Ценуроз церебральный - тениаты - ленточные гельминты
Ценуроз церебральный — цестодозное заболевание овец, коз, крупного рогатого скота, вызываемое личиночной стадией Multiceps multiceps — Coenurus cerebralis, сопровождающееся характерными клиническими признаками, обусловленными расстройством центральной нервной системы.
Редко ценурозом болеют другие копытные и, как исключение, человек.
Заболевает, как правило, молодняк в возрасте до 1 — 1,5 лет.
Р. С. Шульц (1959) сообщает, что у ягнят в возрасте 3 — 4 месяцев при искусственном заражении ценуры развивались в мозге в 80% случаев, у 7—8-месячных — в 16% и у взрослых — в единичных случаях. М. С. Чередникова (1954), исследовав несколько тысяч голов животных, зараженных ценурозом, нашла ларвоцисты у овец старше года лишь в 1% случаев.
Патогенез при ценурозе обусловливается как механическим воздействием ларвоцист, так и интоксикацией. Механическое воздействие оказывают прежде всего онкосферы в период выхода их из капилляров и внедрения в мозговые оболочки и вещество мозга, а затем развивающиеся ценуры, которые производят давление на мозг и кости черепа. По мере увеличения ларвоцисты развивается воспалительный процесс, а в дальнейшем атрофия мозга, причем патоморфологические изменения в мозге не ограничиваются только местом локализации ценура, а распространяются на территориально удаленные от него зоны.
Ценуры, расположенные на поверхности полушарий мозга, приводят к атрофии костей черепа. Кроме того, жидкость ценуров содержит токсины, которые, проникая в кровь, вызывают интоксикацию. Установлено, что у овец, больных ценурозом, изменяются физико-химические свойства церебральной жидкости, а также состояние глазного дна. Резко увеличивается внутричерепное давление. Мурзамадиев (1953) в работе «Патоморфология и патогенез изменений в нервной системе овец при заболевании ценурозом» приходит к выводу, что стадии, или, как он их называет, фазы ценуроза, связаны со следующими изменениями в организме животного.
Первая фаза, характеризующаяся, как известно, внедрением инвазионных элементов в организм и началом развития ценуров, сопровождается механическим воздействием мигрирующих онкосфер на ткани кишечника, ряда внутренних органов, а также на отдельные участки мозга него оболочки. В этой стадии имеют место диффузные остро воспалительные процессы, охватывающие всю центральную нервную систему. Клиническое проявление острого энцефалического синдрома, характерное для ранней стадии ценурозной инвазии, в основном связано не столько с механическими нарушениями мозгового вещества, вызванными миграцией онкосфер, сколько, с общевоспалительными и дегенеративными изменениями нервных клеток, имеющими, по-видимому, токсическое и, возможно, аллергическое происхождение.
Вторая фаза характеризуется остановкой развития остро воспалительных процессов в мозге, рецептивно-организационными изменениями очагов, разрушением вещества мозга и мозговых оболочек, возникающих по ходу миграции паразитов, и началом пролиферативных изменений как со стороны нейроглии, так и пирамидных клеток коры. В этой фазе выявляется тенденция к развитию одного или, реже, немногочисленных ценурных пузырей при одновременной гибели остальных попавших в мозг зародышей. Вызываемые ценурами атрофические изменения отдельных участков мозгового вещества, по-видимому, компенсируются за счет усиления функции нервных элементов вне зоны повреждения, а также, возможно, за счет новообразования нервных элементов в процессе размножения. Вторая фаза, протекающая бессимптомно, ограничивается периодом от 45 до 100 дней. И, наконец, третья фаза соответствует клинически выраженному ценурозу с классическим симптомокомплексом. Эта фаза характеризуется по существу прогрессирующим развитием явлений декомпенсации многообразных функций головного мозга, в первую очередь двигательных функций коры. Интерес представляет вывод Мурзамадиева, что тяжесть заболевания в последнем периоде ценуроза связана не только с органическим нарушением нервной субстанции, но и с повышением внутричерепного давления, вызванного развитием ценура, на что обращает внимание и Г. И. Ронжина (1952).
Именно этим объясняется то, что животные, находящиеся в крайне тяжелом, иногда и предагональном состоянии, в течение нескольких часов после удаления ценура приходили в норму. Третья фаза охватывает период 100—122 дня. Р. Тарасов (1948), В. И. Бондарева (1958) разделяют течение ценуроза церебрального у овец на четыре стадии. Первая стадия — это первый, скрытый период, при котором у животных никаких видимых признаков болезни не наблюдается, причем в этот период — с 12-го дня — наблюдается положительная аллергическая реакция, а на 15-й день обнаруживаются патологические изменения в спинномозговой жидкости. Вторая стадия болезни — появление ранних признаков острого течения ценуроза. Третья стадия — второй скрытый период — характеризуется выраженным улучшением состояния животного, четвертая стадия — заключительная — характеризуется резко выраженной клиникой заболевания.
Клиническая картина при ценурозе овец зависит от того, в каком отделе мозга локализуется пузырь, какой из участков мозга подвергся наибольшему изменению, от количества пузырей и их размера, а также от физиологического состояния животного. Обычно в патологический, процесс вовлекаются несколько смежных долей мозга, так что клинические проявления ценуроза весьма разнообразны. Ценурозом заболевает преимущественно молодняк — овцы в возрасте до года, крупный рогатый скот — до 2 — 3 лет.
Рассматривая первую стадию болезни (по Бондаревой и Тарасову) как инкубационный период, симптомокомплекс ценуроза в соответствии с биологией паразита слагается из трех стадий.
В первой стадии овцы иногда находятся в состоянии либо угнетения, либо возбуждения. Наблюдаются пугливость, судорожные подергивания, бесцельные резкие движения. Слизистые оболочки, глаз гиперемированы. На 4 — 5-й день после появления первых симптомов может наступить смерть. В отдельных случаях возможен и массовый падеж животных в этой стадии заболевания- это, очевидно, происходит при ослаблении резистентности животных и поступлении в их организм больших доз инвазионного материала.
По данным Меллера (Moller, 1875), первая стадия клинически выявляется у 20% зараженных ценурозом овец.
В. И. Бондарева и Г. И. Диков (1961) отмечают, что об острой форме ценуроза у ягнят имеются сообщения ряда авторов: Кюхенмейстера (1854), Мильн-Эдвара и Война (1865), Меллера (1875), Оппермана (1928), Ронжиной (1952), Бондаревой (1955, 1958) и др. И. Бондарева (1955) при экспериментальном заражении более 250 ягнят онкосферами М. multiceps примерно у 25% подопытных животных через 17—22 дня после инвазирования наблюдала проявление клиники раннего ценуроза. Проявление ранних признаков даже при заражении одинаковым количеством онкосфер мультицепсов было весьма различным, в зависимости от физиологического состояния животного. Однако в опытах В. И. Бондаревой от острого ценуроза пал лишь один ягненок. Г. Юдин (1940) описывает энзоотию ценуроза (в одном из каракулеводческих совхозов Узбекистана), вызванного на почве ценуроза первой стадии. Заболевали животные внезапно. У них наблюдалась шаткая, некоординированная походка, вскоре овцы падали в конвульсивных движениях, скрежетали зубами, при этом изо рта выделялась пенистая слюна (эпилептоидные припадки). Конъюнктива и склера были сильно гиперемированы, веки полузакрыты. Температура в первый день заболевания у большинства животных достигала 41 — 42°, но на следующий день снижалась до нормы и оставалась на весь период болезни нормальной.
Течение заболевания длилось 1 — 5 дней и обычно заканчивалось смертью.
При вскрытии обнаруживались «следы миграции онкосфер» на мягкой мозговой оболочке, интенсивная гиперемия ее местами со свежими кровоизлияниями. При тщательном исследовании заметны ценуры размером от чечевичного зерна до лесного ореха.
В. И. Бондарева и Г. И. Диков (1961) дают описание энзоотической вспышки ценуроза церебрального овец, протекавшего в острой форме (наблюдение Бондаревой в 1959 г. в одном из колхозов Алма-Атинской области Казахстана).
Вторая стадия совпадает с формированием и медленным ростом ценура и длится 3 — 6 месяцев. Клинические проявления заболевания в этой стадии отсутствуют, овцы выглядят совершенно здоровыми.
Третья стадия продолжается 1 — 2 месяца. Состояние овец резко ухудшается. Животные отказываются от корма, внезапно останавливаются, стоят длительное время с опущенной головой, упираются лбом в какой-либо предмет, не реагируют на окружающую их обстановку, часто совершают манежные движения в сторону пораженной половины мозга.
Рис. 125. Овцы, больные ценурозом церебральным (оригинал)
Нарушается координация движений. Иногда овцы запрокидывают голову, пускаются в бегство или пятятся назад. Появляются тонические судороги. В ряде случаев наступает полная или частичная потеря зрения. Поражение доли мозга вызывает расстройство функции глаза противоположной стороны. Часто наблюдается застойный сосок зрительного нерва. Нарушается болевая чувствительность кожи головы. Животное постепенно теряет в весе, отказывается от корма, худеет, слабеет настолько, что остается в лежачем положении, и погибает.
В. Р. Тарасов (1940) дает описание клиники третьей стадии ценуроза церебрального в зависимости от поражения отдельных долей мозга, при которой обнаруживаются некоторые специфические признаки.
При поражении лобной доли мозга животное стоит с опущенной головой или стремительно бежит, или неподвижно стоит, упершись головой в какой-либо предмет. Застойных сосков и расстройства зрения не наблюдается. Размягчение костей встречается очень часто.
При поражении височно-теменной доли мозга наблюдаются манежные движения животного в сторону пораженной половины мозга. На стороне, противоположной пораженной доле мозга, в большинстве случаев нарушается зрение. При поражении затылочной доли основными признаками следует считать вынужденные движения, выражающиеся в том, что животное с высоко поднятой головой или пятится назад, или падает. Падение сопровождается тоническими судорогами дорзальных мышц шеи. Голова запрокидывается иногда до полного соприкосновения со спиной.
Как правило, зрение нарушается на стороне, противоположной пораженной доле. В области глазного дна часто обнаруживаются двусторонние застойные соски. Размягчение костей черепного свода у каракульских овец бывает в 20—25%, а у тонкорунных — в 60—70% случаев. В то время как у баранов каракульской породы указанные изменения костей не наблюдаются, у тонкорунных они встречаются в 10—15% случаев.
При поражении мозжечка происходит нарушение равновесия, координации движений, парез мускулатуры конечностей, резкие застойные явления в сосках зрительных нервов. Расстройства зрения обычно не наблюдается.
При поражении ценурозом спинного мозга отмечается шаткость походки, появляются симптомы полного паралича задних конечностей. Наряду с потерей двигательной способности в области поражения, наблюдается анестезия кожи.
Ценуроз крупного рогатого скота имеет значительно меньшее распространение, чем ценуроз овец, однако в отдельных зонах СССР он также должен быть отнесен к числу опасных гельминтозов.
По данным П. П. Вибе (1960), при осмотре на Семипалатинском мясокомбинате 12 тыс. голов крупного рогатого скота поражение ценурозом установлено лишь у 0,04%.
Между тем С. Н. Боев (1962) сообщает, что, по данным Э. И. Прядко и А. П. Румянцева (1960), в 1953 — 1957 гг. отход крупного рогатого скота от ценуроза составлял 25 % общей цифры потерь этих животных от гельминтозов в Казахстане. Э. И. Прядко (1962) относит ценуроз телят к гельминтозам, имеющим наибольшее практическое значение на юго-востоке Казахстана.
Еще в прошлом столетии Армбрустер (Armbruster, 1878) несколько лет подряд наблюдал энзоотию ценуроза крупного рогатого скота в возрасте* до двух лет. Причиной энзоотии он считал контакт телят с отарами овец, в которых ежегодно имел место отход от этой инвазии.
Клиническая картина ценуроза церебрального крупного рогатого скота имеет много общего с ценурозом овец.
К. И. Скрябин и Р. С. Шульц (1937) отмечают, что у крупного рогатого скота ценуроз церебральный встречается главным образом у молодняка до 2-летнего возраста и лишь в виде исключения у взрослых до 4 — 6 лет. Болезнь сказывается вначале в уменьшении аппетита, появлении вялости. Голова бывает приподнятой или опущенной, отогнутой в сторону и нередко производит повторяющееся движение. Часто больное животное совершает вращательные движения, упирается в стену или другие предметы. В лобной части головы, особенно у основания рогов, ощущается повышенная температура. Зрачки расширены. Животное страдает светобоязнью. Дыхание и пульс учащены. Животное очень восприимчиво к внешним раздражениям, дрожит при внезапном шуме, пытается уйти, но при этом всегда падает. Аппетит полностью исчезает, и животное ест лишь то, что ему дают. Перкуссия по черепу на месте локализации паразита вызывает резкие болезненные ощущения и дает звук более тупой, чем на здоровой стороне. Болезнь с клиническими симптомами длится иногда несколько дней, но чаще 2 — 3 недели, реже несколько месяцев и заканчивается смертью.
М. Новикова (1958) наблюдала клинику ценуроза у телят в возрасте 8 месяцев. Животные были очень восприимчивы ко всяким внешним раздражениям. Временами они закидывали голову назад и упирались ею в какой-либо предмет. Перкуссия черепа вызывала у них резкие болезненные ощущения. Телята подолгу стояли на одном месте, затем производили бесцельные манежные движения. Автор наблюдала отказ животных от корма и прогрессирующее истощение. Болезнь продолжалась около двух недель и закончилась смертью.
У яков (сарлыков) Жамьянжав (1952) следующим образом описывает клиническую картину ценуроза церебрального. Общее состояние животного угнетенное — от легкой до тяжелой депрессии. Движения вялые, животные отстают от стада, иногда бродят одиноко. Температура тела чаще в пределах нормы, редко отмечается повышение на 0,5°. Дыхание, как правило, всегда учащенное. Изменение пульса не наблюдается. Аппетит уменьшается, едят они вяло, порой во рту держат траву, как бы забывая о ней, и стоят неподвижно. Яки делают очень медленные вынужденные движения, иногда внезапно останавливаются в той или иной позе. Животное часто скрежещет зубами, выделяя слюну. В большинстве случаев больной як держит голову слегка приподнятой вверх, вытягивая шею вперед. Голову отклоняет в сторону пораженной доли как при движении, так и в спокойном состоянии- у некоторых животных наблюдается и судорожное дрожание головы. Как правило, больные животные стоят отдельно от других или лежат в углу загона.
Часто наблюдается понижение или даже полная потеря болевой чувствительности лицевой части черепа. Застойный сосок зрительных нервов в большинстве случаев бывает в обоих глазах. И. Резвых (1958) отмечает, что чаще заболевают животные в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет, причем они становятся агрессивными, нередко нападают на людей.
У яка при клиническом осмотре лобной поверхности черепной коробки иногда обнаруживается изменение ее конфигурации, т. е. пораженная половина становится более выпуклой, чем здоровая. В большинстве случаев ощущается прогибание и размягчение черепной кости.
Жамьянжав указывает, что при локализации ценуров в отдельных долях мозга (лобной, височной, теменной, затылочной, мозжечка), кроме общих приведенных симптомов при поражении полушарий, имеются некоторые отличительные признаки. Однако обычно наблюдаются сложные симптомы заболевания, свидетельствующие об одновременном поражении долей головного мозга.
У свиней ценуроз церебральный встречается крайне редко. Несколько случаев ценуроза у свиней установлено в СССР.
К. А. Крюкова (личное сообщение) наблюдала в Ростовской области шесть случаев ценуроза свиней, подтвержденных вскрытием, а М. Г. Жданова (1956) диагностировала эту инвазию у 2-месячного поросенка. А. Шоль (1960) в одном из совхозов Кустанайской области Казахстана зарегистрировал ценуроз церебральный у 4 — 5-месячного поросенка. Клиника заболевания была следующая: состояние животного угнетенное, аппетит уменьшен, временами расстройство органов пищеварения. Через 20 дней с момента проявления первых признаков болезни начались нарушения нервной системы: оглумоподобное состояние, которое сменялось кратковременным беспокойством. Наблюдались судорожные сокращения мышц шеи и конечностей.
При вскрытии поросенка в правой доле теменной области головного мозга обнаружен ценур.
Об обнаружении ценуров у свиней упоминают и зарубежные авторы (Hall, 1924- Sprehn, 1932- Heidegger, 1937).
У лошадей ценуроз встречается казуистически. Рудольфи (1808) впервые отмечает, что Coenurus cerebralis может паразитировать в мозге лошадей. Холл (1910) регистрирует семь случаев ценуроза лошадей, известных в литературе (Bousset, 1822- Frenzel, 1831- Ammon,?- Spinola, 1858- Esse, 1863- Schwanefeldt, 1885- White, 1909).
Брандт (1890) сообщает, что им обнаружен ценур в спинном мозге лошади, павшей при явлениях продолжительного паралича крупа.
К. И. Скрябин и В. С. Ершов (1933), ссылаясь на Неймана (1892), приводят три случая ценуроза церебрального лошадей, которые должны быть признаны достоверными, поскольку при вскрытии были обнаружены ценуры.
Гутира и Марек (1934) приводят случай Цунделя (Zundel, 1864), описавшего смерть 10-летней лошади, при вскрытии которой был обнаружен Coenurus cerebralis.
