Ожог дыхательных путей и воздействие на них дыма - заболевания органов дыхания у детей
10.36 ОЖОГ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ И ВОЗДЕЙСТВИЕ НА НИХ ДЫМА
Термальное и химическое повреждение легких, общее отравление организма при вдыхании газов (в частности, угарного) и асфиксия — основная причина заболевания и смерти детей при пожаре- в этих случаях вопрос о лечении решают независимо от поверхностных ожогов. При ожоге может повредиться слизистая оболочка дыхательных путей, особенно над трахеей. При пожаре могут образовываться ядовитые газы, в том числе окиси серы и азота, соляная кислота, ацетальдегид, едкие кислоты и щелочи и угарный газ. Мелкие частицы копоти, попадая глубоко в легкие, могут вызвать термальные ожоги их или заносить в них абсорбированные ядовитые вещества.
Несмотря на то что обычно в таких случаях есть указание на пребывание ребенка в переполненной дымом комнате или у него имеются признаки поверхностных ожогов па лице или опаленные волоски в носу, выраженное поражение дыхательных путей может быть и в их отсутствии. Признаки расстройства дыхания могут появиться сразу или через некоторое время после воздействия повреждающих факторов. Рентгенографические изменения появляются через несколько часов или даже дней.
Признаки вовлечения в процесс ЦНС в результате гипоксемии, обусловленной асфиксией, могут варьировать от раздражительности до депрессии. Отравление углекислым газом может быть незначительным и сопровождаться слабо выраженной одышкой, понижением остроты зрения и повышением функции ЦНС, пли умеренным (20—40% HbCO) и сопровождаться раздражительностью, тошнотой, нечеткостью зрения, нарушением сознания и быстрой утомляемостью- или тяжелым (40—60% HbCO), приводящим к психозу, галлюцинациям, расстройству координации движений, коллапсу и коме.
Прямое измерение уровня карбоксигемоглобина имеет большое значение для диагностики и прогноза, поскольку он отражает степень тканевой гипоксии и изменения формы и положения кривой диссоциации кислорода. Парциальное давление кислорода в артериальной крови может оставаться в пределах нормы, а величина насыщения оксигемоглобином может вводить в заблуждение, поскольку карбоксигемоглобин не выявляется обычными пробами на насыщение. Терминальные ожоги могут привести к развитию отека, экссудата и некроза со слущиванием тканей, обструкцией и ателектазом. Дыхательная недостаточность может развиться в результате асфиксии, отравления угарным газом, непроходимости дыхательных путей при их отеке и некротических массах в них, а также вследствие сужения бронхов.
Ребенок должен быть госпитализирован по меньшей мере на 24 ч для тщательного наблюдения. При подозрении на отравление угарным газом следует назначить вдыхание увлажненного 100% кислорода.
После ожога осложнения со стороны дыхательного тракта развиваются четко по времени. Через 1—12 ч может появиться острое расстройство дыхания в ответ на бронхоспазм, отек гортани и/или уплотнение легких. Непроходимость гортани, характеризующаяся затянутой фазой вдоха и фактически отсутствием шума дыхания, встречается редко- в этом случае необходимо прибегнуть к интубации трахеи с последующей трахеостомией. Бронхоспазм, характеризующийся свистящим дыханием и растянутой фазой выдоха, поддается воздействию кортикостероидов, введенных в большой дозе однократно внутривенно. Обычное лечение препаратами, снимающими бронхоспазм, неэффективно. Уплотнение легких относится к угрожающим признакам- по данным одного из исследований, 80% пострадавших детей умерли в течение 36 ч. Отек легкого развивается обычно через 6—72 ч после несчастного случая. Несмотря на то что в его развитии важную роль может играть избыток жидкости, в большинстве случаев он обусловлен самим повреждением. Лечение состоит в ограничении потребления жидкости и введении диуретиков. Может потребоваться вспомогательная вентиляция. Через 60—120 ч при круговом ожоге всей толщи тканей шеи может образоваться шейный струп с сужением дыхательных путей- лечение состоит в вертикальном отделении ожоговой корки и немедленной интубации трахеи. Процесс может осложниться бронхопневмонией, особенно после 4-го дня. Вначале возбудителем чаще всего служит золотистый стафилококк, а на 8-й день — синегнойная и палочка Фридлендера. Лечение состоит в провоцировании кашля, отсасывании содержимого из носа и трахеи, иногда с помощью бронхоскопа. Большое значение имеет лечение антибиотиками после получения результатов исследования на чувствительность микроорганизмов. Раннее и продолжительное внутривенное введение кортикостероидов часто служит причиной неблагоприятного прогноза. Во многих случаях источником инфекции оказывается аппаратура для искусственного дыхания.
У детей с ожогами дыхательных путей могут развиться многочисленные последствия (см. раздел 5.28). Чрезвычайную важность представляет собой тщательное наблюдение за ними и проведение по мере развития осложнений специфического лечения. Важно поддерживающее лечение, в том числе постуральный дренаж и стимуляция кашля.
