодолевает три стенки (плоский эпителий альвеолы, эндотелий капилляра, мембрану эритроцита) и четыре жидких слоя (пленку, покрывающую стенку альвеолы, перикапиллярную интерстициальную жидкость* , слой плазмы между стенкой капилляра И эритроцитом и жидкость внутри эритроцита). При этом имеют значение растворимость и диффузия газов в жидкостях, что, с одной стороны, определяется парциальным давлением газов над поверхностным слоем (закон Henry), с другой стороны—их способностью диффундировать внутрь жидкости (рис. 4).
*Эта ткань содержит коллагеновые н эластические волокна, лимфатические капилляры. Именно в ней происходит патологическое разрастание соединительной ткани легких, которая полностью нарушает эластичность альвеол. В этой ткани в первую очередь появляется отек (интерстициальный), как результат повышенного давления в капиллярах. — Прим. авт.
Рис. 4. Альвеолокапиллярная диффузия (по J. Н. Сошгое).
ОТНОШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИЯ/ПЕРФУЗИЯ *
*В специальной литературе встречается отношение вентиляция/кровоток.— Прим. ред.
Механика дыхания и альвеолокапиллярная диффузия максимально эффективны в том случае, если альвеолярные газы и кровь легочных капилляров равномерно распределены в легких. Другими словами, если отношение вентиляция/перфузия приближается к 1. У здорового человека во время спонтанного дыхания альвеолярные ходы верхушечных сегментов вследствие плеврального градиента давления открыты шире, чем соответствующие ходы основания легких, поэтому они оказывают меньшее сопротивление вдыхаемому воздуху, легче вентилируются. Следовательно, в верхнем отделе легких имеется высокое значение отношения вентиляция/перфузия (рис. 5), которое при гиповолемии может привести к эффекту мертвого пространства (альвеола вентилируется, но лишена кровотока).
Рис. 5. Вентиляция и относительная перфузия в вертикальном поюженин (по Nunn, 1971):
каждая зона перекрывает почти одну из трех зон
У основания легких значение отношения вентиляция/перфузия низкое (рис. 5), и при гиповентиляции может возникнуть эффект шунтирования (альвеола имеет хороший капиллярный кровоток, но не вентилируется). Эти эффекты частично компенсируются местными механизмами регуляции.
В зонах с гипервентиляцией и плохим капиллярным кровотоком низкий процент CO2 выдыхаемого воздуха влечет за собой сужение бронхов. В зонах с хорошим капиллярным кровотоком, но плохой вентиляцией гипоксия приводит к сужению артериол.
Необходимо помнить, что при гиперкапнии, а также при применении атропина сульфата, морфина гидрохлорида, р-миметиков, трис-буфера и некоторых ингаляционных наркотических анальгетиков (галотана* ) выключаются саморегулирующие механизмы отношения вентиляция/перфузия. И, наконец, на коэффициент распределения воздух/кровь в легких влияет положение тела (рис. 6). Наихудшим является горизонтальное положение больного на левом боку при проведении нары -а или искусственной вентиляции легких (при торакотомии коэффициент распределения воздух/кровь снижается). Все эти расстройства, включая расстройства диффузии (за исключением внутрилегочного шунтирования и эффектов шунтирования в связи с отсутствием вентиляции в некоторых альвеолах** ), компенсируются вдыханием чистого кислорода (Fi02=l).
*Фторотан. — Прим. ред.
* *В течение нескольких лет в клинике применяют пробу гипероксии с вдыханием 100 г`, кис -.одюда (FiO- = I): если pj02 после вдыхання чистого кислорода выше или равно 53,3 кПа (400 мм рт. ст.), то эффект внутрилегочного шупта ниже 15 %• — Прим. авт.
В подобной ситуации иногда возникает необходимость прибегать
Рис. 6. Распределение объема вентиляции между обоими легкими при различных
положениях (по Nunn, 1971):
цифры указывают на соответствующее процентное отношение (цифры в сь >Ск показы г объем легкого в литрах)- А — Svanber, 1957 (44)—человек- Б—Render, 1961 i38>—
В — Nunn. 1961 (32) — человек- Г — Comroe, 1962 (8) — человек.
к особым прчемам вентиляции: искусственной вентиляции легких при повышенном давлении в конце выдоха (ПДКВ) или постоянном положительном давлении (ППД).
РЕГУЛЯЦИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ
Дыхание как циклический процесс происходит автоматически, рефлекторно или произвольно. Дыхание включает в действие многочисленные механизмы и подвергается влиянию раздражителей, не связанных непосредственно с процессом дыхания. Следовательно, для нормального функционирования этого комплекса необходима отрегулированная и скоординированная работа всех его механизмов.
Рис. 7. Регуляция дыхания: сплошная линия — гуморальные стимуляторы, пунктирная линия — нервные стимуляторы.
Еще не полностью изучена регуляция дыхания, и поэтому многие явления остаются неясными. Настоящая тенденция сводится к тому, чтобы не рассматривать изолированные и дифференцированные центры, а изучать интегрированные системы. которые можно разделить на два этажа (рис. 7).
Первый этаж — цепь исполнения, которая, учитывая полученные сигналы, должна обеспечить и поддержать периодичность дыхательных циклов. Цель состоит из:
- очаговых центров на уровне продолговатого мозга:
- проводников двигательных импульсов, волокна которых расположены в переднебоковых столбах белого вещества спинного мозга, достигающих двигательных нейронов передних рогов спинного мозга- диафрагмальный нерв и несколько двигательных нейронов последней пары черепных нервов также участвуют в этих передачах (последние обеспечивают дыхание даже после травматического разрыва шейной или верхнегрудной части спинного мозга);
- афферентных путей проприоцептивной чувствительности от дыхательного аппарата и некоторых других внелегочных рецепторов, направляющихся к центрам, чаще всего в составе блуждающего нерва.
Второй (верхнебульбарный) этаж является цепью управления, которая собирает, расшифровывает и управляет сигналами, поступающими со всего организма. Эти сигналы поступают нервным или гуморальным путем, и их можно разделить на две категории раздражителей:
- нервные центральные (коркового или подкоркового происхождения) и рефлекторные (с рецепторов кожи, слизистых оболочек и механических рецепторов мышц);
- гуморальные: химические * (CO2, (Н+), р02, адреналин, норадреналина физические (уровень давления крови, центральная температура).
Из изложенной выше информации следует, что второй этаж подбирает необходимый объем вентиляции для обеспечения нужд организма и посылает соответствующие распоряжения исполнительному этажу.
Таким образом, главным в регуляции вентиляции является биохимия клеток: «любой фактор, способный изменить значение р02, рCO2, концентрацию (Н+) крови, орошающей ткани организма, влечет за собой не только изменения дыхания, но и кровообращения и, в отдельных случаях, состава крови, которые корригируют изменения этих трех факторов» (Dejours).
