Группа сыпного тифа - микробиология с техникой микробиологических исследований
1 ГРУППА СЫПНОГО ТИФА
В эту группу входит эпидемический, или вшивый, сыпной тиф и эндемический, или блошиный (крысиный), сыпной тиф. Эти заболевания дают перекрестный иммунитет и положительную реакцию Вейля—Феликса с Bact. proteus. Это объясняется тем, что возбудители этих заболеваний имеют общий термостабильный антиген.
Возбудитель эпидемического сыпного тифа
Сыпной тиф — тяжелое острое инфекционное заболевание, которое в настоящее время ликвидировано в нашей стране. Возбудителем являются риккетсии Провачека (рис. 110 и 111).
Рис. 110. Риккетсиозный периорхит. Препарат — мазок с влагалищной оболочки яичка. Клетки мезотелия с мелкими формами риккетсий. Окраска карболфуксином и синькой.
Рис. 111. Риккетсиозный перитонит. Препарат — мазок с брюшины. Нитевидные риккетсии внутри клеток мезотелия и внеклеточные. Окраска карболфуксином и синькой.
Риккетсии Провачека имеют форму мелких кокков, коккобактерий, палочек. Размер их не превышает 1 мк. Подвижностью не обладают. По Романовскому и Здродовскому окрашиваются биполярно в красный цвет. Культивируют их в желточном мешке куриных эмбрионов, в легких белых мышей. Спустя 4—5 дней риккетсий можно наблюдать в протоплазме клеток эпителия кишечника вшей, где они размножаются в большом количестве. При разрушении эпителия они поступают в просвет кишечника и в испражнения сыпнотифозных вшей.
У риккетсий Провачека имеется два антигена — термолабильный специфический и термостабильный общий с возбудителем эндемического (крысиного) сыпного тифа.
Патогенность для животных и токсинообразование.
Экспериментальный сыпной тиф получен на морских свинках. При внутрибрюшинном введении последним нескольких миллилитров крови больных сыпным тифом после инкубационного периода, который длится 8— 10 дней, наступает заболевание, выражающееся в подъеме температуры и падении веса. Лихорадочный период длится 7—10 дней. Заболевание почти всегда заканчивается выздоровлением. В различных тканях и органах обнаруживаются такие же патологоанатомические изменения (образование специфических гранулем), как и у человека. В культурах риккетсий доказано присутствие вещества типа эндотоксина. Токсин этот нестоек и легко разрушается при действии высокой температуры, света, формалина, хлороформа, эфира. В последнее время у риккетсий обнаружен и экзотоксин.
Патогенез и клиника. Источником сыпнотифозной инфекции является больной человек, переносчиком — платяная вошь. Вошь заражается, напившись крови сыпнотифозных больных. Вошь не сразу передает инфекцию- она становится заразной только на 4—5-й день. К этому моменту она выделяет большие количества риккетсий с испражнениями. Питаясь кровью здорового человека, зараженная вошь здесь же, на месте укуса, испражняется, выделяя с фекалиями массу риккетсий. Втирание последних в ранку от укуса или расчеса приводит к заражению. Проникнув в ток крови, риккетсии внедряются в эндотелий артериол и капилляров.
Специальными методами окраски риккетсии были обнаружены в клетках кожи, мозга и других органов людей, погибших от сыпного тифа.
В основе патогенеза сыпного тифа лежат специфические изменения в мелких артериях всех органов, нередко заканчивающиеся закупоркой сосуда. Эти изменения впервые были изучены и описаны И. В. Давыдовским. Вокруг сосудов образуется скопление клеток в виде мельчайших узелков, которые нарушают питание соответствующих тканей и органов и приводят к гибели их клеток. Этим и обусловливается разнообразие болезненных явлений при сыпном тифе.
Инкубационный период при сыпном тифе равен 13— 14 дням. Заболевание обычно начинается внезапно. Оно характеризуется высокой температурой (до 40°), головной болью и появлением на 4—5-й день мелкой розеолезной и розеолезно-петехиальной сыпи по всему телу (отсюда и название «сыпной тиф»). Для сыпного тифа типичны поражения нервной и сердечно-сосудистой системы.
Иммунитет. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет. Однако нередки случаи повторного заболевания сыпным тифом.
В механизме иммунитета играют роль как гуморальные, так и тканевые факторы. В крови больных и реконвалесцентов можно обнаружить агглютинины, опсопины, комплементсвязывающие антитела и антитоксины. Благодаря наличию общих антигенов у возбудителей эпидемического и эндемического сыпного тифа при этих заболеваниях наблюдаются перекрестные реакции иммунитета. Люди, перенесшие вшивый сыпной тиф, приобретают невосприимчивость к крысиному сыпному тифу и наоборот.
Микробиологическая диагностика. Для диагностики сыпного тифа с 5-го дня болезни используют следующие серологические реакции: реакцию связывания комплемента, реакцию агглютинации с риккетсиями и непрямую гемагглютинацию, а также ставят опсоно-фагоцитарную пробу.
Реакция связывания комплемента позволяет установить как активную форму болезни, так и перенесенную в прошлом (ретроспективный диагноз). Эта реакция принята как основная серологическая проба и дает наиболее четкие и объективные результаты. Реакция считается положительной, если задержка гемолиза произойдет в разведении 1 : 160 и выше.
Реакция агглютинации риккетсий. Эта реакция дает положительный результат у больных сыпным тифом почти в 100%. Реакция с риккетсиями высокоспецифична, поэтому положительный результат в 1-й и 2-й пробирке (разведение 1:50, 1:100) считается диагностическим, Для выявления нарастания титра антител реакцию ставят повторно.
Специфическая профилактика и терапия. Специфическая профилактика сыпного тифа достигается при помощи вакцинации. В качестве вакцинного препарата применяется живая сыпнотифозная вакцина, состоящая из культуры риккетсий вакцинного штамма Е (Мадрид), выращенного на развивающемся курином зародыше и высушенного вместе с растворенным антигеном из вирулентного штамма возбудителя.
Для лечения сыпного тифа с успехом применяют хлортетрациклин, окситетрациклин и левомицетин.
Возбудитель эндемического сыпного тифа
Эндемический сыпной тиф является заболеванием, близким по клинической картине вшивому сыпному тифу. Возбудитель этого заболевания — R. mooseri — имеет форму кокков или мелких палочек. В отличие от риккетсий Провачека риккетсии Музера вызывают риккетсиозный периорхит при внутрибрюшинном заражении морских свинок-самцов. Периорхит сопровождается обильным размножением риккетсий в клетках влагалищных оболочек яичка. К риккетсиям Музера чувствительны дикие и лабораторные крысы, у которых они могут сохраняться в мозгу и выделяться с мочой. Источником инфекции являются дикие крысы, переносчиком— блохи, которые инфицируются при кровососании зараженных крыс. В распространении инфекции известную роль могут играть фекалии блох и моча крыс. Риккетсии проникают через слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного аппарата, конъюнктиву глаз и дефекты кожи.
Для дифференциации эндемического и эпидемического сыпного тифа реакцию агглютинации и реакцию связывания комплемента ставят параллельно с риккетсиозными антигенами Провачека и Музера. При эндемическом сыпном тифе диагностический титр с риккетсиями Музера в 3—4 раза выше титра с риккетсиями Провачека.
Диагностическое значение имеет и биологическая проба на морских свинках-самцах.
Крысиный сыпной тиф в виде спорадических случаев встречается чаще всего в портовых городах, где наблюдается заболевание крыс.
