Нефрогенная гипертензия - основы практической урологии детского возраста
Артериальная гипертензия — симптом многих заболеваний. Исследования последних лет показали, что часть больных так называемой гипертонической болезнью составляют люди, у которых артериальное давление повышено вследствие заболеваний почек. Такую гипертензию называют почечной, ренальной, или нефрогенной. Она входит в группу симптоматических гипертензий, которые отделили от идиопатической (эссенциальной) гипертензии — гипертонической болезни.
Гипертензия довольно часто наблюдается при острых диффузных заболеваниях почек (например, острый гломерулонефрит, нефротический синдром любого происхождения), особенно в их начальной стадии. Как правило, в таких случаях гипертензия сопутствует развитию отеков и исчезает после их спадения и значительного снижения уровня протеинурии и гематурии. Такая гипертензия обусловлена гиперволемией в результате задержки натрия и воды в организме. В дальнейшем гипертензия может появляться уже как осложнение какого-либо хронического заболевания почек — гломерулонефрита, пиелонефрита, почечнокаменной болезни, туберкулеза и др.
Среди лиц с симптоматической гипертензией больные с нефрогенной гипертензией составляют наиболее многочисленную группу, а из общего числа людей с повышенным артериальным давлением на долю нефрогенной гипертензии, по разным авторам, приходится от 2 до 30 %.
Практически нефрогенная гипертензия наблюдается почти при всех заболеваниях почек — различных аномалиях, гидронефрозе, туберкулезе, кистах, опухоли, почечнокаменной болезни, лучевом поражении и др. Но самой частой причиной ее является пиелонефрит: первичный или развившийся на фоне вышеперечисленных и других заболеваний.
Причиной нефрогенной гипертензии могут стать все заболевания, способные вызвать ишемию (гипоксию) почки. Механизм развития нефрогенной гипертензии может быть двояким: в одном случае почка не получает необходимого количества крови из-за уменьшения калибра доставляющих кровь сосудов — реноваскулярная гипертензия- в другом случае внутриорганная сосудистая сеть в силу разных причин неспособна вместить достаточное количество крови — паренхимная, нефросклеротическая гипертензия. Чаще наблюдается нефросклеротическая гипертензия, так как все воспалительные заболевания почки могут привести к сморщиванию почки (почек) — нефросклерозу. По данным литературы, на долю нефросклеротической гипертензии приходится примерно 70 % всех случаев, реноваскулярной — 30 %.
В основе развития нефрогенной гипертензии лежат гуморальные механизмы. Установлено, что гипертензия появляется даже при денервации почки. Венозная кровь, оттекающая из ишемизированной почки, равно как и гомогенат из такой почки, обладает прессорными свойствами. Установлено, что носителем этого свойства является ренинтермолабильное вещество, выделенное из почечной ткани еще в 1898 г. В настоящее время известно, что ренин вырабатывается в юкстагломерулярном аппарате коркового вещества почки (ЮГА). В клетках ЮГА образуются гранулы. При ишемии почки число этих гранул возрастает или же происходит их дезорганизация, в результате чего в обоих случаях начинается гиперпродукция ренина. Избытка ренина в крови еще недостаточно для развития гипертензии. Ренин соединяется с а2-глобулиновой фракцией плазмы крови — ангиотезиногеном, и образуется полипептид— ангиотензин I. В дальнейшем в процесс включаются аминокислоты и образуется актапептид-ангиотезин II, обладающий выраженным вазопрессорным действием и поэтому получивший название гипертензина.
Мозговое вещество здоровой почки вырабатывает фермент ангиотензиназу, который разрушает гипертензии или препятствует проявлению его прессорного действия. В патологических условиях продукция ангиотензиназы уменьшена или активность ее недостаточно высока.
Таким образом, развитие нефрогенной гипертензии происходит по одному из трех вариантов: а) гиперпродукция ренин-ангиотензина- б) понижение продукции антигиотензиназы-
в) инактивация ангиотензиназы под влиянием еще какого-то компонента крови- не исключена возможность сочетания двух или даже всех трех названных факторов.
Установлено, что спустя 30 мин после удаления обеих почек содержание ренина в крови начинает уменьшаться и через несколько дней он совершенно исчезает.
Существуют различные теории возникновения нефрогенной гипертензии. Согласно ренопрессорной теории, она является результатом гиперпродукции ренина, а по ренопривной теории гипертензия развивается вследствие усиленной инактивации ангиотензиназы. Таким образом, возникновение нефрогенной гипертензии — весьма сложный процесс, не все компоненты которого достаточно изучены.
Артериальная гипертензия является и симптомом заболеваний почек, и одновременно самостоятельной нозологической единицей — нефрогенной гипертензией.
Нефросклеротическая (ренопаренхимная) гипертензия.
Наиболее частой причиной развития нефрогенной гипертензии в терапевтической клинике является гломерулонефрит, в урологической — пиелонефрит. Все заболевания почек и мочевых путей, кроме гломерулонефрита, способны вызвать гипертензию только в случае осложнения пиелонефритом. Исключение составляют лишь некоторые аномалии почек (гипоплазия, удвоение, некоторые кистозные аномалии), которые, по мнению отдельных авторов, могут вызвать гипертензию и без переходной ступени— пиелонефрита. Гипертензия наблюдается при хроническом пиелонефрите с латентным, вялым течением, иногда с совершенно стертой клиникой (так называемая гипертензионная форма). Что касается гломерулонефрита, то гипертензия развивается преимущественно при пролиферативно-склеротической, реже — мембранозной форме заболевания. Ее причиной могут быть амилоидоз почек, нефротический синдром, коллагенозная нефропатия и др.
Клиника нефрогенной гипертензии во многом отличается от клиники гипертонической болезни. При гипертензии, обусловленной патологией почек, повышено и диастолическое, и систолическое давление, но более значительно — диастолическое- пульсовое давление обычно низкое. При прогрессировании заболевания систолическое давление возрастает более быстрыми темпами, чем диастолическое, следовательно, еще более сокращается диапазон между ними — пульсовое давление. Нам приходилось наблюдать детей, у которых систолическое давление было 29,3 кПа (220 мм рт. ст.), диастолическое — 26,7 кПа (220 мм рт. ст.)- при минимальном пульсовом давлении — 2,7 кПа (20 мм рт. ст.). Однако такой феномен не является обязательным, у другой группы детей с нефрогенной гипертензией пульсовое давление было 10,7 (80), 13.3 (100), даже 16,0 кПа (120 мм рт. ст.).
При нефрогенной гипертензии обычно давление стабильно, не имеет тенденции к снижению и неуклонно прогрессирует. Но следует отметить, что транзиторный характер гипертензии не исключает ее почечного происхождения.
Нефрогенная гипертензия плохо поддается действию гипотензивных средств- малоэффективен и постельный режим, применение которого обычно дает хорошие результаты при гипертонической болезни.
В части случаев гипертензию выявляют при обследовании больного, страдающего почечным заболеванием. Такие больные обращаются к урологу по поводу боли в поясничной области, гематурии, лейкоцитурии. Другая часть больных подвергается обследованию из-за каких-либо проявлений артериальной гипертензии (головная боль, изменения со стороны органов кровообращения, ухудшение зрения и др.). При диагностике нефрогенной гипертензии необходимо решить две задачи. Первой из них является определение характера патологии почек, степени поражения и их функциональной способности. Для успешного решения этой задачи необходимо применение различных методов диагностики, вдумчивая оценка анамнестических, клинических, лабораторных, радиорентгенологических и других данных.
Более трудная — вторая задача, предусматривающая установление последовательности развития нефрогенной и артериальной гипертензии. Некоторую помощь в этих случаях оказывает анамнез. Так, например, в тех случаях, когда больной давно страдает гипертензией, а симптомы поражения почек присоединились позже, следует думать о гипертонической болезни, которая вызвала вторичное поражение почек. Но если при рентгенологическом исследовании обнаруживают сморщенную почку или какую-то иную ее аномалию, то больше данных в пользу нефрогенной гипертензии.
Предложены различные схемы диагностики нефрогенной гипертензии. В первую очередь необходимо тщательно и придирчиво собрать анамнез. То, что ребенок в прошлом болел гломерулонефритом, пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, перенес травму почки, уже дает основание заподозрить наличие нефрогенной гипертензии. Не каждый больной или его родители могут назвать перенесенное заболевание. Но при правильно проведенном опросе можно получить сведения об отеках, изменениях в моче или других признаках патологии почек.
Кроме того, юный возраст больного должен навести на мысль о возможности нефрогенной гипертензии, так как гипертоническая болезнь более характерна для лиц среднего и пожилого возраста.
При гипертензии, развившейся на фоне латентно текущего гломерулонефрита или пиелонефрита, патологические изменения мочи минимальны, так как в больной почке функционирует небольшое количество нефронов, и диурез уменьшен. Поэтому в таких случаях необходимо исследовать не только суммарную функцию почек, но и функцию каждой из них в отдельности, особенно при определении содержания в моче креатинина и натрия (установлено, что уровень их различен не только при одностороннем процессе, но и при диффузных двусторонних процессах). Ценную информацию дают реновазография, пункционная биопсия почки.
Диагностическое значение имеет уровень натрия и калия в эритроцитах и плазме, а также альдостерона и катехоламинов в моче. Для нефрогенной гипертензии характерна гипокалиемия, хотя она наблюдается и при первичном альдостеронизме и синдроме Ищенко — Кушинга.
Особое значение имеет определение активности ренина в периферической крови, которая при реноваскулярной гипертензии повышается.
Для определения функциональной особенности каждой почки в отдельности используют радиоизотопную ренографию и сканирование или сцинтиграфии)- эти методы можно применять и при значительном понижении функции почек.
Лечение нефросклеротической гипертензии заключается в терапии основного заболевания, вызвавшего ее.
При диффузных заболеваниях почек лечение кортикостероидными гормонами не только улучшает течение основного заболевания, но и уменьшает возможность развития гипертензии. Одновременное применение антибактериальных и гипотензивных средств при хроническом пиелонефрите способствует инактивации воспалительного процесса и нормализации артериального давления.
Для понижения давления применяют резерпин (серпазил), гипотиазид, гексоний Б, исмелин, изобарин, санотензин и др. Однако нужно учитывать, что сильное снижение артериального давления нежелательно, так как при этом уменьшается кровоснабжение почек, ухудшаются условия их жизнедеятельности.
Целью хирургического лечения нефрогенной гипертензии является усиление васкуляризации почки. Предложено и апробировано в клинике много подобных операций: декапсуляция, оментизация и интраперитонизация почки, внедрение сальника (на сосудистом стебле) в разрез почки, внедрение в почку культи селезеночной артерии (после спленэктомии), подшивание декапсулированной почки к селезенке и др. Результаты указанных операций оказались неутешительными, так как в этих случаях вокруг почки образуется толстый соединительнотканный рубец, который сдавливает не только вновь образовавшиеся, но и ранее существовавшие кровеносные сосуды. В результате ухудшения васкуляризации почки функция ее нарушается и гипертензия прогрессирует.
Одно время большие надежды возлагали на энтероваскуляризацию почки. Операция заключается в том, что демукозированный отрезок тонкой кишки, сохранивший связь с брыжейкой, укладывают вокруг почки. По данным различных авторов, в том числе и наших, операция в лучшем случае дает лишь небольшое и кратковременное улучшение.
Наиболее высокие результаты получают при применении нефрэктомии. Однако при этом возникают некоторые трудности. Во-первых, к моменту операции процесс сморщивания, как правило, отмечается и в оставляемой почке, но если она в состоянии обеспечить гомеостаз, то все-таки нужно идти на удаление более пораженной почки. Во-вторых, по данным многих авторов, нефрэктомия в 40 % случаев, когда вторичные изменения со стороны сердца и сосудов стали необратимыми, оказывается малоэффективной или не дает никаких результатов.
При почечнокаменной болезни гипертензия наблюдается реже, чем при «первичном» пиелонефрите. По-видимому, дело в том, что резко выраженные клинические проявления нефролитиаза (боль, гематурия и др.) заставляют больных раньше обращаться к урологу, чем при латентном пиелонефрите, протекающем с минимальной симптоматикой и незначительными изменениями в моче. Тем не менее нужно помнить, что излечения больного при удалении камня не происходит. Необходимо систематическое комплексное лечение, направленное на ликвидацию калькулезного пиелонефрита, и в том числе одного из его последствий — артериальной гипертензии.
Все сказанное выше относится к обоим видам нефрогенной гипертензии, но вследствие некоторых особенностей диагностики и лечения реноваскулярной гипертензии необходимо остановиться на них отдельно.
Реноваскулярная (вазоренальная) гипертензия.
Причиной реноваскулярной (вазоренальной) гипертензии могут быть как врожденные аномалии, так и приобретенные заболевания почечной (почечных) артерий.
К врожденным аномалиям развития относятся гипоплазия основного ствола почечной артерии, фибромускулярная гиперплазия ее стенок, приводящая к сужению просвета, коарктация аорты, нефроптоз. Из приобретенных заболеваний у взрослых на первом месте находится атеросклероз почечной артерии, а у детей — посттравматический склерозирующий паранефрит- сюда же относятся и ятрогенные причины: резекция почки, перерезка перетягивающего (добавочного) кровеносного сосуда, повреждение артерии, питающей оставляемую при геминефрэктомии часть почки, и другие факторы.
Фибромускулярная гиперплазия стенок почечной артерии иногда выражена на небольшом протяжении и имеет циркулярный вид. В других случаях отмечается диффузное или множественное утолщение стенок. При гистологическом исследовании находят утолщение мышечного и соединительного слоев как главного ствола почечной артерии, так и ветвей первого порядка. В настоящее время в связи с акселерацией есть основания полагать, что при очень быстром темпе роста почечная артерия не успевает удлиняться, и возникает ее сужение. Гипертензия довольно часто наблюдается при опухолях и кистах почки. Надо полагать, что в этих случаях гипертензия вызвана давлением опухоли или кисты на сосуды почки. Такое мнение подтверждается тем фактом, что после нефрэктомии или вылущения кисты артериальное давление, как правило, нормализуется. Кроме того, реноваскулярная гипертензия отмечается при нефроптозе, осложненном пиелонефритом, поликистозе почек, склерозирующем паранефрите и других заболеваниях.
При реноваскулярной гипертензии тяжесть клинической картины зависит от степени сужения почечной артерии. Если сужение умеренное, то гипертензия доброкачественна и экскреторная функция почки сохранена. При выраженном сужении почечной артерии гипертензия протекает злокачественно, а функция почки значительно снижается. Травматический паранефрит не так редок, как это может показаться по клиническим отчетам. Для того, чтобы развился склероз околопочечной клетчатки, достаточно наличия в ней кровоизлияния. Иногда такая травма остается незамеченной, но в дальнейшем рубцово-измененная околопочечная ткань сдавливает почку, нарушает ее васкуляризацию, сопровождаясь ишемией почечной ткани, а значит, гиперпродукцией ренина.
Из объективных симптомов реноваскулярной гипертензии обращают на себя внимание систолический шум в области пупка и, в некоторых случаях — отсутствие пульсации на обеих ногах (или низкое артериальное давление), узурация ребер.
В большинстве случаев в моче патологических изменений нет, хотя их наличие не исключает возможности сосудистого происхождения гипертензии (пиелонефрит мог присоединиться впоследствии).
В периферической крови повышено содержание ренина (в норме — 0,0067+-0,0011 мг/л), а также нарушено соотношение выделения натрия и креатинина почками. Вычисление производят по формуле Раппопорта после определения этих компонентов в моче из каждой почки:
Если произведение меньше 0,6, поражена левая почечная артерия, если больше 1,6 — правая. Впрочем, эту громоздкую процедуру с успехом можно заменить радиоизотопной ренографией, при которой на пораженной стороне отчетливо снижен васкулярный сегмент ренограммы.
Рис. 178. Реноваскулярная гипертензия:
а — урограмма- б — восходящая уретеропиелограмма- в — реновазограмма.
Рентгенологическое исследование обычно проводят после ренографии, когда уже известна сторона поражения. При урографии часто обнаруживают «немую» почку или резкое угнетение ее функции. Иногда больная почка выделяет мочу, более насыщенную контрастным веществом, чем здоровая, так как количество мочи, выделяемой пораженной почкой, уменьшено. Сочетание урографически «немой» почки с нормальным состоянием мочевых путей при проведении уретеропиелографии характерно для реноваскулярной гипертензии (рис. 178).
Окончательно диагноз устанавливают с помощью ангиографии, которая позволяет обнаружить наличие сужения или других изменений просвета почечной артерии, обеднение сосудистого рисунка почки. Кроме того, этот метод исследования имеет решающее значение при выборе способа лечения.
Хирургическое лечение реноваскулярной гипертензии является достаточно эффективным и широко применяется.
Предложен ряд пластических органосохраняющих операций, целью которых является улучшение пропускной способности почечной артерии (резекция участка сужения, замещение его дакроновым трансплантатом, аутовеной и др.). В случаях необходимости при одностороннем поражении почечной артерии прибегают и к нефрэктомии.
