Кислотно-щелочное состояние внутренней среды - неотложная терапия, анестезия и реанимация
Глава 5
КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ И ЕГО ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Р. Галинский (R. Galinski)
ВВЕДЕНИЕ
Концентрация ионов Н+ внеклеточных жидкостей очень незначительна: 40 нмоль/л в артериальной крови, или рН+ 7,4 * . В клетках она немного выше и может достигать 160 нмоль/л, или рН+ 6,8.
Кислоты в организм человека поступают с пищей. Клеточное дыхание также способствует поступлению кислот в кровь. Учитывая этот факт, общая ориентация организма направлена на борьбу с ацидозом, и к этой борьбе организм приспособлен.
*Символ pH обозначает где [Н+] — концентрация ионов Н+.
Следовательно, pH является отрицательной концентрацией ионов Н+ в рассматриваемой жидкости.
Понятие концентрации лучше всего выражает амплитуду возможных изменений. поэтому мы ими будем пользоваться.
ЭЛЕМЕНТЫ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО состояния Поступление понов Н+ в организм
Ионы Н+ поступают в организм главным образом с пищей. Нормальное питание белковыми препаратами, содержащими аминокислоты, фосфоропротеины, поставляет от 50 до 100 ммоль/л ионов Н+ в течение 24 ч. Тканевое дыхание, приводя обычно к образованию CO2 и воды, способствует появлению в крови значительного количества ионов Н+, частично поглощаемых гемоглобином.
В действительности речь идет о своеобразном преобразовании CO2: под влиянием угольной ангидразы CO2 в эритроцитах превращается в углекислоту и воду, а затем вновь образуется путем обратной реакции на уровне легочных капилляров, откуда выводится выдыхаемым воздухом. Таким образом, гиповентиляция ведет к накоплению CO2, а следовательно, и ионов Н+ в крови, а гипервентиляция дает обратный эффект.
Выведение ионов Н+
Рис. 12. Компенсация гемоглобином изменений pH крови, обусловленных клеточным дыханием.
Почки выводят водород в виде ионов Н+, освобожденных от кислотных радикалов и аммиака. В нормальном состоянии почки способны вывести ежедневно до 50—100 ммоль ионов Н+, полученных посредством питания.
Буферные системы организма
Увеличение стабильности внеклеточной среды обусловлено тем, что избыток экзогенных ионов Н+ (или эндогенных) абсорбируется полностью или с некоторым ограничением буферными системами организма. Здесь речь идет не только о гидрокарбонатной системе, но и о протеинах и гемоглобине крови, о протеинах и костных кристаллах в клеточной среде .
Гидрокарбонаты восстанавливаются благодаря клеточному дыханию, потому что любое выведение иона Н+ почками влечет за собой реабсорбцию иона НСОз. В связи с тем что гемоглобин составляет примерно 35 % буферной емкости крови, всякая анемия довольно значительно понижает буферные возможности организма. Тем самым она усугубляет возможность возникновения метаболического ацидоза (рис. 12).
Во всех случаях результаты лабораторных исследований проб крови должны оцениваться с учетом общего состояния организма. Поэтому у больных с анемией или с поражением костной системы положительный баланс ионов Н+ вызывает выраженный ацидоз.
РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ПОЛОЖИТЕЛЬНОМ БАЛАНСЕ ИОНОВ Н+
(ИЛИ ОТРИЦАТЕЛЬНОМ БАЛАНСЕ ОСНОВАНИЙ)
Медленное накопление
При почечном ацидозе, например у хронического больного, включаются буферные системы организма, в частности клеточные буферные системы. В этом случае клинических признаков немного (усталость, отсутствие аппетита, диспноэ).
Быстрое накопление
При диабетическом ацидозе преобладает использование буферных систем внеклеточной жидкости, что приводит к характерной реакции дыхания (полипноэ Kussmaul), проявляющейся резко выраженной гипервентиляцией. Почки реагируют, как обычно, выделением максимального количества ионов Н+ (реакция мочи при этом кислая).
Именно при быстром накоплении ионов Н+ следует искать гиперкалиемию, связанную с поражением клеток (выход калия и поступление натрия в клетку).
Как следствие ацидоза развивается гиперкалиемия, которая отрицательно влияет на сердце.
Опасность эта еще больше, чем в приведенном нами типичном примере, так как вентиляция (явление полипноэ Kussmaul) и выделение почками (кислая полиурия) максимально, в пределах из возможностей, «компенсируют» эти нарушения. Вместе с тем почки не в состоянии предотвратить повышение кислотности крови до 90—126 нмоль/л, а следовательно, и ограничить снижение ее pH до очень низких величин (7,05—6,9).
Сказанное выше подтверждает общее правило о том, что компенсация не всегда бывает полной и совершенной.
При накоплении ионов Н+ дыхательного происхождения компенсация может происходить только за счет почечного механизма, эффективность которого сказывается только через довольно длительное время.
Дыхательный ацидоз способствует возникновению энцефалопатии в связи с гиперкапнией, усугубляет ее нервно-психические проявления.
РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ОТРИЦАТЕЛЬНОМ БАЛАНСЕ ИОНОВ Н+
(ПЛИ ПОЛОЖИТЕЛЬНОМ БАЛАНСЕ ОСНОВАНИИ)
В отрицательном балансе ионов Н+ компенсация менее эффективна
- Дыхательная компенсация (вследствие гиповентиляции) очень незначительна, так как ограничена развивающейся при этом гипоксией и гиперкапнией, которые возбуждают дыхательный центр, в то время как снижение концентрации ионов Н+ вызывает его депрессию.
- Почечная компенсация (выведение гидрокарбонатов), которой препятствует дефицит натрия и хлора, часто сопровождающийся метаболическим алкалозом в результате ограничения желудочного всасывания или рвоты, а также дефицит калия, вызванный алкалозом. Он усугубляет его и мешает почечной компенсации.
Развивается порочный круг.
Дыхательная и почечная компенсация приводит к возникновению «парадоксальной ацидурии».
Клинический алкалоз проявляется сонливостью, повышенной нервно-мышечной возбудимостью и спазмом поверхностных сосудов. Кожа бледная, сухая и холодная. Кроме того, в результате уменьшения количества калия в организме отмечается нарушение ритма сердца.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Развитию метаболического ацидоза могут способствовать следующие факторы:
- Избыточное поступление ионов Н+ при отравлении салицилатами, употреблении аммония хлорида- передозировка аминокислот, особенно у ребенка- отравление этиленгликолем.
- Избыточное образование ионов Н+ при диабетическом ацидокетозе, молочнокислом ацидозе при гепатите, гипертензии, шоке и у некоторых диабетиков, принимающих фенформин, продолжительном коллапсе, ишемии конечностей, всех видах гипоксемии, отравлении этиловым спиртом (особенно в сочетании с гашишем)- недостаточное выведение ионов Н+ при любых функциональных или органических олигуриях, некоторых врожденных или токсических канальцевых нефропатиях, введении ацетазоламида, который выводит гидрокарбонаты вместо ионов Н+.
- Чрезмерное выведение оснований при всех предыдущих причинах, а также при потерях пищеварительного происхождения — через свищи желчного пузыря, с кишечным содержимым (при длительных поносах). У детей, и особенно у новорожденных, тяжелый метаболический ацидоз является, в большинстве случаев, отражением угрожающих состояний при дыхательных, сердечных и пищеварительных расстройствах.
При биохимических исследованиях чистый метаболический ацидоз характеризуется снижением pH и уровня гидрокарбонатов, низким раCO2, свидетельствующим о вентиляционной «компенсации»- повышенной кислотной реакцией мочи, указывающей на почечную «компенсацию», за исключением случаев, когда почки являются причиной ацидоза, вызванного выведением гидрокарбонатов .
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ
Дыхательный ацидоз обычно вызывается альвеолярной гиповентиляцией: а) мозгового происхождения (менингоэнцефалит, опухоль, реже мозговая травма, отравление депрессорами дыхания — барбитуратами, препаратами, содержащими морфина гидрохлорид, отсутствие чувствительности к СОг при некоторых редких синдромах)- б) спинно-мозгового происхождения (поражение спинного мозга при переломах позвоночного столба ниже уровня С4 с параличом диафрагмы — при более высоком поражении могут быть парализованы межреберные и брюшные мышцы, острый передний полиомиелит)- в) корешкового, или нервно-периферического, происхождения (токсические или инфекционные полиневриты)- г) при повреждении нервно-мышечной пластинки (миастения, кураризация, отравление фосфорорганическими соединениями) или в результате мышечных нарушений (глубокие миопатии)- д) вследствие острой недостаточности дыхания (препятствия в области верхних дыхательных путей, отек или спазм бронхов, крайне тяжелый приступ бронхиальной астмы, хроническая недостаточность дыхания при хроническом бронхите, тяжелая эмфизема легких, нарушения, ограничивающие движения грудной клетки).
При биохимическом исследовании данные дыхательного ацидоза характеризуются высоким раCO2, более или менее резким снижением pH (в зависимости от степени компенсации), нормальным (в острых случаях) или высоким (вследствие компенсации) содержанием гидрокарбонатов, ранним появлением кислой реакции мочи.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
Метаболический алкалоз всегда является результатом крупных потерь ионов Н+ при продолжительной рвоте и ограничении всасывания в желудке.
Кроме того, метаболический алкалоз встречается во всех случаях потерь организмом калия (за исключением кетоацидотической комы и при поносах).
Таким образом, при метаболическом алкалозе необходимо прежде всего удостовериться, нет ли злоупотребления мочегонными и слабительными средствами, применялось ли лечение гормона` ми, нет ли гиперкортицизма, начального или вторичного гиперальдостеронизма. Следует подчеркнуть важную роль ятрогенных факторов в возникновении метаболического алкалоза.
При биохимическом исследовании наблюдается высокое содержание гидрокарбонатов, высокое значение pH- нормальное или чуть повышенное раСОг- моча щелочная (под влиянием механизмов компенсации) или парадоксально кислая.
ДЫХАТЕЛЬНЫП АЛКАЛОЗ
Дыхательный алкалоз является результатом повышенной стимуляции дыхательного центра (истерия) или травмы, главным образом гипоксического происхождения (исключая гипоксию вследствие недостаточной вентиляции).
Часто наблюдается гипоксия с гипокапнией и алкалозом при застойных легочных очагах, ателектазе, нарушении альвеолокапиллярной диффузии, химической пневмопатии. Среди других причин гипоксии можно отметить длительное пребывание человека на большой высоте и анемию.
Гипервентиляция с алкалозом наблюдается также при печеночных энцефалопатиях, что является признаком усугубления процесса.
И, наконец, избыточная вентиляция во время ручной или автоматической искусственной вентиляции легких может привести к опасному дыхательному алкалозу.
При биохимическом исследовании наблюдается низкое раСОг, более или менее высокое pH (в зависимости от степени почечной компенсации), более или менее сниженное содержание гидрокарбонатов (в зависимости от почечной компенсации), очень быстрое появление мочи щелочной реакции.
РАСШИФРОВКА БИОХИМИЧЕСКИХ РЕЗУЛЬТАТОВ
При простых нарушениях КЩР результаты лабораторных исследований могут дать повод для раздумий, например, как можно отличить компенсированный дыхательный ацидоз с увеличенным содержанием гидрокарбонатов и нормальной pH крови от метаболического алкалоза, компенсированного с помощью гипервентиляции.
При ассоциации дыхательных и метаболических нарушений могут наблюдаться различные проявления. Это смешанные расстройства. Иногда они рассматриваются как компенсаторные, но чаще всего, наоборот, они взаимно усугубляют друг друга. В качестве примера можно привести остановку дыхания крови, при которой очень быстро вызываются тяжелейший метаболический и дыхательный ацидозы.
Поэтому биохимические исследования должны прежде всего спираться на тщательные повторные клинические наблюдения. Зачастую алкалоз или ацидоз развивается очень быстро, и поэтому полученные результаты имеют значение лишь для небольшого периода времени после взятия крови для исследования.
Наконец, картина КЩР, полученная при исследовании крови in vitro, должна напомнить нам о том, что лечить надо не болезнь, а больного в «целом».
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ
Следует соблюдать одно правило: преимущество должно быть отдано этиологическому лечению.
Нет необходимости полностью компенсировать недостаток буферных оснований при кетозно-ацидотической коме у диабетиков. Введение инсулина в таких случаях позволит организму более естественно и эффективно восстановить равновесие. Тем не менее со всей серьезностью необходимо бороться со смертельной угрозой гиперкалиемии при тяжелом ацидозе: кроме введения буферных оснований, нужно применять гипертонический раствор глюкозы с инсулином, ГОМК (гипокалиемическое действие) и даже внепочечное очищение.
В этом направлении иногда симптоматическое лечение может иметь такое же значение, как и этиологическое.
При метаболическом ацидозе введение буферных растворов может быть ограничено из-за риска перегрузки. Восстановление общего и особенно почечного кровотока очень важно, так как это единственный способ избежать этой перегрузки. Когда адекватный диурез не может предохранить от подобного риска, можно прибегать к внепочечному, в частности к перитонеальному, диализу. Искусственное дыхание часто помогает вентиляционной «компенсации», предупреждая таким образом развитие тяжелой стадии.
Дыхательный ацидоз всегда поддается лечению ИВЛ, которую необходимо отрегулировать с большой точностью, чтобы избежать «коллапса от вентиляции». Эффективность и скорость лечения зависят от времени и скорости развития дыхательного ацидоза. При этом создается «новое стабильное состояние».
Оксигенотерапия также помогает в лечении метаболического ацидоза, который обычно сочетается с дыхательным.
Метаболический алкалоз компенсируют в основном благодаря устранению его причин, что не всегда легко осуществляется. Затем проводят компенсацию дефицита натрия, хлора, особенно калия, если они имеются.
Иногда при соблюдении всех мер предосторожности можно применить депрессоры дыхания вместе с ИВЛ.
Дыхательный алкалоз можно лечить депрессорами дыхания, если установлено их центральное происхождение. Опасно вызывать
депрессию гипервентиляции при устойчивой гипоксемии с сопутствующей гипокапнией.
При необходимости ИВЛ дыхательный объем устанавливают значительно выше общепринятого, с тем чтобы больной приспособился к респиратору. При этом для предотвращения уменьшения CO2 в организме одновременно увеличивают аппаратное мертвое пространство.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Расстройства КЩР очень часто встречаются у больных, которым требуется скорая медицинская (хирургическая) помощь, поэтому о них всегда должны помнить анестезиологи-реаниматологи.
