Эмболии - неотложная терапия, анестезия и реанимация

Глава 32 ЭМБОЛИИ
ОСТРАЯ ЭМБОЛИЯ ЛЕГКИХ
Ж. Франсуа (С. Francois)
Одним из опасных проявлений тромбоэмболической болезни является эмболия легких, диагноз которой устанавливается клинически более чем в половине случаев. Это довольно частое (6 % больных, находящихся в постели более недели) и опасное осложнение (во Франции каждый год умирает 10 000 человек)
ДИАГНОЗ
Диагноз устанавливается при наличии функциональных нарушений (колющая боль в груди, диспноэ, кровохарканье) и общих признаков (тахикардия, лихорадка), которые появляются у предрасположенного к этому осложнению больного (кардиопатия, операция, длительное пребывание в постели).
Клиническое обследование может выявить признаки функционального нарушения правого желудочка (набухание яремных вен, шум в сердце, увеличенная печень) или наличие флебита (в одном из двух клинических обследований может быть установлено при флебографии). В других случаях результаты исследований являются отрицательными.
ПАРАКЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Рентгенография: показатели очень изменчивы, начиная от картины инфаркта Laennec, картины с лобарным или множественным лобарным просветлением и плевритом до нормального снимка.
Электрокардиограмма: классическая картина зубцов StQ3, блокада правой ветви, отрицательные зубцы Т на всем правом предсердии более выражены, чем простая синусовая тахикардия. При острой эмболии легких может наблюдаться нормальная ЭКГ.
Гипоксия постоянна, более или менее выражена, в то время как раСОг может быть повышенным, нормальным или пониженным в. зависимости от состояния вентиляции.
На практике, если эти признаки часты, то они мало специфичны (боль, диспноэ, лихорадка), или, наоборот, если они выражены (кровохарканье, S1Q3 и т. д.), то они редки и появляются слишком поздно. Отсюда вытекает важность трех более новых методов диагностики— лактат дегидрогеназа (ЛДГ), сцинтиграфия, ангиография:

1. лактат дегидрогеназа почти всегда превышает 200 ед./мл;
2. сцинтиграфия легких показывает не фиксированную зону с недостаточной специфичностью;
3. ангиопневмография в двух из трех случаев показывает патогномоничный симптом — картину тромба. Она не опасна, но требует проведения в условиях специального центра. Ее назначают лишь тогда, когда необходимо уточнить диагноз для назначения лечения: антикоагулянтов и при усугублении тяжести состояния `больного. При этом возможно измерить давление в правом желудочке и легочной артерии.

ЛЕЧЕНИЕ
Все методы направлены на разрушение тромба с помощью гепарина, тромболитиков или хирургического вмешательства, а также борьбу против последствий обструкции.
Лечение гепарином. Предпочтительна внутривенная инфузия, вводят в дозе 400 мг/сут из расчета на массу больного 70 кг, а также в зависимости от времени свертывания и тромбоэластограммы. Длительность введения — как можно дольше.
Противопоказания относительны, это — геморрагический синдром или внутренние болезни, способствующие развитию кровотечения (язвенная болезнь, осложнения мозгового кровообращения).
Лечение тромболитиками. Действуют путем активации образования плазмина, разрушающего фибрин (растворение сгустка), а также факторов свертывания крови (опасность кровотечения). В настоящее время мы располагаем двумя средствами: стрептокиназой и урокиназой. Начальная доза стрептокиназы составляет 250 000 ед. (часть ингибируется антистрептокиназами), поддерживающая доза составляет 100 000 ед./ч. Продолжительность лечения от 12 до 24 ч, затем вводят гепарин под контролем времени свертывания, лизиса и фибринемии.
Противопоказания такие же, как и для гепарина, а также травмы и недавние операции.
Хирургическое лечение. К нему относится эмболэктомия с использованием экстракорпорального кровообращения (ЭКК), операция Тренделенбурга (остается как «героическая хирургия»).
Комбинированное лечение. Применяют наркотические и ненаркотическне анальгетики, новокаин с папаверином гидрохлорида для уменьшения рефлекторных влиянии, оксигенотерапию, сочетание кортикоидов и антибиотиков, средства, повышающие тонус сердца (при недостаточности правого желудочка), изопропил норадреналин при коллапсе.
Показания. При любой эмболии легких требуются: гепарин, кислород, анальгетики.
При легкой форме всегда добавляют антибиотики, иногда кортикоиды (плеврит или инфаркт), при тяжелой форме проводят медицинскую реанимацию, при возможности ангиографию, которая позволяет подтвердить диагноз и размер поражении, а при отсутствии ее — сцинтиграфии, вводят тромболитики.
Хирургическое лечение проводят в случае осложнения, несмотря на проведенные реанимационные мероприятия, или в случае безуспешного лечения тромболитиками.
ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ
Ф. Орессер (Ph. Ohresser)
В последнее время газовая эмболия является все более частым явлением. Ее клиническое развитие не всегда сразу распознается, и это затрудняет назначение лечения. Знание симптоматологии и обстоятельств ее появления позволяет избежать терапевтических ошибок. Частота этого вида эмболии обусловлена прогрессом медицины и науки в целом. В наши дни к послеабортным эмболиям добавились ятрогенные эмболии и эмболии, вызванные сверхдавлением в легких.
Все манипуляции во время аборта могут вызвать вследствие еще плохо объяснимого механизма воздушную эмболию. Однако они чаще возникают при виутрпматочном введении мыльной воды.
Частота ятрогенных эмболий быстро увеличивается, наряду с классическими причинами (внутривенное введение воздуха, в частности, при пункции или ранении крупных мозговых вен, осложнениях, вызванных плевротомией и целоскопией) отмечаются новые, являющиеся результатом прогресса в медицине: так, очень частые причины во время первых ЭКК уже стали встречаться реже. Воздушные эмболии наблюдаются также при ошибке во время управления аппаратом гемодиализа. Случайное введение воздуха в полости сердца возможно при катетеризации, как и избыточное давление в легких, вызываемое резкими изменениями давления при закрытой голосовой щели больного.
Когда давление в легочных альвеолах значительно превышает атмосферное, может наступить их разрыв. Такие нарушения могут возникнуть:

1. во время поднятия на поверхность аквалангиста;
2. во время катапультирования из реактивного самолета;
3. во время разгерметизации летального аппарата.

ДИАГНОЗ
Симптоматика довольно однозначная, так как почти все признаки носят мозговой характер. Даже если эмболия и возникает в других артериальных системах, то она не имеет клинических проявлений, хотя во время ятрогенных нарушений были замечены признаки преходящей ишемии миокарда. Мозговая симптоматика, наоборот, является выраженной:

1. резкий обморок, который может вызвать остановку кровообращения (редко обратимую);
2. более или менее глубокая кома;
3. приступы судорог типа Braveis — Jacson или генерализованные;
4. резкая гемиплегия, чаще справа;
5. иногда моноплегия.

Если смерть не наступает мгновенно, то чаще всего в дальнейшем отмечается медленное ослабление симптомов.
Действительно, резкая ишемия, вызванная воздушной эмболией (которая быстро исчезает), вызывает значительные околососудистые нарушения, регрессия которых очень медленная.
ЛЕЧЕНИЕ
Этиологическое лечение заключается в уменьшении объема пузырька воздуха. ГБО позволяет при 6 атм уменьшить в 8 раз первоначальный размер пузырька.
При очень высоком давлении в легких у ныряльщиков часто наблюдается перенасыщение тканей азотом. После помещения в барокамеру необходимо соблюдать режим терапевтических таблиц.
При других эмболиях после быстрого помещения в барокамеру осуществляют сеанс оксигенотерапии в 2 атм.
Симптоматическое лечение следует проводить, как при любом неврологическом нарушении, т. е. вводят сосудорасширяющие средства, барбитураты. Уход за больным и лечение, как при коме.
Сеансы ГБО в 2—3 атм при переменном давлении, повторяющиеся каждые 6, 12 или 24 ч, дают очень хорошие результаты. Инъекции диазепинов в определенной мере предотвращают гипероксические эпилептические приступы, которые представляют большую опасность при этой терапии.
ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ
Ф. Орессер (Ph. Ohresser)
Жировая эмболия, будучи, в основном, травматического происхождения, представляет собой довольно противоречивый синдром вследствие своей симптоматики, которая может развиваться от

скрытого состояния до моментальной смертельной формы, а также вследствие всегда спорного этиопатогенеза. В настоящее время предлагается такая последовательность: перелом->легочная эмболизация костного мозга—>-ферментная деградация эмболов с помощью легочной липазы—>выделение в кровообращение свободных жирных кислот, оказывающих вредное воздействие на эндотелнй сосудов и эритроциты.
ДИАГНОЗ
Чаще всего диагноз жировой эмболии ставится у молодого человека, получившего травму с переломом диафиза бедра, которая наступает через несколько часов или дней после несчастного случая с наличием острых дыхательных и неврологических расстройств.
Более редкой причиной являются инфузия липидов, исследования с помощью йодлипола, панкреатит и даже простая травма мягких тканей.
Диагноз подкрепляется многочисленными клиническими, рентгенологическими и биохимическими признаками, сочетание которых имеет характерную картину. К сожалению, часто встречаются неполные формы, диагноз которых довольно затруднен.
Первым признаком является гипертермия. Нарушение дыхания может проявиться в виде тахипноэ с цианозом или геморрагической формой острого отека легких. Рентгенологически выявляется более или менее сливающееся затемнение, равномерно распределенное в обоих легких (картина «снежная буря»). При этом имеет место острая гипоксия с гипокапнией, быстро переходящей в метаболический ацидоз. Признаки нарушений сердца (тахикардия, острое легочное сердце) являются следствием дыхательного синдрома.
Неврологические признаки состоят из чередования состояний беспокойства и оцепенения, которые иногда сменяются острым бредом и галлюцинациями, напоминающими белую горячку. Несмотря на появление комы, пирамидных и экстрапирамидных признаков, дальнейшее развитие предвидеть нельзя.
Пурпура является характерной. Она охватывает верхнюю часть грудной клетки и нижнюю часть шеи. Сопровождается анемией гемолитического типа и непостоянной биохимической картиной рассеянного внутрисосудистого свертывания.
При офтальмологическом исследовании определяется белый характерный экссудат, иногда в сочетании с преретинальными или хориоидными кровоизлияниями. Могут остро появиться признаки шока и олиго- или анурии, патогенез которой не выявлен.
Биохимические показатели могут быть выраженными, хотя и не являются специфическими: гиперлипурия (>15 мг/л) непостоянная и перемежающаяся, повышается сывороточная липаза, гипохолестеринемия.
ЛЕЧЕНИЕ
При патогенетическом лечении большинство терапевтических попыток не дали убедительных результатов. Отметим гепарин, спирт внутривенно, кортикоиды, лецитин, полученный из сои.
Симптоматическое лечение включает борьбу с гипоксией, коррекцию ОЦК (предпочтительно декстран с низкой молекулярной массой), борьбу с гипертермией и нейровегетативными проявлениями (защита), в зависимости от тяжести применяют искусственную почку.
Классическое лечение острого отека легких не эффективно.
Профилактическое лечение основывается на предупреждении травматического шока, правильной иммобилизации переломов, своевременной фиксации отломков гвоздем, сочетании лецитина и декстрана с низкой молекулярной массой.