Туберкулезный менингит - нервные болезни
Видео: Менингит - Школа доктора Комаровского - Интер
Видео: мозг и нервные клетки восстанавливаются даже после страшных болезней !!
Этиология и патогенез.
Возбудителем туберкулезного менингита обычно является микобактерия туберкулеза. Менингит чаще всего возникает при гематогенной диссеминации процесса. При этом первичный очаг может находиться в легких, забрюшинных лимфатических узлах или костях.
Видео: РЕЗУЛЬТАТЫ ALIVEMAX ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МИНИНГИТ
Клиническая картина.
Заболевание чаще встречается у детей и пожилых лиц, а также у больных со сниженным иммунитетом (в том числе у больных со СПИДом, алкоголизмом, наркоманией, недостаточным питанием). Симптоматика обычно развивается постепенно. Начальные проявления неспецифичны: недомогание, апатия, субфебрильная температура, непостоянная головная боль, ночная потливость, снижение массы тела. Постепенно, по мере нарастания внутричерепного давления, головная боль становится постоянной, присоединяются тошнота, рвота, сонливость, менингеальные симптомы. При дальнейшем прогрессировании заболевания появляются спутанность или угнетение сознания, поражения черепных нервов (глазодвигательных, лицевого, слухового, зрительного), эпилептические припадки. Нередко развивается гидроцефалия, связанная с нарушением всасывания цереброспинальной жидкости. Возможно появление парезов и другой очаговой симптоматики, обусловленных васкулитом или сдавлением сосудов с развитием ишемического инсульта. Нелеченый туберкулезный менингит приводит к летальному исходу в течение 4—8 нед. Иногда начало туберкулезного менингита бывает более острым, как при гнойном или вирусном менингите.
Диагностика.
При исследовании цереброспинальной жидкости выявляется умеренное увеличение цитоза (от 10 до 500 клеток в 1 мкл), в первую неделю могут доминировать нейтрофилы, затем — лимфоциты. Кроме того, характерны значительное увеличение содержания белка и снижение концентрации глюкозы. Важное диагностическое значение имеет выяснение эпидемиологического анамнеза (контактов с больными туберкулезом). Диагноз подтверждается с помощью окрашивания мазка на кислотоустойчивые бактерии, а также посева на специальные среды. Обязательны рентгенография грудной клетки, туберкулиновая проба. Но эти методы у части больных дают отрицательные результаты. Более точная диагностика возможна с помощью полимеразной цепной реакции, выявляющей ДНК возбудителя в цереброспинальной жидкости.
Лечение.
Лечение начинают с трех препаратов — изониазида, рифампицина, пиразинамида. Дополнительно назначают витамин В6, предупреждающий изониазидовую полиневропатию. При хорошем эффекте через 2—3 мес пиразинамид отменяют а изониазид и рифампицин назначают еще как минимум на 10 мес. В тяжелых случаях дополнительно применяют стрептомицин, а также кортикостероиды.
