Поражения нервной системы при соматических заболеваниях - нервные болезни
Соматические заболевания, в том числе болезни внутренних органов, соединительной ткани, желез внутренней секреции, могут приводить к поражению центральной или периферической нервной системы. Чаше всего неврологические осложнения возникают на фоне развернутой клинической картины того или иного соматического заболевания. Но иногда соматическое заболевание дебютирует неврологической симптоматикой. Например, остро развившийся гемипарез может быть первым симптомом бактериального эндокардита, а медленно нарастающая мозжечковая атаксия — первым проявлением злокачественной опухоли легкого.
ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛЕГКИХ
При заболеваниях легких может возникать энцефалопатия, которая бывает связана со снижением содержания кислорода в крови (гипоксией) или повышением уровня в крови углекислого газа (гиперкапнией).
Гипоксия. При быстро возникшей гипоксии (например, при остановке дыхания или удушении) развивается острая гипоксическая энцефалопатия, которая характеризуется оглушением, спутанностью сознания, атаксией. При длительно сохраняющейся выраженной гипоксии развивается кома. По выходе из комы у больных может обнаруживаться стойкое расстройство памяти, объясняющееся двусторонним гипоксическим повреждением гиппокампа. В более тяжелых случаях при диффузном повреждении коры большого мозга развивается хроническое вегетативное состояние (апалический синдром).
Умеренная хроническая гипоксия (например, при хронических заболеваниях легких) вызывает головные боли, усиливающиеся ночью и рано утром, нарушение ночного сна, дневную сонливость, снижение аппетита, тошноту раздражительность, снижение работоспособности. Прием седативных средств и алкоголя может значительно усугублять это состояние.
Гиперкапния. При медленном увеличении содержания углекислого газа и достаточном поступлении кислорода гиперкапния остается асимптомной. Но при быстром увеличении концентрации углекислоты (при остром заболевании или декомпенсации хронического заболевания легких) развиваются угнетение сознания и эпилептические припадки. Хроническая гиперкапния, часто наблюдающаяся при легочных заболеваниях, вызывает головную боль, отек дисков зрительных нервов, оглушение, тремор конечностей. Лечение первичного заболевания, коррекция дыхательной недостаточности и отмена седативных препаратов значительно улучшают состояние больных.
ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА
Неврологические осложнения при заболеваниях сердца часто бывают связаны с кардиогенной эмболией в сосуды мозга, приводящей к развитию ишемического инсульта. Источником эмболического материала чаше всего бывают тромботические массы в левом предсердии (например, при мерцательной аритмии) или левом желудочке (например, пристеночный тромб при инфаркте миокарда или кардиомиопатии), а также тромботические наложения на измененном клапанном аппарате (при клапанных пороках сердца).
При операциях на открытом сердце с использованием аппаратов искусственного кровообращения часто происходит эмболия пузырьками воздуха или тромбоцитарными агрегатами. При бактериальном эндокардите закупорка мозговых сосудов вызвана септическими эмболами, которые представляют собой фрагменты вегетаций, образующихся на инфицированных клапанах. Септические эмболы, застревая в сосудах оболочек или вещества мозга, вызывают не только ишемические инсульты, но и внутричерепные кровоизлияния, а также абсцессы мозга и менингит.
При острой сердечной недостаточности, обусловленной остановкой сердца (у больных, переживших клиническую смерть), возникает диффузная ишемия мозга, обычно с развитием коматозного состояния. При короткой ишемии мозг может избежать серьезного повреждения, и после пробуждения у таких больных имеется только нарушение памяти, которое регрессирует в течение нескольких дней. При более продолжительной ишемии возникает стойкое нарушение памяти, часто по типу корсаковского синдрома. При еще более продолжительной ишемии у больных развиваются эпилептические припадки, мышечные подергивания (миоклония), когнитивные и эмоционально-личностные нарушения, иногда достигающие степени деменции.
Кроме того, в зонах смежного кровообращения, находящихся на границе основных сосудистых бассейнов, могут возникать инфаркты головного или спинного мозга. При поражении зоны на границе бассейнов передней и средней мозговых артерий возникает верхняя параплегия (или тетраплегия с преимущественным вовлечением рук), а при ишемии спинного мозга — нижняя параплегия и тазовые нарушения.
Быстрые и эффективные реанимационные мероприятия предупреждают необратимое повреждение головного мозга. Восстановление мозговых функций после клинической смерти активно происходит в течение первого года, затем дефект стабилизируется. В связи с этим важны ранние комплексные реабилитационные мероприятия.
ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Неврологические расстройства при заболеваниях желудочно-кишечного тракта возникают нечасто и обычно обусловлены нарушением процессов всасывания (мальабсорбцией), недостаточностью витаминов и других питательных веществ. Особенно часто при поражении желудочно-кишечного тракта возникают неврологические симптомы, связанные с дефицитом следующих витаминов:
- витамина В12;
- витамина Е (мозжечковая атаксия, ограничение подвижности глазных яблок, пигментная дегенерация сетчатки, полиневропатия);
- витамина D (миопатия, деминерализация костей);
- фолиевой кислоты (полиневропатия, депрессия, деменция, миелопатия, у детей — эпилептические припадки, атетоз, задержка психомоторного развития).
Неврологические нарушения нередко возникают на фоне других проявлений мальабсорбции (снижения массы тела, трофических расстройств и т.д.).
ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ
При массивном некрозе печени (вследствие интоксикации или гепатита) либо у больных циррозом печени (в результате сброса крови, оттекающей от кишечника и содержащей большое количество аммиака или других токсинов, из воротной системы в общий кровоток в обход печени) может возникать острая печеночная энцефалопатия. Развитие энцефалопатии при циррозе печени могут спровоцировать желудочно-кишечное кровотечение, прием лекарств (например, бензодиазепинов, наркотических анальгетиков, парацетамола, нестероидных противовоспалительных средств, вальпроевой кислоты), уремия, инфекция, прием с пищей большого количества белка.
Энцефалопатия проявляется нарастающим снижением внимания, нарушением восприятия, изменением поведения, замедлением психической деятельности, апатией, дезориентацией, спутанностью сознания. По мере прогрессирования заболевания развивается угнетение сознания (оглушение, сопор, кома). При осмотре могут выявляться глазодвигательные нарушения, дизартрия, расстройство координации, оживление сухожильных рефлексов, патологические стопные знаки, дрожание, миоклонии, фасцикуляции. У части больных возникает астериксис — размашистые быстрые колебательные подергивания в дистальных отделах конечностей, чаще всего в руках, обусловленные внезапным кратковременным падением тонуса в мышцах. В результате, когда больной, например, вытягивает руки или пытается поднести ложку ко рту, его кисти время от времени быстро опускаются, а затем более медленно возвращаются в исходное положение. Иногда возникают генерализованные эпилептические припадки.
С прекращением действия провоцирующего фактора симптомы подвергаются обратному развитию, но в последующем могут рецидивировать. У больных с неосложненным течением можно надеяться на полное восстановление. Но при глубокой длительной коме лишь у четверти больных наблюдается хорошее восстановление, у остальных развиваются стойкие неврологические нарушения, хроническое вегетативное состояние или летальный исход.
Лечение включает меры по стабилизации состояния больного (обеспечение проходимости дыхательных путей, адекватная оксигенация, поддержание гемодинамики), ограничение поступления белка с пищей). Следует избегать препаратов, провоцирующих энцефалопатию: в частности, при психомоторном возбуждении вместо диазепама (реланиума) и других бензодиазепинов используют малые дозы более безопасного в этой ситуации галоперидола. При желудочном кровотечении, избыточном приеме белка, запоре, чтобы вывести белковые вещества, прибегают к слабительным и клизмам. Для ограничения поступления аммиака в кровь используют дисахариды (лактулезу) или неомицин, подавляющий рост микрофлоры кишечника.
После одного или нескольких эпизодов печеночной энцефалопатии у больных с хроническими заболеваниями печени может развиваться прогрессирующее дегенеративное поражение головного мозга (хроническая печеночная энцефалопатия), которая, по-видимому, связана с накоплением в головном мозге марганца и проявляется постепенно развивающейся деменцией, тремором, хореей и другими гиперкинезами, иногда паркинсонизмом, мозжечковой атаксией и другими симптомами.
ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК
Почечная недостаточность (уремия), как острая, так и особенно хроническая, часто приводит к поражению центральной или периферической нервной системы.
Уремическая энцефалопатия проявляется психическими нарушениями, гиперкинезами (тремором, миоклонией), эпилептическими припадками, дизартрией, атаксией, пирамидными знаками. Развитие энцефалопатии связывают с накоплением в головном мозге токсичных органических кислот, удаление которых с помощью гемодиализа или перитонеального диализа уменьшает неврологические симптомы.
У большинства больных с хронической почечной недостаточностью возникает уремическая полиневропатия, проявляющаяся выпадением сухожильных рефлексов, болезненными спазмами мышц, чувством жжения и парестезиями в стопах. Симптомы полиневропатии (парезы и амиотрофии, вегетативная дисфункция) нарастают на протяжении нескольких месяцев, после чего наступает длительная стабилизация, иногда несмотря на прогрессирование первичного заболевания. На фоне гемодиализа или пересадки почки возможно восстановление функций.
ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
Основными неврологическими осложнениями ревматизма являются:
Видео: Врач отоларинголог (ЛОР) из Москвы 26-27 ноября ведет прием в поликлинике "Целитель"
- малая хорея, обусловленная аутоиммунной реакцией, направленной против антигенов базальных ганглиев;
- инсульт, обычно возникающий вследствие тромбоэмболии у больных, перенесших ревмокардит и страдающих пороком сердца или нарушением сердечного ритма.
Малая хорея (хорея Сиденгама), как правило, возникает в детском и юношеском возрасте вслед за явной или субклинической инфекцией верхних дыхательных путей, вызванной гемолитическим стрептококком группы А. Нередко она развивается спустя несколько месяцев после острого приступа ревматизма, но иногда бывает первым его клиническим проявлением.
Основным проявлением заболевания является хореический гиперкинез, который обычно нарастает в течение нескольких дней и представляет собой непрерывный поток быстрых непроизвольных хаотичных движений, вовлекающих мышцы конечностей, мимические мышцы, мышцы глотки, гортани, языка, глазодвигательные мышцы, диафрагму. В легких случаях обращает внимание лишь манерность или неловкость больных. Гиперкинез возникает на фоне значительного снижения мышечного тонуса и бывает как двусторонним, так и односторонним. Двигательным расстройствам обычно сопутствуют психические изменения (эмоциональная лабильность, слезливость, импульсивность, агрессивность, навязчивые мысли или действия, рассеянность, снижение памяти), а также вегетативные нарушения (склонность к артериальной гипотонии, лабильность пульса, мраморность или цианоз кожных покровов). В большинстве случаев гиперкинез спонтанно регрессирует в течение нескольких месяцев. Но нередко у больных длительно сохраняются смазанность речи, неловкость движений, тремор, тики, астенические или тревожнодепрессивные расстройства.
У части больных, перенесших малую хорею, в результате текущего ревматического процесса в последующем развивается порок сердца. Примерно у трети больных наблюдаются рецидивы хореи, в том числе на фоне лечения психостимуляторами, препаратами леводопы, дифенином. Своеобразными рецидивами малой хореи являются также хорея беременных и хорея, связанная с применением оральных контрацептивов, которые вызываются резким увеличением содержания эстрогенов.
В остром периоде при малой хорее показан постельный режим. Длительное профилактическое лечение бициллином (1 500 000 ЕД внутримышечно 1 раз в 3 нед в течение 5 лет) снижает риск развития порока сердца или рецидива хореи. В тяжелых случаях проводят короткий курс лечения кортикостероидами. Для уменьшения гиперкинеза применяют клоназепам, вальпроевую кислоту, нейролептики (например, галоперидол).
ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ДИФФУЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
При системной красной волчанке (СКВ) симптомы поражения центральной или периферической нервной системы выявляют примерно у половины больных. Они обусловлены поражением мелких мозговых сосудов (артериол), повышением свертываемости крови, прямым повреждающим действием антител, направленных против антигенов головного и спинного мозга.
Особенно часто встречаются волчаночная энцефалопатия (проявляющаяся эпилептическими припадками, когнитивными и эмоционально-личностными нарушениями), ишемический или геморрагический инсульт, хорея, острая миелопатия, серозный менингит, поражение глазодвигательных нервов.
В некоторых случаях клиника имитирует рассеянный склероз. Нередко встречаются хроническая полиневропатия с чувствительными и умеренными двигательными нарушениями, а также синдром Гийена— Барре и воспалительная миопатия (дерматомиозит, полимиозит).
Лечение включает применение кортикостероидов, цитостатиков, плазмафереза. При ишемическом инсульте используют антикоагулянты или антиагреганты для предупреждения повторных инсультов.
При ревматоидном артрите неврологические осложнения преимущественно связаны с поражением верхнешейного отдела позвоночника, которое вызывает боли и тугоподвижность в шее и затылке, сдавление спинного мозга, иногда ствола. В тяжелых случаях у больного развиваются спастический тетрапарез, тазовые нарушения, нарушение чувствительности на туловище и конечностях. Иногда тетрапарез возникает внезапно после легкой травмы или интубации. При определенном движении шеей у больных могут отмечаться преходящие стволовые симптомы (головокружение, нистагм, двоение в глазах, дисфагия, обмороки), которые объясняются сдавлением позвоночных артерий.
Поражение периферической нервной системы чаще всего характеризуется сдавлением нервов в костно-фиброзных каналах или утолщенными воспаленными синовиальными мешками. Реже встречается полиневропатия, проявляющаяся ощущением жжения и онемением в стопах, затем в кистях и иногда обусловленная приемом лекарственных средств, в частности пеницилламина и препаратов золота.
Лечение.
Помимо средств, применяемых при первичном заболевании, назначают аппликации димексида и локальные инъекции кортикостероидов. При болевом синдроме в шее используют нестероидные противовоспалительные средства (например, индометацин), ношение шейного воротника, осторожную лечебную гимнастику с целью поддержать подвижность шейного отдела. При подвывихе шейных позвонков необходима иммобилизация шейного отдела и защита от случайной или ятрогенной травмы. При нестабильности в верхнешейных суставах и появлении признаков сдавления спинного мозга прибегают к хирургическому лечению.ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СИСТЕМНЫХ ВАСКУЛИТАХ
При системных васкулитах, преимущественно поражающих сосуды мелкого калибра (например, узелковый полиартериит), нередко возникают церебральные, реже спинальные инсульты (ишемические или геморрагические), сосудистая энцефалопатия, связанная с многоочаговым или диффузным ишемическим поражением мозга и проявляющаяся нарастающими когнитивными нарушениями и эпилептическими припадками. Поражение периферической нервной системы обычно происходит по типу множественной мононевропатии или полиневропатии, но иногда отмечается поражение отдельных нервов, корешков или сплетений.
При височном артериите, обычно встречающемся у лиц среднего и пожилого возраста, поражаются ветви наружной сонной артерии (височная, верхнечелюстная, затылочная артерии), а также позвоночная и глазная артерии. Характерным проявлением заболевания служит интенсивная головная боль в височной и затылочной областях, обычно сопровождающаяся уплотнением, болезненностью и отсутствием пульсации височных артерий, признаками ревматической полимиалгии (выраженной болью и напряжением в мышцах шеи, спины, плечевого и тазового пояса), а также общей слабостью, снижением массы тела, лихорадкой, анемией, повышением СОЭ. У некоторых больных отмечаются поражения глазодвигательных нервов или ишемические инсульты, но главная опасность височного артериита — ишемическая невропатия зрительного нерва, которая может привести к необратимой потере зрения в связи с поражением ветвей глазной артерии.
Лечение проводится с помощью длительного курса кортикостероидов, которые предупреждают поражение зрительных нервов. Поддерживающую дозу препарата больные вынуждены принимать несколько лет.
