Тромбозы и эмболии сосудов брыжейки - ошибки в диагностике и лечении острых заболеваний и травм живота

Венские врачи Schnitzler (1901), Orthner (1902) впервые описали заболевание, в патогенезе которого лежит спазм, эмболия, тромбоз брыжейки a. mesenterica. Заболевание описано под различными названиями: инфаркт кишечника, angina abdominalis, dyspragia intestinalis agniosclerotica intermittens, болезнь Ортнера.
Вначале это заболевание диагностируется трудно, а в дальнейшем появляются все симптомы «острого живота», острого аппендицита, острой непроходимости кишок и т. д.
Клиническая картина anqina abdominalis зависит от недостаточного кровоснабжения a. mesenterica superior, быстро прогрессирует тромбоз сосудов брыжейки и общие расстройства кровообращения, перитонит и интоксикация организма. Значительные расстройства связаны со спазмом кишечника (без тромбоза) и дают необратимые патологические изменения в органах брюшной полости (В. Г. Гаршин, 1946- Е. П. Попова, 1956). Классически angina abdominalis характеризуется тремя стадиями: I — появляются режущие боли вследствие спазма кишок в эпигастральной области и спине, melaena и коллапс- II — клинически и рентгенологически проявляется паралич кишок (ileus) без симптомов перитонита, то есть, так называемый «свободный интервал»- III — поздняя стадия болезни — гангрена кишок с признаками диффузного перитонита (Gummrich, 1964, и др.).
Под нашим наблюдением (А. Г. Караванов и А. И. Гурин), было 43 больных с тромбозом и эмболией сосудов брыжейки (31 из них старше 60 лет).
В связи с ростом сердечно-сосудистых заболеваний, естественно, отмечается увеличение количества больных со спазмом и тромбозом сосудов брыжейки, в основном это больные пожилого возраста с пороками сердца, эндокардитом, атеросклерозом, эндартериитом, гипертонической болезнью и качественными изменениями биохимического состава крови.
Из 43 наблюдаемых нами больных, 30 были повышенного питания, 9 — среднего и 4 — пониженного питания. У 35 был выражен общий атеросклероз с поражением грудной и брюшной аорты (9 из них с язвенным аортитом), у 8 больных — ревматический фиброз митрального клапана.
У 33 больных, умерших от тромбоза и эмболий сосудов брыжейки, па секции была обнаружена эмболия верхней брыжеечной артерии с обширным инфарктом тонкого и толстого кишечника.
Смертность при этом заболевании, по данным А. А. Герке (1951), З. В. Шигаева, Morris (1968), равняется 90—92%, по А. Н. Шабанову (1962),— 97%, по А. Е. Норенбергу-Чарквиани (1963),— 94%, по Landolt (1963) - 83%.
Нарушение проходимости может быть только в артериях или венах (тромбоз или эмболия) и, наконец, может быть одновременно тромбоз или эмболия вен и артерий брыжейки.
На первом месте по частоте стоит нарушение проходимости брыжеечных вен, на втором — артерий и на третьем — артерий и вен одновременно. Среди причин непроходимости сосудов чаще всего встречается эмболия и реже — тромбоз.
В сосудах брюшной полости чаще всего происходит закупорка верхней брыжеечной артерии, питающей всю тонкую, слепую, восходящую и поперечноободочную кишки. Более частое поражение верхней брыжеечной артерии объясняется тем, что она находится ближе к сердцу, отходит выше нижней брыжеечной артерии и под углом в 45° от аорты, поэтому током крови эмбол и заносится в этот более широкий в диаметре сосуд чаще, чем в другие артерии. Атероматозные и склеротические поражения больше всего отмечаются также в этой артерии.

Рис. 17. Инфаркт кишечной петли (пунктиром показаны границы резекции).

При закупорке нижней брыжеечной артерии нарушается кровообращение в нисходящей и сигмовидной кишке.
Тромбозы вен брыжейки могут протекать остро и хронически. В одних случаях процесс распространяется нисходящим путем, являясь продолжением тромбоза воротной вены, а в других, наоборот, восходящим путем.
В этих случаях вначале подвергаются тромбозу мелкие вены вблизи воспалительного очага: деструктивный аппендицит, ущемленная грыжа, странгуляционная непроходимость кишечника, язвы, воспалительные процессы в малом тазу и др.
В основе патологоанатомических изменений при любой форме закупорки сосуда лежит геморрагический инфаркт кишечной стенки. Даже при закупорке артериального сосуда благодаря наличию анастомозов не образуется анемических инфарктов. При этом кишечник принимает различную окраску — красного цвета, темнокрасного или черного, кишечная петля становится дряблой па ощупь, стенка кишки может быть отечна, утолщена и очень часто петли пораженного кишечника расширены. В просвете кишки содержимое кровянистое. Брыжейка отечная, местами имеет кровоизлияния (рис. 17). В брюшной полости образуется геморрагический экссудат.
Экспериментальные исследования, проведенные А. Н. Скобуновой и Е. С. Карпенко (1957) на животных, показывают, что при создании непроходимости в венозной системе в просвете кишки и брюшной полости появляются быстро геморрагический экссудат, обширные кровоизлияния в брыжейке и на кишке. Кишка быстро приобретает синюшную окраску, стенка отекает и сразу же наступает полная неподвижность петель тонкого кишечника.
При сдавливании артерий выраженная синюшность, кровоизлияние и транссудат не отмечаются.
Если сравнить патологоанатомические изменения с клиническими, то, естественно, симптоматика заболевания будет различной в зависимости от вида пораженного сосуда и уровня закупорки его: чем ближе к началу сосуда, тем обширнее поражение, иногда омертвевает весь тонкий и правая половина толстого кишечника. Но закупорка может наступить в какой-то мелкой ветке верхней брыжеечной артерии, соответственно этому уровню наступят инфаркт и явления некроза стенки. Чем выше поражается отрезок кишки, тем тяжелее протекает заболевание. Скопление жидкости в брюшной полости при артериальной непроходимости связано с воспалительной реакцией брюшины — перитонитом.
Диагностика закупорки мезентериальных сосудов очень трудна. По данным Reich, на 241 случай тромбоза мезентериальных сосудов правильный диагноз был поставлен только в 21 случае. Диагноз можно поставить при тщательно собранном анамнезе и детальном обследовании больного. Cessner и Schmidt (1968) предложили применить аортографии) для уточнения диагноза.
Непосредственными причинами образования тромба среди многих других причин служат: замедление кровотока, повреждение стенки сосуда и повышение свертываемости крови.
Больные жалуются на постоянные боли в животе, которые возникают внезапно. Иногда можно выяснить, что больной давно страдает такими болями, которые сопровождаются задержкой стула, метеоризмом и напоминают картину динамической непроходимости. Это больные со спазмом сосудов брыжейки. Данное заболевание известно под названием «абдоминальной ангины», по аналогии с подобным состоянием при заболеваниях сосудов сердца, мозга и др. После приема нитроглицерина, валидола боли проходят, а больные попадают к хирургу тогда, когда у них спазм сменяется образованием тромба и наступает нарушение кровообращения в кишечнике. В других случаях при остро протекающем заболевании боли могут носить острый схваткообразный характер, больной кричит от болей и не находит себе места. Боли могут локализоваться в различных отделах живота, при этом болит весь живот, но могут иметь и определенную локализацию в правой или левой его половине. Одновременно с болями в животе может появиться постоянная рвота, вначале пищей, а затем жидкостью с примесью желчи- в 10% случаев в рвотных массах бывает кровь, появляется понос, в 20% случаев — с кровью. При закупорке сосудов, располагающихся ближе к аорте, заболевание протекает особенно остро. В этих случаях у больных не отходят газы и отсутствует стул.
При объективном исследовании напряжение мышц брюшной стенки не определяется. Живот мягкий или слегка вздут, болезненный. На месте болезненности иногда отмечается только некоторая резистентность мышц брюшной стенки. При перкуссии определяется тимпанит, в редких случаях в области инфаркта кишечника отмечается притупление перкуторного звука. Симптом Щеткина — Блюмберга положительный. Перистальтика отсутствует. Язык сухой. При венозном стазе прощупывается тестоватая припухлость, соответствующая отечной брыжейке и пораженной части кишечника (симптом Мондора).
При лабораторных исследованиях в крови обнаруживают 10 000—50 000 лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Количество тромбоцитов вначале увеличивается, а затем внезапно резко уменьшается. Объясняется это тем, что большое количество пластинок скопляется у места образования тромба. Из других исследований большое значение приобретает определение реакции свертываемости крови. При этом, по А. Н. Филатову (1960), необходимо пользоваться силиконированными пробирками. У больных с тромбозами вен эта реакция ускоряется вдвое. Так, в норме у здоровых людей свертываемость крови происходит за 80—150 минут, а при начинающем тромбозе кровь свертывается за 45 минут и даже быстрее.
Необходимо определять и протромбиновое время, которое также бывает повышенным (норма 100 ± 7%). В моче определяется диастаза.
Общее состояние больных при значительном выключении сосудов, питающих кишечник, резко страдает: глаза запавшие, лицо осунувшееся, бледное, появляется холодный липкий пот. Пульс учащается. В большинстве случаев артериальное давление падает, однако Н. И. Блинов (1962) говорит, что в первый день заболевания он наблюдал повышение как максимального, так и минимального давления у больных с тромбозом мезентериальных сосудов (максимальное до 230 мм рт. ст. и минимальное до 100—130 мм рт. ст.). При соответствующей клинике и повышенном давлении у 4 из 8 больных был поставлен правильный диагноз.
Особое место занимает острый тромбоз воротной вены. Наблюдается он редко, однако смертность очень высокая, больные выздоравливают в единичных случаях. Клиника заболевания такая же, но с более резко выраженными симптомами. Отмечаются повторные желудочные и кишечные кровотечения, которые бывают почти во всех случаях. Печень и селезенка увеличены. Иногда на передней брюшной стенке выявляется резкое расширение подкожных вен. Боли носят острый схваткообразный характер в правом, а иногда и левом подреберье. Температура ремитирующего характера. Могут определяться признаки раздражения брюшины.
Длительность течения различна: от одного дня до нескольких месяцев.
Прижизненный диагноз впервые был поставлен С. П. Боткиным в 1864 г.
Заболевание диагностируется трудно. По данным мировой литературы, за 50 лет описано 52 случая, причем из 32 больных прижизненный диагноз был поставлен только у 12. В зависимости от локализации процесса и вовлечения соответствующего отдела кишечника заболевание может ошибочно трактоваться как аппендицит, холецистит, прободная язва, почечная колика, кишечная непроходимость спаечного характера и др.
Больной Б., 56 лет, поступил в районную больницу с жалобами па резкие боли и правой половине живота и правой поясничной области. Боли в области поясницы появились давно. В момент поступления они носили острый характер и сопровождались рвотой. Стул был жидкий.
В 1958 г. больной был оперирован по поводу облитерирующего л1дартериита, произведена ампутация правой нижней конечности. После операции чувствовал себя хорошо, а затем появились периодические боли в животе и в области сердца.
При осмотре: язык влажный, живот вздут, умеренно болезненный в правой половине. Симптомов раздражения брюшины нет. Пульс 80 ударов в минуту, аритмичный. В моче обнаружены белок и эритроциты. Лейкоцитов 13 650. Больной пролежал без диагноза в терапевтическом отделении 9 суток. На 10-е сутки пребывания в больнице боли в животе усилились, появился понос. Живот вздут, болезненность справа усилилась, появились симптомы раздражения брюшины. Пульс 120 ударов в минуту, аритмия усилилась.
С диагнозом «острый аппендицит» больного оперировали. Брюшная полость вскрыта разрезом Волковича — Дьяконова, из брюшной полости выделилось небольшое количество геморрагической жидкости, отросток не изменен. Срединная лапаротомия. Обнаружен тромбоз брыжеечных сосудов тонкого кишечника. На значительном протяжении кишечник отечный, расширен, темного цвета, брюшина тусклая, пульсации сосудов нет. В просвете кишки жидкость. Произведена резекция 4 м тонкого кишечника. На 2-е сутки больной умер. На секции обнаружен некроз всего тонкого и правой половины толстого кишечника. Перитонит.
Анализ истории болезни показывает, что врачи допустили грубую ошибку при постановке диагноза, совершенно пренебрегли анамнезом, в котором отмечалась сосудистая патология (облитерирующий эндартериит), боли в области сердца и в животе, появившиеся спустя некоторое время после ампутации, аритмия. Диагноз артерио-венозной непроходимости, безусловно, был бы поставлен раньше, если бы эти данные были учтены. Несмотря на произведенную, казалось бы, обширную резекцию кишечника, оставшаяся часть оказалась нежизнеспособной. Либо резекция производилась в пределах недостаточного кровоснабжения, либо процесс продолжал прогрессировать и поэтому границы некроза увеличились. Нам кажется, что последнее объяснение более близко к истине. Второй крупнейшей ошибкой явилось отсутствие назначений для снижения тромбообразования, по борьбе с интоксикацией и т. д.
Больной Н., 39 лет, поступил в больницу по поводу фиброзно- кавернозного процесса в легких, 10 лет назад была ампутирована в области бедра правая нижняя конечность, а 4 года назад — левая по поводу эндартериита. Год назад появились боли за грудиной и в пояснице. На 4-й день пребывания в больнице внезапно возникли боли в животе и рвота, был дважды жидкий стул. Хирург, который консультировал больного, не нашел патологических изменений в брюшной полости: живот мягкий, втянут, не напряжен. Пульс 60 ударов в минуту.
Через 2 суток при повторном осмотре у больного обнаружено: сухой язык, температура 39,5°, живот резко напряжен, болезненный на всем протяжении, особенно в правой подвздошной области. Симптом Щеткина — Блюмберга положительный слева. Ампула прямой кишки пустая. Газы отходили после сифонной клизмы. По поводу спаечной непроходимости больной назначен на операцию. Наркоз общий. При лапаротомии обнаружен тромбоз сосудов тонкого кишечника. Произведена резекция 4,5 м тонкого кишечника. В течение 9 дней состояние больного было хорошее, а затем снова появились острые боли в животе, понос каждые 30 минут и непрерывная рвота. На 10-й день больной погиб.
На вскрытии вся тонкая и правая половина толстой кишки оказались черного цвета на почве облитерации верхней брыжеечной артерии.
Здесь, так же как и у первого больного, хирурги допустили ошибку при оценке болей, считая, что эти боли не являются грозным признаком, и не учли тяжелых сосудистых поражений организма (облитерирующий эндартериит и стенокардия). Не было исследовано артериальное давление. В послеоперационном периоде не назначены антикоагулянты.
После операции всегда повышается свертываемость крови. При наличии атероматозных и склеротических поражений склонность к тромбообразованию резко увеличивается. Несмотря на тяжелые симптомы заболевания и большие изменения, найденные во время операции, хирургу нельзя отчаиваться и отказываться от резекции пораженного кишечника и проведения антикоагулянтной терапии. Приведем пример.
Больная М., 76 лет, поступила в терапевтическое отделение с жалобами па боли в животе, тошноту, общую слабость и отсутствие стула. Считает себя больной 10 дней. Температура 37,4°. Язык обложен белым налетом. Пульс 108 ударов в минуту. Живот при пальпации мягкий, несколько вздут, резко болезненный. Несмотря па такую клиническую картину, хирург был приглашен через 3 дня после поступления больной. Он диагностировал тяжелое состояние в результате заворота сигмовидной кишки или инвагинации.
Перед операцией была сделана паранефральная блокада. Через 2 часа была произведена операция под местной анестезией. При вскрытии брюшной полости выделилась геморрагическая жидкость с неприятным запахом. Найдена петля кишки темно-синего цвета, сосуды не пульсируют па этом участке, при резекции в сосудах обнаружены тромбы. Резецирована кишка на протяжении 25 см. В брюшную полость введены антибиотики. После операции больная продолжает жаловаться на острые боли в животе, рвоту. Пульс 120 ударов в минуту. Через 2 суток больная умерла. На вскрытии обнаружен некроз кишечника в обе стороны от места резецированной петли.
Здесь так же, как и в предыдущих случаях, врачи не подумали о возможной тромбоэмболической болезни, не применяли антикоагулянтов, хотя диагноз был для них ясен. Тромбоз сосудов различной локализации, в том числе и брыжеечных сосудов является нередким осложнением полицитемии.
В качестве примера приведем наблюдение, когда хирургом был поставлен ошибочный диагноз острого аппендицита и сделана аппендэктомия, и только после смерти диагностирован тромбоз брыжеечных сосудов.
Больная А., 36 лет, страдает полицитемией и, по ее мнению, находится в состоянии ремиссии. Чувствовала себя все время хорошо. Внезапно утром появились боли в животе, рвота. Стула не было. В больницу доставлена через час после заболевания. При осмотре обращает внимание яркое окрашивание щек в розовый цвет. Язык суховат. Пульс 100 ударов в минуту, ритмичный. Живот вздут, болезненный в правой подвздошной области. Здесь же определяется симптом Щеткина — Блюмберга. Печень и селезенка не прощупываются. Лейкоцитов 15 300. Под местной анестезией сделана аппендэктомия. Отросток гиперемирован, но не утолщен. В брюшной полости имелась серозная жидкость.
После аппендэктомии брюшная полость зашита наглухо. В послеоперационном периоде явления пареза кишечника увеличивались и нарастали явления перитонита, была непрерывная рвота. Больная умерла. На вскрытии обнаружен тромбоз брыжеечных сосудов и некроз топкого и толстого кишечника.
У данной больной молодой хирург недостаточно оценил симптоматику, забыв, что тромбоз сосудов при полицитемии — частый исход этого заболевания. Говорить о применении антикоагулянтов у больной не приходится, так как в то время мы их еще не применяли.
Вопрос о благоприятном исходе после применения антикоагулянтной терапии при тромбоэмболической болезни все чаще излагается на страницах печати (Б. П. Кушелевский, 1956- П. Н. Петров и Г. А. Быков, 1956, и др.).
В качестве успешного консервативного лечения тромбоза мезентериальных сосудов приведем следующее наблюдение.
Больная 3., 67 лет, поступила в терапевтическое отделение с жалобами па острые боли в животе, тошноту, рвоту и боли за грудиной. Много лет страдает гипертонией. Больная тучная. Заболела остро, утром появились боли за грудиной с иррадиацией в левую лопатку и левую половину шеи. Спустя 30—40 минут появились острейшие боли по всему животу, многократная рвота и 3 раза в день жидкий стул.
Общее состояние тяжелое, постоянные позывы па рвоту. Цианоз лица и губ.
Пульс 104 удара в минуту. Артериальное давление 190/100 мм рт. ст. Границы сердца увеличены. Тоны приглушены, акцент первого тона. На животе обильное отложение жира, живот несколько вздут, болезненный во всех отделах, но больше в области правого подреберья. Симптом Щеткина — Блюмберга положительный. Диастаза 8 ед., РОЭ 13 мм в час, количество лейкоцитов 13 000, температура 38,2°.
Дежурным хирургом поставлен диагноз «холецистит». Предложена операция, от которой больная отказалась. После поставленной клизмы вытекала вода с обильным количеством темной крови. После этого хирург поставил диагноз «тромбоз сосудов брыжейки». Протромбиновый индекс 100%, свертываемость 11 минут, время кровотечения по Дуке 1 минута. Тромбоцитов 235 480. Ретракция сгустка нормальная. Был применен гепарин, вначале внутривенно 5000 ЕД, а затем каждые 3 часа по 5000 ЕД внутримышечно с одновременными приемами антибиотиков (пенициллин, стрептомицин). Начата терапия неодикумарином. Протромбиновый индекс снижен до 46%. Стул самостоятельный с 7-го дня. Выписана домой в удовлетворительном состоянии.
При появлении острых болей в животе у лиц пожилого возраста даже с мало выраженными местными явлениями следует думать о возможности тромбоза брыжеечных сосудов. Тщательно собранный анамнез и проведенное исследование, направленное на выявление сосудистых поражений или заболеваний крови, недавно перенесенных инфекционных заболеваний, помогают поставить диагноз инфаркта кишечника с большей вероятностью.
Безусловно, бывают чрезвычайно сложные ситуации, затрудняющие правильное установление диагноза, и тем не менее, если не удается в течение короткого времени поставить правильный диагноз, а состояние больного ухудшается, хирург должен произвести операцию — пробную лапаротомию как единственное средство спасения жизни больному и не терять драгоценного времени для обязательного установления диагноза.
Установление диагноза «инфаркт кишечника» является показанием к оперативному вмешательству с обязательным применением антикоагулянтов после операции (через 2 часа). Наряду с этим должны применяться все известные средства в борьбе с кишечной непроходимостью. Необходимо согласиться с А. Н. Скобуновой (1957) и Е. С. Карпенко (1957), что при подозрении на тромбоэмболическую болезнь нет необходимости с дифференциально-диагностической целью применять паранефральную блокаду, так как ожидание ее действия отдаляет срок оперативного вмешательства и ухудшает окончательные результаты, даже при успешной операции. При назначении антикоагулянтной терапии паранефральная блокада также не должна применяться из-за опасности развития кровотечений (Б. П. Кушелевский, Olvin и др.).
Во время операции, которая производится в начальном периоде заболевания (от 3 до 6 часов от начала болезни), П. И. Андросов и др. (1958) расширяют этот промежуток времени до 12 часов, рекомендуя производить эмболэктомию с последующей антикоагулянтной терапией. После этого срока обычно производится резекция кишечника в пределах здоровых тканей. При этом можно обнаружить некроз больших отделов кишечника, но это не должно смущать хирурга, и он должен производить обширное удаление кишечника при наличии значительных изменений цвета серозного покрова, утолщения стенок кишки, отсутствия пульсации сосудов брыжейки данного участка, наличии затромбированных сосудов в виде плотных тяжей. Обширные резекции кишок во многих случаях дают удовлетворительные результаты. Так, по данным П. Д. Рогаль (1957), в отечественной литературе описано более 400 таких резекций с удовлетворительными результатами.
Если нельзя произвести радикальную операцию из-за обширности поражения, тогда брыжейку необходимо инфильтрировать 400—500 мл 0,25% раствора новокаина с антибиотиками и 10 000—25 000 ЕД гепарина. Можно сделать иначе: отыскать крупный артериальный ствол и ввести в него 20 000 ЕД фибринолизина с добавлением 10 000 ЕД гепарина (вводить медленно).
Всем больным следует немедленно назначать антикоагулянтную терапию, даже при подозрении на тромбоэмболию сосудов брыжейки, особенно после оперативной диагностики или после резекции кишки. Внутривенно назначают 3—4 раз в сутки 1% раствор папаверина по 1 —2 мл, подкожно вводится раствор атропина 0,1% по 1 мл 2 раза в день и наркотические средства. Внутривенно в 1—1,5 л физиологического раствора вводится 20 000— 30 000 ЕД фибринолизина с гепарином из расчета 10 000 ЕД гепарина на каждые 20 000 ЕД фибринолизина.
Чем более тучный больной, тем больше следует вводить гепарина. Смесь гепарина и фибринолизина вводят внутривенно со скоростью вначале 10—12 капель в минуту, при хорошей переносимости скорость введения увеличивается до 15—20 капель в минуту. Продолжительность введения до 4—5 часов. После окончания внутривенного введения этой смеси, внутримышечно вводят каждые 4 часа 5000—10 000ЕД гепарина. Смесь гепарина и фибринолизина может вводиться на 2—3—4-е сутки. В промежутке вводят гепарин в указанной дозе. Затем дозу гепарина уменьшают и назначают антикоагулянты кумаринового и индандионового ряда: неодикумарин по 0,1 г или фенилин по 0,05 г 3 раза в сутки. Лучшим препаратом из этой группы является фенилин. Применяют также нитроглицерин. Ежедневно исследуют мочу на наличие в ней эритроцитов и определяют протромбиновое время и свертываемость крови.
При применении фенилина к 8—10-му дню протромбиновое время нужно снизить до половины исходного (если первое определение было 100, то доводят его до 50, если 60 — до 30). Приемы фенилина при улучшении клинической картины следует продолжать длительное время, иногда несколько месяцев, снижая постепенно дозу под контролем исследований крови. Больной должен производить в кровати дозированные движения, препятствующие застою крови. Применяют сердечные средства, назначают подкожное введение жидкости и постоянный зонд через нос.
Из 43 наблюдаемых нами больных операции подверглись 33. Выздоровело 5: 2 — после резекции частично пораженной тонкой кишки, 2 из 4 — после ошибочно произведенной аппендэктомии с последующей антикоагулянтной терапией, и 1 больная выздоровела после пробной лапаротомии, во время которой и был поставлен правильный диагноз (тромбоз сосудов наступил после операции спленэктомии). После пробной лапаротомии была назначена интенсивная антикоагулянтная терапия. Все десять больных, лечившиеся консервативно, погибли.