Дисциркуляторная энцефалопатия - нервные болезни
Видео: Дисциркуляторная энцефалопатия
Видео: Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии
Дисциркуляторная энцефалопатия — хроническая прогрессирующая форма сосудистых заболеваний головного мозга, в основе которой лежит многоочаговое или диффузное поражение мозга, проявляющееся комплексом неврологических и нейропсихологических расстройств. В отличие от острых нарушений мозгового кровообращения большинство случаев дисциркуляторной энцефалопатии связано с патологией не крупных, а мелких мозговых артерий (церебральной микроангиопатией), причиной которой чаще всего бывают артериальная гипертензия или сенильный артериосклероз. Распространенное поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение белого вещества и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Важными дополнительными факторами повреждения мозга являются повторные эпизоды падения АД (которые могут быть вызваны гипотензивными препаратами, сердечной недостаточностью, хирургическим вмешательством, ортостатической гипотензией), гипертонические кризы, повышение вязкости крови (например, вследствие повышенного содержания в крови фибриногена или липопротеидов), нарушение венозного оттока (у больных с недостаточностью правых отделов сердца), сахарный диабет.
Клиническая картина.
Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъективных жалоб на головную боль, утомляемость, снижение памяти, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые могут быть выявлены при неврологическом и нейропсихологическом исследовании.
Ведущие проявления дисциркуляторной энцефалопатии — интеллектуальные и эмоционально-личностные расстройства, разнообразные двигательные нарушения (пирамидные, экстрапирамидные, псевдобульбарные, мозжечковые расстройства), вестибулярная и вегетативная недостаточность.
Для дисциркуляторной энцефалопатии характерно ступенеобразное течение с периодами стабилизации и регресса, а также выраженные колебания состояния, часто связанные с декомпенсацией сердечно-сосудистых и иных заболеваний внутренних органов. У многих больных возникают эпизоды преходящих или острых нарушений мозгового кровообращения. Выделяют 3 стадии заболевания.
В первой стадии доминируют субъективные расстройства в виде головной боли или тяжести в голове, головокружения, шума в голове, повышенной утомляемости, снижения внимания, неустойчивости при ходьбе, нарушения сна. При осмотре можно выявить лишь легкие псевдобульбарные проявления, оживление сухожильных рефлексов, легкую неустойчивость и замедленность при ходьбе. При нейропсихологическом исследовании отмечают умеренные нарушения памяти, внимания, умственной работоспособности, которые, однако, не препятствуют продолжению работы больного или повседневной бытовой деятельности.
Для второй стадии характерно формирование четких клинических синдромов, вызывающих существенное снижение физических или умственных возможностей больного,— явных нейропсихологических нарушений (снижение памяти, замедленность всех психических процессов, нарушение внимания и мышления, способности контролировать свои действия), выраженных вестибуломозжечковых расстройств, псевдобульбарного синдрома, постуральной неустойчивости и нарушения ходьбы. Начинает снижаться критика. Развиваются эмоционально-личностные расстройства в виде апатии, притупления аффекта, эмоциональной лабильности, депрессии, повышенной раздражительности или расторможенности. Иногда появляются легкие тазовые расстройства, вначале в виде учащенного мочеиспускания в ночное время. На этой стадии страдает социальная адаптация больного, значительно снижается его работоспособность, но он сохраняет способность обслуживать себя.
Для третьей стадии типичны те же синдромы, но их инвалидизирующее влияние существенно возрастает. Нейропсихологические нарушения достигают степени умеренной или тяжелой деменции и сопровождаются грубыми эмоциональноличностными нарушениями. Развиваются тяжелые нарушения ходьбы и постурального равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, недержание мочи. Больные постепенно утрачивают способность обслуживать себя и нуждаются в постороннем уходе.
Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии основывается прежде всего на клинических данных. Подтверждают диагноз результаты КТ или МРТ, ультразвуковое исследование магистральных артерий головы, которые позволяют отдифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию от опухоли головного мозга или нормотензивной гидроцефалии. Важное значение имеют клиническое и параклиническое исследования сердечно-сосудистой системы, которые могут выявить признаки патологии сердца или системного сосудистого заболевания (например, атеросклеротического поражения коронарных или периферических артерий, признаки системного васкулита и т.д.). Важно также исключить соматические и эндокринные заболевания, которые могут быть причиной неврологических нарушений (например, заболевания легких, печени, почек, крови, щитовидной железы). Нередко трудна дифференциальная диагностика с дегенеративными заболеваниями ЦНС, часто встречающимися в пожилом возрасте (болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона), а на ранней стадии заболевания — с невротическими нарушениями и депрессией пожилого возраста.
Лечение включает проведение следующих мер.
Видео: Миронюк Людмила: ИНСУЛЬТЫ, ЭНЦЕФАЛОПАТИИ: профилактика и реабилитация
- Коррекцию основных сосудистых факторов риска — артериальной гипертензии, гиперлипидемии, сахарного диабета, отказ от курения.
- Применение антиагрегантов (аспирин, 100—300 мг/сут один раз в день- дипиридамол, 75 мг 3 раза в день).
- Применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию (пентоксифиллин—трентал).
- Применение препаратов с предполагаемой нейропротекторной активностью: антиоксиданты (витамин Е), антагонисты кальция (нимодипин), ноотропные средства (пирацетам, пиритинол, церебролизин, глиатилин), Gingo biloba (танакан).
- Применение вазоактивных средств, получаемых из спорыньи (редергин, нисерголин) или барвинка (кавинтон, оксибрал), циннаризин.
- Применение при гиперлипидемии диеты и гиполипидемических средств (эндурацин, ловастатин и др.).
При тенденции к прогрессированию лечение должно быть не курсовым, а непрерывным, при этом рекомендуется каждые 2—3 мес производить смену ноотропных и вазоактивных средств (с учетом их эффективности). Больным крайне полезны посильная физическая и интеллектуальная активность, дыхательная гимнастика, на ранних стадиях санаторно-курортное лечение.
