Вегетативные расстройства - нервные болезни
Видео: Как я избавился от панических атак и вегетативно сосудистой дистонии
Причинами нарушения функции вегетативной нервной системы могут быть:
- органические поражения центральной или периферической нервной системы, нейродегенеративные и сосудистые заболевания, опухоли, травмы головного мозга, повреждение шейного отдела спинного мозга, полиневропатии;
- неврозы и другие психические расстройства;
- соматические и эндокринные заболевания;
- применение лекарственных средств.
В одних случаях преимущественно нарушается функция центральных надсегментарных или сегментарных вегетативных структур (гипоталамуса, лимбической системы, ядер ствола, боковых рогов спинного мозга), в других — функция периферических вегетативных ганглиев, сплетений или вегетативных волокон в составе периферических нервов.
Клинически вегетативные расстройства могут проявляться:
- дисфункцией сердечно-сосудистой системы колебаниями сердечного ритма и артериального давления, патологическими вазомоторными реакциями (бледность, цианоз, или гиперемия кожных покровов), ортостатической гипотензией, обмороками;
- нарушением ритма дыхания (апноэ во сне, гипервентиляционный синдром);
- дисфункцией пищеварительного тракта (диспепсия, преходящее вздутие живота, запор или понос);
- дисфункцией мочеполовой системы (импотенция, задержка или недержание мочи);
- нарушением терморегуляции (например, неинфекционный субфебрилитет);
- повышением потоотделения (гипергидроз) или отсутствием потоотделения (ангидроз);
- нарушением иннервации зрачка (расширение, сужение, неодинаковые размеры зрачков, утрата реакции зрачков на свет).
Функцию вегетативной системы исследуют с помощью специальных проб, оценивающих колебания сердечного ритма и артериального давления при изменении позы, задержке дыхания и натуживании, физической или умственной нагрузке.
Состояние иннервации зрачков оценивают с помощью фармакологических средств с симпатическим или парасимпатическим действием. Потоотделение исследуют с помощью теплового воздействия и применения фармакологических средств, нарушения мочеиспускания — с помощью цистометрии.
Нарушения зрачковой иннервации.
Размер зрачков зависит от соотношения активности двух гладких мышц: мышцы, суживающей зрачок (сфинктер зрачка), иннервируемой парасимпатической частью вегетативной нервной системы, и мышцы, расширяющей зрачок (дилататор зрачка), иннервируемой симпатической частью вегетативной нервной системы. Парасимпатические волокна к глазу идут в составе глазодвигательного (III) нерва, прерываясь в ресничном ганглии, расположенном позади глазного яблока. Симпатический путь к глазу начинается в гипоталамусе, волокна от которого следуют через весь ствол мозга и шейный отдел спинного мозга к цилиоспинальному центру в боковых рогах 8-го шейного и 1-го грудного сегментов спинного мозга. Здесь происходит переключение на преганглионарные нейроны, волокна которых следуют к верхнему шейному ганглию, проходя по пути через звездчатый ганглий. От верхнего шейного ганглия отходят постганглионарные волокна, которые следуют к глазу в составе сплетений, окружающих внутреннюю сонную, а затем отходящую от нее глазную артерию.
Реакция зрачков на свет зависит от сохранности рефлекторной дуги, начинающейся в сетчатке, от которой импульсы по зрительному нерву и зрительному тракту поступают в нейроны покрышки среднего мозга. От них идут волокна к одному из ядер глазодвигательного нерва (ядру Якубовича—Эдингера—Вестфаля) на своей стороне, обеспечивая прямую реакцию на свет, и такому же ядру на противоположной стороне, осуществляя содружественную реакцию на свет (рис. 4.6). В результате при освещении даже одного глаза происходит одинаковое сужение обоих зрачков. Сужение зрачков при аккомодации и конвергенции происходит благодаря связям между теменно-затылочной корой и ядрами глазодвигательных нервов.
При парасимпатической денервации одного глаза (например, при поражении глазодвигательного нерва или ресничного ганглия) происходят расширение зрачка (мидриаз) и нарушение его реакции на свет, аккомодацию и конвергенцию.
При симпатической денервации зрачка (синдром Горнера) происходит сужение зрачка (миоз). Реакция зрачков на свет, аккомодацию и конвергенцию вызывается, но иногда несколько ослабляется. При синдроме Горнера миоз сопровождается опущением века (птозом), который обусловлен денервацией гладкой мышцы, поднимающей верхнее веко, и ангидрозом, вызванным денервацией потовых желез. 
Рис. 4.6. Рефлекторная дуга реакции зрачков на свет.
Из-за положения век иногда возникает впечатление, что глаз более глубоко расположен в орбите (псевдоэнофтальм). Синдром Горнера может быть вызван поражением ствола мозга (например, при сосудистых заболеваниях, опухоли), верхнешейного отдела спинного мозга (например, при сирингомиелии), 1-го грудного корешка (например, при раке верхушки легкого), поражением симпатической цепочки (при увеличении лимфатических узлов на шее, раке шитовидной железы, травме, оперативных вмешательствах, тромбозе или расслоении сонной артерии).
Нарушения мочеиспускания
Нарушения мочеиспускания могут возникать как при поражении центральной нервной системы (от лобной коры до крестцового отдела спинного мозга), так и периферической нервной системы.
При поражении головного мозга (например, при травме, инсульте, гидроцефалии) обычно развивается гиперрефлекторный мочевой пузырь, что характеризуется частыми императивными позывами и периодическим недержанием мочи (вследствие того, что больной не способен произвольно затормозить мочеиспускание на достаточно длительное время). При этом опорожнение мочевого пузыря бывает полным и остаточная моча обычно не накапливается. Для лечения применяют средства с холинолитическим действием (например, мелипрамин или оксибутинин).
При остром поражении спинного мозга (выше крестцового отдела) в результате травмы, инсульта или миелита развивается спинальный шок, который включает в себя преходящую арефлексию мочевого пузыря, проявляющуюся задержкой мочеиспускания, требующей катетеризации мочевого пузыря или наложения цистостомы. Позднее у этих больных может также появиться гиперрефлекторный мочевой пузырь с частыми императивными мочеиспусканиями, но в этом случае возможно нарушение координации детрузора и сфинктера, в результате которого мочеиспускание становится прерывистым. Опорожнение мочевого пузыря часто бывает неполным, что приводит к постепенному накоплению остаточной мочи.
При поражении крестцового отдела (конуса) спинного мозга (в результате травмы, опухоли, инсульта) или нервных волокон, следующих от него к мочевому пузырю либо в обратном направлении (например, при полиневропатии, сдавлении конского хвоста опухолью или грыжей диска и др.), развивается гипорефлекторный мочевой пузырь, что клинически проявляется ослаблением позыва, необходимостью натуживаться в начале мочеиспускания, резким увеличением объема остаточной мочи с перерастяжением пузыря и постоянным выделением мочи по каплям. Для стимуляции мочевого пузыря используют антихолинэстеразные средства, физиотерапевтические методы- для расслабления внутреннего сфинктера назначают альфа-адреноблокаторы. Полноту опорожнения мочевого пузыря повышают приемы Креде (надавливание на нижнюю часть живота) и Вальсальвы (натуживание). Если, несмотря на эти меры, объем остаточной мочи превышает критический уровень (100 мл), что резко увеличивает вероятность развития гидронефроза или мочевой инфекции, то показана периодическая катетеризация (не менее 2 раз в день). Эта процедура гораздо более безопасна, чем постоянный катетер, создающий условия для развития мочевой инфекции.
