Интерстициальная плазмоклеточная пневмония - заболевания органов дыхания у детей
Видео: Интерстициальные пневмонии и идиопатический легочный фиброз
Видео: И.А. Соколина - Саркоидоз органов дыхания
10.35 ПНЕВМОНИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ РАЗНЫМИ ПРИЧИНАМИ Интерстициальная плазмоклеточная пневмония
Эпидемиология. Пневмоцисты, повсеместно распространенные простейшие, обнаруживают лишь в периферических дыхательных путях человека и некоторых животных, в том числе грызунов. Человек заражается в том случае, если у него подавлен иммунитет. Он страдает хроническими болезнями, снижающими сопротивляемость организма- эту инфекцию приобретают недоношенные дети или тяжелобольные новорожденные. В США заболевают в основном лица с первичными иммунодефицитными заболеваниями или подавленными иммунными реакциями, обусловленными злокачественными новообразованиями или применяемыми при них медикаментозными средствами. Поскольку лечение злокачественных опухолей усложнилось, а продолжительность жизни больных увеличилась, увеличилось и число больных с этими осложнениями. Недавно было установлено, что 4% из 1200 детей с злокачественными заболеваниями были заражены пневмоцистами (см. раздел 9.45).
Патогенез и патология. Совокупность недостаточно развитых иммунологических механизмов у новорожденного и его пребывание в помещении с увлажненной воздушной средой, загрязненной паразитами, может обусловить спорадические случаи заболевания или эпидемические вспышки его. При интенсивном лечении некоторых детей антибиотиками может активизироваться латентно текущая пневмоцистная инфекция. Маленькие дети, страдающие цитомегалией или злокачественными заболеваниями лимфоретикулярной системы, леченные цитотоксическими средствами, кортикостероидами или антибиотиками (длительный курс), особенно предрасположены к развитию пневмоцистных пневмоний. В альвеолах образуется характерный, напоминающий кружево, экссудат, в состав которого входят гистиоциты, лимфоциты, плазматические клетки и цисты. Число плазматических клеток уменьшено или они отсутствуют при агамма- и гипогаммаглобулинемии. Альвеолярные перегородки находятся в состоянии разной степени отека, воспаления и фиброза.
Клинические проявления. Заболевание у грудных детей обычно начинается на 3—5-й неделе жизни- оно может развиваться в любом возрасте у лиц с синдромом иммунодефицита или приобретенным преходящим или постоянным снижением защитных свойств организма. У маленьких детей оно начинается незаметно с кашля и продолжается в течение более 1—4 нед, характеризуясь незначительным повышением температуры тела, учащением и выраженным нарушением дыхания. У них раздуваются крылья носа, появляются цианоз, втяжения надгрудинных, подгрудинных участков и межреберных промежутков, но хрипы могут отсутствовать или определяются в небольшом количестве. У детей старших возрастных групп начало более острое с повышением
температуры тела, учащением дыхания и кашлем, после которых быстро появляются втяжения податливых участков грудной клетки, раздувание крыльев носа и цианоз. Хрипы прослушиваются не всегда. Повышения температуры тела и кашля может не быть, особенно у детей раннего возраста. Изменения со стороны легких обычно незначительны в противоположность респираторным расстройствам.
На рентгенограмме определяются расширение легочных полей, генерализованный зернистый рисунок и двусторонние легочные инфильтраты, исходящие из корня легкого, распространяющиеся к периферии и создающие почти полное затемнение. Переполнение воздухом наиболее выражено в периферических отделах. Уровень кислорода артериальной крови снижен, хотя гиперкапния обычно не выявляется.
Пневмоцистная пневмония обычно протекает в течение 3— 6 нед, но иногда в течение нескольких месяцев.
Диагноз. Точно диагностировать заболевание можно, выявив возбудителя в легком с помощью соответствующего окрашивания трахеального или легочного аспирата, смывов из бронхов или биопсии легкого- иногда бывает достаточным исследовать мокроту или мазки из области миндалин. С помощью реакции связывания комплемента можно выявить переход реакции в положительную через 2—3 нед, если иммунная система больного функционирует удовлетворительно. Выявление антигена пневмоцист у 15% лиц, страдающих раком без признаков воспаления легкого, позволяет предположить, что заболевание не всегда протекает остро и тяжело.
Лечение. У нелеченых больных заболевание часто заканчивается летально- при недостаточности клеточного иммунитета или распространенном злокачественном заболевании больные погибают обычно в течение 3 нед. после появления типичных признаков на рентгенограмме. Пентамидина изотионат внутримышечно в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 2 нед. способствует выздоровлению около 50% больных даже без нормализации у них иммунологического состояния- к серьезным недостаткам его относится то, что он вызывает азотемию. В настоящее время больных лечат триметопримом в суточной дозе 20 мг/кг и с у л ьфаметоксазолом в суточной дозе 100 мг/кг. Тяжелобольным может потребоваться вдыхание кислорода иногда с вспомогательной вентиляцией.
Профилактическое лечение триметопримом (5 мг/кг в сутки) и сульфаметоксазолом (20 мг/кг в сутки) может оказаться эффективным, если проводится в отношении детей из группы высокого риска по заболеванию пневмоцистной пневмонией.
Кандидоз легких
Легочные инфекции, вызванные Candida albicans, у детей встречаются редко, несмотря на относительно высокую частоту кандидозного стоматита у грудных детей (см. раздел 11.13). Этот факт связывают с естественной устойчивостью цилиндрического эпителия к инвазии грибами. Из 17 детей в возрасте до 8 нед, страдающих нарушением дыхания, примерно у половины отмечался кандидозный стоматит, однако у них отсутствовали клинические и рентгенологические признаки, на основании которых можно было бы думать, что это явилось причиной легочной инфекции. Единственными терапевтическими средствами, хотя и токсическими, служат амфотерицин В и 5-фторцитозпн.
