Острое расширение желудка - ошибки в диагностике и лечении острых заболеваний и травм живота
В литературе описаны два совершенно самостоятельных заболевания — острое расширение желудка и артериомезентериальная непроходимость.
При первом заболевании расширяется желудок, а при втором — расширяется не только желудок, но и двенадцатиперстная кишка.
Между тем нужно полагать, что этот процесс единый и не может быть артериомезентериальной непроходимости без предварительного расширения желудка. Острое расширение желудка — это начало заболевания, а артериомезентериальная непроходимость — финал его. Клинически отличить расширение желудка от артериомезентериальной непроходимости или, наоборот, отдифференцировать артериомезентериальную непроходимость от расширения желудка невозможно. Поэтому оба заболевания нужно рассматривать вместе.
А. В. Афанасьева, Н. И. Никитина и Т. П. Беляева (1968) собрали в отечественной литературе с 1908 г. и за последние годы в иностранной 153 случая острого расширения желудка и описали 4 собственных наблюдения.
В этиологии этого заболевания нервный фактор играет главную роль. Нарушение коррелятивной связи между симпатической и парасимпатической нервной системой приводит к потере тонуса, полной атонии желудка, нарушению его двигательной способности. В желудке скапливается в огромном количестве желудочный сок, заглатываемый воздух, желудок резко расширяется, достигает огромных размеров и занимает всю брюшную полость, оттесняя кишечник в малый таз.
Артериомезентериальная непроходимость связана со сдавлением нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки сосудами, идущими впереди нее, в корне брыжейки топкой кишки.
Аорта и верхняя брыжеечная артерия образуют так называемые ножки артериальной системы, между которыми находится двенадцатиперстная кишка. При сближении этих ножек происходит придавливание передней стенки двенадцатиперстной кишки к задней. При оттеснении кишечника в малый таз сосуды брыжейки натягиваются и сближают стенки двенадцатиперстной кишки, закрывая ее просвет, в результате чего создается высокая механическая непроходимость частичная или полная.
Желудок, потерявший двигательную способность, не в состоянии преодолеть создавшееся препятствие. Таким образом, наступает непроходимость двенадцатиперстной кишки, в просвет которой выделяются ферменты поджелудочной железы и желчь. При этом увеличивается количество жидкости в желудке за счет желчи и ферментов поджелудочной железы, что способствует его еще большей дилатации.
При подвижной верхней части двенадцатиперстной кишки, в которой часто образуются перегибы, возникает непроходимость, вызывающая расширение желудка.
Острое расширение желудка наблюдается почти одинаково часто как у мужчин, так и у женщин в возрасте 15—80 лет. Возникает она чаще у лиц с узкой грудной клеткой и выраженным поясничным лордозом, а также у лиц, склонных к птозу внутренних органов брюшной полости. Однако среди заболевших могут быть тучные и с нормальным телосложением люди.
Мы не имеем возможности останавливаться на хроническом расширении желудка, возникающем в результате развития рубцового процесса в пилорическом отделе на почве язвенного процесса, травматического или опухолевого происхождения. Однако эти состояния способствуют возникновению острого расширения желудка.
А. В. Мельников (1937) предлагает различать первичное и вторичное расширение желудка. Нам кажется, что это имеет смысл. Первичное расширение желудка возникает у лиц, которые любят обильно покушать, вторичное — как осложнение других заболеваний, после оперативных вмешательств, травматических повреждений, отравлений, инфекционных заболеваний и др.
Среди оперативных вмешательств, при которых наблюдается острое расширение желудка, можно назвать операции на позвоночнике, спинном мозгу. Но может наступить это осложнение и после операций, не имеющих отношения к брюшной полости или позвоночнику, например, после ампутации конечностей и грудной железы, операций на грудной клетке и др.
При спонтанном (первичном) остром расширении желудка больные жалуются на внезапно появившиеся разлитые острые боли в животе, сопровождающиеся обильной рвотой и икотой. С момента заболевания отмечается задержка газов и отсутствие стула. С рвотой больной теряет до 6—8 л жидкости.
Рвотные массы состоят из желудочного сока, желчи и секрета поджелудочной железы с кислым запахом и обладают разъедающими свойствами. Отсутствует колибациллярный запах, так как просвет двенадцатиперстной кишки пережат и содержимое тощей кишки не попадает в вышележащие отделы кишечника. В начале заболевания рвотные массы зеленовато-желтого цвета, а затем цвет их меняется. Вследствие венозного стаза
в слизистой оболочке желудка появляются кровоизлияния, увеличивается проницаемость сосудов и в желудочном содержимом появляется кровь, которая подвергается воздействию соляной кислоты, поэтому рвотные массы приобретают новую окраску: коричневую, а иногда черную. По данным В. В. Орнатского (1936), наличие такой окраски содержимого желудка является патогномоничным для острого расширения желудка. Больные беспокойны, они не находят себе места, нередко становятся в коленно-локтевое положение, при котором легче происходит опорожнение желудка, потерявшего двигательную способность.
Рис. 7. Острое расширение желудка (по Ф. Лежару).
Кроме этого, в таком положении больные получают некоторое облегчение, так как натяжение брыжейки оттесненного книзу кишечника уменьшается. Другие больные лежат более спокойно па правом боку с приведенными к животу ногами. При объективном исследовании общее состояние больного тяжелое, отмечается коллапс: больные бледные, безучастны, не реагируют на окружающее, покрыты холодным потом, зрачки расширены, конечности холодные, язык сухой, черты лица заострены, температура субнормальная, пульс едва сосчитывается, нитевидный, артериальное давление понижено.
Живот в верхней части резко вздут. Это вздутие может захватывать и весь живот, но никогда не захватывает обе подвздошные впадины. Нижняя граница расширенного желудка хорошо видна: в этом месте запавшая часть живота сразу переходит во вздутую (рис. 7). Наличие такой резко выраженной границы является, по мнению Лежара, Мондора (1937) и С. Е. Соколова (1921), типичным для острого расширения желудка. Кожа у больного сухая, ее тургор резко снижен, симптом «кожной складки» бывает положительным за счет обезвоживания организма.
При пальпации живота в области вздутия напряжения мышц не отмечается, но у больного создается впечатление сопротивления брюшной стенки по типу «футбольного мяча» (Я. Э. Шварц, 1937). При перкуссии звук неравномерный: в одном месте — тимпанит, в другом — перкуторно определяется тупость. При наличии газа в желудке имеет место тимпанит, а жидкости — тупость. При переходе больного в другое положение перкуторный звук меняется.
Легко прослушивается шум плеска. Перистальтика желудка не видна и ее нельзя вызвать при поколачивании брюшной стенки над вздутой частью желудка. При органических компенсированных стенозах пилоруса эта перистальтика хорошо видна. Перистальтический шум не прослушивается, хотя у некоторых больных можно иногда прослушать временно вслед за урчанием шум перистальтики (симптом Кенига). Этот перистальтический шум связан с поступлением содержимого двенадцатиперстной кишки в тощую кишку при неполном закрытии ее просвета.
Приведем наблюдение, где были допущены ошибки.
Больной К., 56 лет, поступил в хирургическое отделение через 12 часов с момента заболевания с жалобами на острые боли в животе и обильную рвоту темными жидкими массами. Заболел остро, после приема обильной пищи. Пробовал применять грелки, пил содовый раствор, но боли не успокоились, рвота не прекратилась. Вначале рвотные массы были зеленоватого цвета, а затем стали темными.
Страдает от болей в животе с 1947 г. Боли возникали после приема пищи
через 30—40 минут. Отмечалась рвота, после которой боли исчезали. Был поставлен диагноз «язвенная болезнь». Несколько раз лечился в стационаре.
В 1949 г. перенес какое-то заболевание сердца, по поводу которого пролежал в больнице 15 месяцев. В данный момент врач участковой больницы направил больного в районную больницу с диагнозом «прободная язва желудка».
Объективное исследование: живот не участвует в акте дыхания, в эпигастральной области определяется увеличенный желудок, хорошо определяется шум плеска. При пальпации в этой области отмечаются боли. Пульс 110 ударов в минуту, слабого наполнения. Артериальное давление 110/90 мм рт. ст. По поводу заворота желудка больной взят на операционный стол. При ревизии брюшной полости, проведенной под эфирно-кислородным наркозом, обнаружен резко расширенный желудок и наличие сужения в пилорическом отделе его. Хирург сделал резекцию желудка, и через 12 часов после операции больной умер.
На вскрытии обнаружено расширение оставшейся части желудка после его резекции.
Из данных анализа истории болезни вытекает, что опытный хирург не придал значения важным признакам заболевания: обильной рвоте темными массами, расширению желудка, шуму плеска, язвенному анамнезу. Больной не подготовлен к операции, не определены показания к ней, и потому операция сделана неправильно.
В данном случае необходимо прежде всего вывести больного из тяжелого состояния консервативными методами лечения. Ликвидировав состояние острого расширения желудка, через некоторое время хирург назначает больному радикальную операцию. После резекции желудка или наложения гастроэнтероанастомоза при остром расширении желудка у больных наступает смерть. Поэтому несколько ниже мы разберем методику лечения больных с острым расширением желудка.
При вторичном расширении желудка, возникающем в послеоперационном периоде, отмечается такая же клиническая картина. Это осложнение может наступить в различные сроки после операции: чаще на 4—6-й день, но может наблюдаться и на 1-й, а также на 8-й и 10-й день. При операции вид анестезии не имеет значения. Острое расширение желудка наблюдалось как после местной анестезии, так и после общего обезболивания. Расширение желудка может быть различным. Наблюдается подострое, а иногда и острое его течение. По данным Н. Н. Самарина (1935), симптомы расширения желудка наблюдаются у лиц после резекции желудка по поводу субкомпенсированного стеноза пилоруса желудка. Наш опыт также подтверждает это положение.
Больная И., 46 лет, страдает язвенной болезнью 10 лет. Последние 3 года у больной диагностируют субкомпенсированный стеноз привратника. Много раз лежала в терапевтических и хирургических отделениях. От оперативного вмешательства отказывалась.
Больная поступила в хирургическое отделение для оперативного вмешательства. В анамнезе отмечено, что после каждого приема пищи она самостоятельно на ночь промывала желудок, в рвотных массах неоднократно обнаруживалась пища, съеденная за 3 дня до этого. При осмотре больная истощена, живот вздут в эпигастральной области, при поколачивании по передней брюшной стенке в этом месте видна перистальтика желудка. Шум плеска определяется натощак. В желудочном соке: общая кислотность 45, свободная 12. Моча и кровь без отклонений от нормы.
При рентгеноскопии: желудок ниже 1. bicristarum, большое количество жидкости в желудке. Через 2 часа весь барий в желудке, утром еще в нем определялась часть бария. Больную начали подготавливать к операции: систематически промывали желудок, вводили гипертонический раствор поваренной соли, физиологический раствор, стрихнин под кожу, переливали кровь и кровезамещающие растворы. Подготовка длилась 10 дней.
Произведена операция: резекция желудка по Финстереру под местной анестезией по поводу стеноза привратника. На 8-й день после операции у больной появилась рвота после каждого приема пищи, причем количество рвотных масс превышало количество принятой пищи. Затем рвота стала появляться независимо от приема пищи. Болей не отмечалось, шума плеска определить не удавалось. Цвет рвотных масс был обычный, газы не отходили и стула не было. Вначале данная клиническая картина была принята за анастомозит, по поводу чего больной ограничили питание, усилили введение жидкости под кожу и внутривенно- антибиотики больная получала все время после операции.
Отсутствие эффекта от этих мероприятий заставило сделать ей рентгеноскопию. При рентгеноскопии, произведенной на 10-й день после операции, обнаружено значительное расширение оставшейся части желудка с наличием большого количества жидкости.
Сейчас же больной была сделана двусторонняя паранефральная блокада по А. В. Вишневскому, поставлен постоянный зонд в желудок, приподнят ножной конец кровати, больная была уложена на живот.
Под кожу вводили стрихнин, витамин B1 до 6 ампул в день с одновременным введением жидкости парентерально. На 12-й день все явления исчезли и на 25-й день больная выписана из больницы в хорошем состоянии.
Из данных анализа истории болезни вытекает, что в данном случае врачи расценили всю симптоматику осложнения как анастомозит. Этому соответствовала клиническая картина, не весьма типичная для острого расширения желудка: общее состояние больной нетяжелое, изменений со стороны пульса не отмечалось, рвотные массы не были темного цвета, шума плеска определить не удавалось. Однако о расширении культи желудка свидетельствовало наличие рвоты, которая происходила без особых затруднений и то, что рвотных масс было больше, чем принятой пищи. При помощи рентгеноскопического метода был правильно поставлен диагноз.
В результате большой потери желудочного секрета с рвотными массами при остром расширении желудка, как и при хроническом, наблюдается желудочная тетания. Эта тетания связана с усиленным выведением хлоридов с рвотными массами, что приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия. При этом в организме наступают глубокие биохимические сдвиги, развивается гипохлоремия и алкалоз, а также недостаток ионизированного кальция. Эти биохимические изменения в крови вызывают повышенную возбудимость нервно-мышечного аппарата и у больного появляются судороги. Тетания в таких случаях напоминает судороги при паратиреоидной недостаточности, по патогенез ее иной.
При недостаточности паращитовидных желез в крови снижается кальций, а дри желудочной тетании он остается в норме. При появлении судорог у больных нередко ставится неправильный диагноз. Иногда таких больных направляют в хирургические отделения с диагнозом «столбняк». При желудочной тетании, кроме клинической картины, характерной для стеноза привратника, появляются судороги верхних и нижних конечностей, мимических мышц и напряжение мышц затылка. Эти симптомы можно обнаружить при небольших внешних раздражениях. Их также можно вызвать искусственно и получить симптомы Хвостека, Труссо и Бехтерева.
При остром течении заболевания резко падает количество мочи, вплоть до полной анурии, в результате выведения большого количества жидкости. При этом отмечается высокая ее концентрация и высокий удельный вес.
Если удается обнаружить в моче индикан, это свидетельствует о непроходимости кишечника. В моче у таких больных содержится до 2% белка, реакция ее щелочная, количество хлоридов падает до 2—3 г (8—18 г в норме). В плазме крови увеличивается резервная щелочность до 80% против нормы 55—75%, снижается pH, увеличивается количество остаточного азота (до 150— 200 мг%) и снижается содержание поваренной соли в сыворотке крови. Может отмечаться лейкоцитоз без сдвига в лейкоцитарной формуле. В желудочном соке общая кислотность низкая и может отсутствовать свободная соляная кислота- реакция на кровь положительная, что объясняется наличием стаза и повышенной проницаемости сосудов.
При острых расширениях желудка отмечается высокая летальность, если вовремя не принять меры к спасению больного. Смерть может наступить в различные сроки от начала заболевания (от нескольких часов до нескольких дней).
При остром расширении желудка противопоказан хирургический метод лечения. Это относится ко всем случаям расширении желудка как первичного, так и вторичного характера.
Из 153 больных с острым расширением желудка 125 человек лечили консервативно (А. В. Афанасьева и соавт., 1968), из них умерло 44. Из количества умерших правильный диагноз был поставлен лишь у 20. Даже не показана пробная лапаротомия, не говоря уже о радикальной операции или гастроэнтероанастомозе в любых вариантах. Если хирург в сомнительном случае рискнул на операцию и при лапаротомии обнаружил огромный растянутый газами и жидкостью желудок, застойный и растянутый желчный пузырь, расширенную двенадцатиперстную кишку, диагноз для него должен быть ясен. В таких случаях хирургу необходимо приподнять брыжейку кишечника кверху и посмотреть опорожняется ли содержимое желудка и двенадцатиперстной кишки в тощую кишку. При оттягивании брыжейки кверху двенадцатиперстная кишка освобождается от сдавливания и содержимое должно проходить в тощую кишку. Такая манипуляция является небольшим лечебным мероприятием во время пробной лапаротомии.
Если правильно поставлен диагноз, больного следует немедленно уложить на живот и ножной конец кровати приподнять. Неоперированному больному можно придать коленно-локтевое положение (Schnitzler, 1895-
Albrecht, 1899). В желудок надо ввести постоянный тонкий зонд, причем на глубину большую, чем при обычном взятии желудочного сока или промывании желудка. Перед этим больному необходимо сделать паранефральную двустороннюю блокаду по А. В. Вишневскому. Кроме этих мероприятий, рекомендуется вводить физиологический раствор (1 л подкожно и 1 л в капельной клизме) и гипертонический раствор поваренной соли (20— 40 мл 10% раствора NaCl
через 4—5 часов внутривенно), и внутривенно вводить 10% раствор хлористого кальция и 50 мл 40% раствора глюкозы. Кроме этого, для уменьшения судорожных подергиваний мышц нужно вводить 5% раствор глюкозы в количестве 250 мл, добавив туда 5—6 капель адреналина (0,1% раствора).
Больной должен получать препараты надпочечника (АКТГ, преднизолон), витамин В6, необходимо переливать ему кровь и нативную плазму. Такое же лечение нужно проводить и при вторичном расширении желудка.
В случаях, когда расширение желудка развивается на фоне рубцового сужения привратника, лечение должно быть сугубо консервативным до выведения больного из тяжелого состояния. После этого можно думать о хирургической операции. Однако в ряде случаев нам приходится решать вопросы хирургического лечения иначе.
Больная Ч., 48 лет, доставлена в районную больницу на 4-й день заболевания с диагнозом «кишечная непроходимость». Считает себя больной 7 лет. Раньше в стационаре был установлен диагноз «язва желудка с явлениями стеноза». На операцию больная согласия не дала. За 3 дня до поступления в больницу наступило резкое ухудшение состояния. Появились спонтанная непрерывная рвота, через день присоединились судороги верхних и нижних конечностей. Через 2 дня уменьшилось количество мочи, перестали отходить газы и не было стула. Живот «вздуло» с первого дня заболевания. В день поступления в отделение не мочилась.
Объективное исследование: общее состояние крайне тяжелое, цианоз лица, кистей и стоп, отмечается кахексия. Кожа сухая. Пульс 120 ударов в минуту, слабого наполнения, тоны сердца глухие. Артериальное давление едва определяется — 40 мм рт. ст. Глаза запавшие, круги под глазами. Язык сухой. Живот резко вздут, асимметричен за счет нижнего отдела. При пальпации болезненный на всем протяжении. Перистальтики не слышно. При перкуссии тимпанит. Симптом Щеткина — Блюмберга отрицательный. При пальцевом исследовании прямой кишки в ней обнаружен кал. При катетеризации мочевого пузыря мочи не получено. В моче, полученной ночью, белка — 0,495%, эритроцитов — 30—50 в поле зрения, определяются гиалиновые и зернистые цилиндры. В крови лейкоцитов — 5600. Формула крови без особых отклонений от нормы. Hb — 70%, эритроцитов — 4 500 000.
Больной немедленно было сделано промывание желудка, сифонная клизма, внутривенное введение гипертонического раствора поваренной соли и полиглюкина. Учитывая ее анамнез, мы не могли полностью исключить непроходимость кишечника, хотя диагноз стеноза желудка у нее был поставлен на основании старой документации. При наблюдении отмечается подергивание мышц лица. Все это свидетельствовало о тяжелом стенозе привратника. Несмотря на тяжелое состояние больной, мы сделали ей лапаротомию. При вскрытии брюшной полости выделилось обильное количество гнойной жидкости. После высушивания ее обнаружен желудок, который вывести через срединный верхний разрез не удается, и только после рассечения тканей ниже пупка на 10 см удалось его вывести в рану. Желудок занимал всю левую и нижнюю часть брюшной полости. При этом сейчас же обнаружено больше перфорационное отверстие на верхней части двенадцатиперстной кишки и одновременно с этим — резкое сужение привратника.
Возник вопрос: что же делать? Только ушить перфорационное отверстие — останется стеноз и больную потеряем от непроходимости привратника. Было решено ушить перфорационное отверстие (после ушивания наступил полный стеноз) и одновременно наложить передний гастроэнтероанастомоз с брауновским анастомозом, что и было сделано. Брюшная полость осушена. Введен дренаж для антибиотиков.
Послеоперационное течение было очень тяжелым. Лечение комплексное, с 16-го дня больная стала подниматься, а на 25-й день выписана домой в хорошем состоянии.
В данном случае наступил полный стеноз привратника, затем присоединилось острое расширение желудка. В результате чрезмерного расширения его еще не зарубцевавшаяся язва перфорировалась. Наслоился перитонит. На 3-й день заболевания появилась желудочная тетания (судороги, остаточный азот 200 мг%). Все это обусловило крайне тяжелое состояние больной. Из анамнеза потом удалось выяснить, что за медицинской помощью больная обратилась только тогда, когда у нее появились судороги.
Почему же диагноз острого расширения желудка нами не был поставлен до операции? — Наступившая перфорация и развивающийся перитонит скрыли клиническую картину.
На этом примере видно, что иногда необходимо отходить от выработанных схем и идти на большой риск — операцию. Во время операции хирург может встретить ряд неожиданностей, которые он должен уметь преодолеть.
