Острая недостаточность почек - основы практической урологии детского возраста

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕК
Недостаточность почек (НП) — это заболевание, при котором нарушаются все функции почек, а именно: выведение из организма продуктов азотистого обмена, водно-электролитный баланс, кислотно-щелочное равновесие, оптимальный уровень эритропоэза и другие процессы, которые совершаются в почках или в которых участвуют почки.
Нарушение функции почек непосредственно обусловлено повреждением всех отделов нефронов- очень редко встречается изолированное повреждение клубочков или канальцев, которое выражается в уменьшении диуреза и относительной плотности мочи.
Наиболее частыми причинами НП в детском возрасте являются врожденные аномалии почек и других мочевых органов, а также приобретенные заболевания — гломерулонефрит и пиелонефрит.
НП может развиваться как при одновременном поражении обеих почек, так и при патологии единственной (врожденно единственной, единственно функционирующей) почки.
В зависимости от вызвавшей причины и темпа развития выделяют две формы недостаточности почек — острую и хроническую.
ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕК
Острая недостаточность почек (ОНП) представляет собой быстрое, внезапно наступившее резкое нарушение всех или почти всех функций почек.
Характерным проявлением ОНП является в первую очередь резкое уменьшение выделения мочи вплоть до полной анурии, вследствие чего в организме происходят патологические изменения в виде накопления избыточного количества продуктов азотистого обмена, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса и др. В неосложненных случаях эти процессы обратимы, рациональное и своевременное лечение эффективно- при наличии какого-либо осложнения указанные нарушения приводят к необратимым функциональным и морфологическим изменениям во всех системах организма, и больной погибает.
Факторы, способствующие возникновению ОНП, можно разделить на три группы: преренальные, ренальные и постренальные.
К преренальным относятся следующие факторы: резкое снижение артериального давления (кровопотеря, травматический, в том числе операционный, шок), гемолиз (переливание несовместимой крови, обширный ожог), потеря большого количества электролитов (рвота, понос, токсикоинфекцию протекающие с дегидратацией, анафилактические состояния), эндогенная интоксикация (перитонит, непроходимость кишок, острый панкреатит и др.). При этом вследствие нарушения общей гемодинамики, системы коагуляции крови и особенно микроциркуляции самой почки развивается ишемия почки. В результате глубокого расстройства почечного кровообращения, особенно в корковом слое почки, происходит его некроз, который является наиболее частой причиной анурии у детей.
ОНП, обусловленная ренальными факторами, характеризуется поражением почечной паренхимы и обструкцией почечных канальцев при токсико-аллергических состояниях и инфекционных заболеваниях (сепсис, тиф, пневмония).
Среди ренальных факторов, способствующих развитию ОНП, наиболее распространенными являются острый гломерулонефрит, пиелонефрит (первичный и вторичный), а также некроз сосочков почки.
Постренальными факторами ОНП являются обструкция верхних отделов мочевых путей и инфравезикальная обструкция. Эти факторы, создавая препятствие оттоку мочи, вызывают острый уростаз, повышение внутрипочечного давления, понижение ультрафильтрации и в конечном итоге — приводят к появлению олигурии и анурии.
Нужно отметить, что нередко морфологические изменения в почках людей, погибших от ОНП, не соответствуют клиническим проявлениям или выражены не в столь тяжелой степени.
Макроскопически почки увеличены (если нет сморщивания вследствие хронической нефропатии), разрыхлены, дряблой консистенции. Фиброзная капсула легко отходит от почки, корковый слой обескровлен, почечные пирамиды, напротив, наполнены кровью. Больше других отделов почки повреждены канальцы. Некроз наблюдается чаще при нефротоксических формах ОНП, чем при ишемических.
При микроморфологическом исследовании обнаруживают уплощение эпителия дистальных частей канальцев нефронов, наличие в них цилиндров. Расширены и уплощены и клетки проксимальных отделов канальцев, отмечаются инфильтрация и отек интерстициальной ткани, некроз. Эти изменения при различных причинах анурии однотипны.
С помощью ультрамикроскопических и гистохимических исследований выявляют более глубокие изменения: вакуолизацию цитоплазмы, расщепление и отек митохондрий. Процесс расщепления распространяется и на лизосомы, что приводит к высвобождению протеолитических ферментов и аутолизу клеток. Гистохимически обнаружено понижение активности фосфатаз и сукцинатдегидрогеназы, накопление щелочной фосфатазы в цитоплазме.
В начальном периоде ОНП в клинической картине превалируют симптомы вызвавшего ее заболевания. Чтобы установить, когда у ребенка последний раз было мочеиспускание, нужно тщательно расспросить родителей. Кроме того, следует принимать во внимание возможность значительной потери воды и электролитов (рвота, понос), гемолиза (переливание крови), появления острого заболевания почек или обострения хронического и т. д.
Острый некроз почечных канальцев протекает безболезненно, но при обструкции мочевых путей, особенно у детей старших возрастных групп, отмечается боль в поясничной области, животе.
В первой стадии ОНП, несмотря на повышение уровня остаточного азота в крови, общее состояние ребенка удовлетворительное. По мере нарастания азотемии появляются общая слабость, рвота, сонливость, затемнение сознания и др.
В дальнейшем развиваются гипергидратация (отеки) или дегидратация (эксикоз), а также гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокальциемия, гипермагниемия- повышается количество сульфатов и фосфатов, уменьшается концентрация водородных ионов в крови — понижается pH, появляется метаболический ацидоз. Кроме того, в результате изменения белкового состава крови развивается гипопротеинемия, в частности гипоальбуминемия. Одновременно почти всегда наблюдается лейкоцитоз в крови, нарастает анемия. Указанные явления выражены в различной степени, так как часть нефронов не повреждена. По этой же причине ОНП иногда протекает с олигурией, а не с анурией.
В течении ОНП различают четыре стадии: начальную (шок, сепсис, отравление)- стадию олиго-анурии (суточный диурез менее 300 мл)- стадию восстановления диуреза (суточный диурез более 300 мл)- стадию выздоровления (нормализация азотемии).
Симптоматика начальной стадии ОНП обусловлена вызвавшим ее этиологическим фактором и тяжестью поражения. У детей заболевание начинается внезапно и сопровождается высокой температурой тела, рвотой, нередко затемнением сознания, болью в животе и поясничной области. Для этой стадии характерно постепенное уменьшение диуреза и относительной плотности мочи, а также быстрое нарастание азотемии, хотя явлений уремии еще нет и дисэлектролитемия не выражена.
Стадия олигоанурии является основной в течении ОНП. При этом на ряду с олигурией или анурией обращает на себя внимание низкая относительная плотность мочи (1001 —1005). В этой стадии заболевания моча мутная, содержит много белка, эритроцитов, цилиндров. В крови, наряду с азотемией и креатиниемией, отмечают выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево, анемию, увеличение СОЭ.
В олиго-анурической стадии основными в симптоматике являются признаки нарушения водно-электролитного баланса. Сухость кожи, слизистой оболочки полости рта и языка, зуд кожи, неукротимая жажда, возникшие с первых дней анурии, объясняются повышением осмотического давления крови и дегидратацией нервных клеток гипоталамуса. У части детей отмечаются признаки гипергидратации, выражающиеся отеками различной интенсивности в области век, лица или всего тела. В дальнейшем отек может распространяться на внутренние органы, в том числе и мозг, либо ограничиваться серозными полостями.
Поврежденные канальцы теряют способность реабсорбировать натрий, вследствие чего даже при олигурии с мочой теряется значительное его количество.
Вследствие катаболизма белков в крови растет содержание свободного калия. Этому способствуют гипонатриемия, гипокальциемия и ацидоз. Происходит перемещение калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство. Гиперкалиемия является весьма опасным состоянием и может явиться даже причиной смерти больного. Клинически она выражается повышенной возбудимостью мышечной системы, гиперрефлексией. Особенно следует отметить изменения в миокарде, хорошо заметные на электрокардиограмме — понижение зубцов Р и R, удлинение комплекса QRS, а также повышение и заострение зубца Т. Кроме того, наблюдаются экстрасистолия, мерцательная аритмия, иногда наступает остановка сердца.
В других случаях отмечается уменьшение содержания калия в крови — гипокалиемия, которая обычно развивается вследствие неукротимой рвоты и профузного поноса. Гипокалиемия проявляется общей слабостью, адинамией, понижением рефлексов или арефлексией, парезом мышц- возможен паралич дыхательных мышц, а также понижение электрической активности сердечной мышцы.
ОНП почти всегда сопровождается гипокальциемией, гипохлоремией, гипермагниемией.
Гипохлоремия особенно выражена при массовой рвоте. Вместе с хлором теряется значительное количество натрия, но превалирует потеря хлора. Несмотря на наличие гипокальциемии, тетания развивается редко, так как при ОНП повышается ионизированная фракция этого электролита.
Сульфаты, фосфаты, а также кислоты, образовавшиеся в процессе катаболизма липидов и аминокислот, соединяются с натрием, что приводит к понижению уровня гидрокарбонатов в крови- развивается ацидоз, резко снижается pH крови. Ацидоз сопровождается учащением дыхания. В свою очередь гипервентиляция легких способствует адаптации организма к ацидозу и выведению углекислоты.
Поражение органов кровообращения многообразно, но в основном выражается дистрофическими изменениями миокарда. В начальной стадии их сердечные тоны приглушены, учащены, слышен систолический шум функционального характера, по-видимому, связанный с анемией и дегидратацией. Артериальное давление в основном повышено, но диастолическое давление иногда снижается до нуля.
Отек легких развивается при гипергидратации и заключается в накоплении отечной жидкости в интерстициальной ткани легких, преимущественно в области легочных ворот, где экскурсия легких менее выражена. Своевременное распознавание этого тяжелого осложнения помимо методов физикального исследования возможно с помощью рентгенографии легких, при которой обнаруживают гомогенную тень, имеющую очертания бабочки.
Стадия олиго-анурии обычно продолжается 3—4 дня, реже —2—3 недели. Если причиной ишемии почки является временное расстройство кровообращения в ней, стадия олигоанурии непродолжительна и протекает доброкачественно. Но чаще если ишемия продолжительна, то ОНП имеет тяжелое течение и для регенерации канальцевого эпителия требуется больше времени. Это важно учитывать, так как мочеотделение начинается только после регенерации эпителия канальцев. При так называемом раннем диурезе суточное количество мочи превышает 300 мл, но содержание остаточного азота в крови все еще остается высоким. Моча, выделяющаяся в это время, содержит белок, эритроциты, цилиндры, а иногда и сахар. Вновь образовавшиеся канальцевые клетки еще не в полной мере осуществляют реабсорбцию электролитов, поэтому вместе с мочой теряется большое их количество, что приводит к усилению осмотического диуреза. Уровень остаточного азота в крови постепенно понижается, начинается полиурическая стадия, или стадия восстановления ОНП.
В стадии восстановления, несмотря на выделение большого количества мочи и тенденцию к нормализации азотемии, состояние больного все еще остается тяжелым, так как потери воды и электролитов значительные, удельный вес мочи низкий и в ней мало азотсодержащих веществ. Гиперкалиемия быстро сменяется гипокалиемией, еще более повышается уровень натрия в крови. Потеря большого количества жидкости сопровождается эксикозом, гипотонией, затемнением сознания. Неадекватная коррекция биохимических нарушений в этой стадии заболевания может привести к ухудшению состояния больного и даже к его гибели. Поэтому необходимо систематически и тщательно контролировать диурез и содержание электролитов в крови. Если их возмещение происходит правильно, то функция почек вскоре восстанавливается, полиурическая стадия сменяется стадией выздоровления. При этом состояние ребенка улучшается, суточный диурез возвращается к возрастной норме, а относительная плотность мочи увеличивается.
Изменения со стороны крови и мочи (анемия, гипоальбуминемия, эритроцитурия) нередко сохраняются в течение длительного времени, а невысокий уровень относительной плотности мочи наблюдается на протяжении многих месяцев и даже лет.
Во всех стадиях ОНП вследствие угнетения защитных реакций организма ребенка возможно возникновение различных инфекционных осложнений. В олиго-анурической стадии часто присоединяются пневмонии, пиелонефрит, септицемия, бактериемия. Поэтому борьба с инфекцией является одним из основных моментов в комплексном лечении ОНП.
Течение и исход ОНП зависит от вызвавших ее причин, степени повреждения почечной паренхимы, а также от своевременности и адекватности лечения. Непосредственной причиной смерти в стадии анурии могут быть необратимые поражения почек, отек и гиперкалиемия, а в стадии восстановления диуреза — большая потеря воды и электролитов.
Диагностика ОНП не представляет особых трудностей. Тщательно собранный анамнез позволяет выявить факторы, способствующие ее возникновению, а именно: травму, ожог, сепсис, отравление, хирургические вмешательства, переливание крови и др. Кроме того, нужно учитывать, что в детском возрасте анурия часто возникает при обструкции мочевых путей.
В определении формы ОНП (преренальная, ренальная, постренальная) известную помощь оказывает радиоизотопная ренография, при которой для каждой формы ОНП характерен определенный тип кривой. В сложных для диагностики случаях применяют пункционную биопсию почки. При постренальной форме ОНП необходимо рентгенологическое исследование.
В случаях затянувшейся «беспричинной» анурии нужно учитывать возможность развития полного симметричного некроза коркового вещества почек, который нередко наблюдается при инфекционных заболеваниях и нарушении коагуляционной системы крови.
Биохимические сдвиги в организме больного ОНП, независимо от причины, их вызвавшей, почти всегда однотипны- поэтому и методы лечения в основном одинаковы и обусловлены стадией заболевания.
В начальной стадии ишемических форм ОНП показана интенсивная терапия, направленная на борьбу с шоком и артериальной гипертензией. Она предусматривает назначение сердечных глюкозидов (строфантина К, коргликона), средств, повышающих тонус стенки сосудов (кордиамина, метазона, норадреналина гидротартрата), введение крови и кровезаменителей, а также антикоагулянтов (гепарин) и др. Если нарушение почечного кровообращения вызвано дегидратацией и гиповолемией вследствие поноса или рвоты, то необходимо восполнение потери воды и электролитов. Восполнение потери воды лучше всего путем приема per os. Если у ребенка рвота, жидкость (лучше всего 20—30 % р-р глюкозы) нужно вводить внутривенно. Глюкоза обладает энергетической ценностью и, кроме того, способствует повышению осмотического диуреза.
В начальной стадии ОНП больному нужно вводить маннитол или лазикс. Лечебные мероприятия лучше проводить после обогащения организма кислородом- в противном случае шок может перейти в необратимую фазу и привести к гибели больного.
В олиго-анурической стадии коррекцию дисбаланса электролитов проводят в соответствии с его клиническими проявлениями и биохимическими показателями. При гиперкалиемии вводят глюкозу (вместе с инсулином) и калия глюконат. Для восстановления кислотно-щелочного равновесия вводят 3—5 % р-р натрия гидрокарбоната. Если больной может пить,— ему назначают минеральные воды (Боржоми, Ессентуки № 4 или № 17 и др.).
При дегидратации и гипонатриемии применяют вливание изотонического раствора натрия хлорида, питьевой режим. При гипергидратации показано уменьшение приема воды, введение гипертонического раствора натрия хлорида, а также калия хлорида или калия глюконата. В стадии олигоанурии избыточное введение жидкости опасно, так как может привести к отеку мозга или легких и даже к смерти больного. Ребенок должен принимать столько жидкости, сколько он теряет: поэтому большое значение имеет ежедневное взвешивание ребенка.
При ОНП большое количество продуктов азотистого обмена выделяется через пищевой канал. Поэтому частые промывания желудка и очистительные клизмы способствуют более быстрому выведению азотистых веществ. Кроме того, благодаря этим мероприятиям, прекращаются мучительные тошнота и рвота.
Из медикаментозных средств нередко применяют введение кофитола (5— 10 мл внутривенно или внутримышечно)- хорошие результаты дает переливание плазмы или альбумина.
ОНП всегда сопровождается снижением резистентности организма к инфекции. Поэтому во всех стадиях ОНП показана антибиотикотерапия. Для того чтобы не нарушить синтез аминокислот в кишках (в этом процессе участвует кишечная флора), антибиотики вводит в основном парентерально- менее токсичными являются препараты из группы пенициллинов. Для предупреждения суперинфекции необходим тщательный уход за полостью рта (полоскание раствором натрия бикарбоната, прием лимонного сока), что одновременно является профилактикой стоматита и паротита. Во избежание возникновения пролежней и постинфекционных флегмон необходимы систематический уход за кожей, ежедневная смена белья, борьба с внутрибольничной инфекцией и др.
В стадии олиго-анурии нужно назначать достаточное количество витаминов группы В и аскорбиновой кислоты как с целью лечения, так и для возмещения их потери.
При нарушениях функций печени показаны инъекции глюкозы с инсулином, камполона, сирепара.
В стадии восстановления диуреза, особенно в его первые дни, продолжают лечение, начатое в олиго-анурической стадии, так как при этом все еще продолжаются (иногда даже усиливаются) гиперкалиемия и гиперазотемия. Значительная часть больных с ОНП погибают именно в этой стадии. Недостаток калия лучше восполнять приемом per os, так как в этом случае калий, всасываясь в пищевом канале, депонируется в печени и поступает в кровь постепенно- при внутривенном же введении его легко может развиваться гиперкалиемия. Дефицит натрия необходимо восполнять введением равных количеств изотонических растворов натрия хлорида и глюкозы.
Рациональное питание больного ОНП должно способствовать борьбе с интоксикацией и накоплению свободного калия в организме. В стадии олиго-анурии аппетит у детей резко понижен, приему пищи препятствует также тошнота и рвота. В этих случаях для уменьшения белкового катаболизма показана углеводная диета (исключая фруктовые соки, которые содержат большое количество калия). Вместе с углеводами больному нужно вводить липидную смесь.
Уменьшению клеточного распада способствует достаточная энергетическая ценность принимаемой пищи, а также введение анаболических стероидов (неробол и др.). При ОНП с успехом применяют диету типа Джованетти, детский вариант которой содержит 18—20 г белков, 70—90 г жиров, 350—400 г углеводов с общей энергетической ценностью 8374—10 467 кДж (2000— 2500 ккал). Основными пищевыми продуктами, входящими в эту диету, являются рис, картофель, молоко, сметана, сливочное масло, яйца. Количество соли не должно превышать 2 г в сутки.
В стадии восстановления диуреза часто наблюдаются бронхопневмонии, развивается или обостряется пиелонефрит. Вследствие неадекватного лечения может вновь возникнуть олиго-анурия и сопутствующие ей изменения в других органах и системах.
В дальнейшем, по мере угасания патологического процесса и регенерации канальцевого эпителия, постепенно восстанавливается функциональная способность почек, в результате чего нормализуются водно-электролитный баланс, содержание остаточного азота и другие показатели гомеостаза.
Стадия выздоровления является наиболее длительной из всех стадий ОНП и, в зависимости от степени тяжести патологических изменений, может длиться до 6 месяцев, иногда даже 1—2 года. В этой стадии, несмотря на удовлетворительное общее состояние ребенка, функциональная способность почек несколько понижена, поэтому дети в течение длительного времени должны находиться под диспансерным наблюдением. Вопрос о   восстановлении трудоспособности (соответствующая возрасту физическая нагрузка, посещение школы или детского сада и др.) в каждом конкретном случае нужно решать индивидуально.